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lundi 20 avril 2020

COVID-19 et animaux domestiques : Une mise à jour de l'Anses


J’avais publié un article sur « Le COVID-19 et les animaux de compagnie : Une mise à jour », qui rapportait que l’Anses dans son rapport du 9 mars 2020 indiquait :
Au vu des connaissances scientifiques alors disponibles, elle a conclu qu’il n'existe aucune preuve que les animaux de compagnie et d’élevage jouent un rôle dans la propagation de la maladie. Par ailleurs, aucun élément ne laisse penser que la consommation d’aliments contaminés puisse conduire à une infection par voie digestive.

J’indiquais également un avis du comité scientifique de l’AFSCA de Belgique du 22 mars 2020,
le Comité scientifique estime le risque d’infection de l’animal par l’homme comme faible mais recommande aux services vétérinaires de maintenir une vigilance accrue et d’encourager les enquêtes épidémiologiques chez tout nouveau cas suspect. Pour le risque d’infection de l’homme par l’animal, le Comité scientifique n’est pas en mesure, avec les données actuelles, d’estimer le risque. Il considère cependant ce risque négligeable comparativement au risque pour l’homme de l’infection par transmission interhumaine.
Interrogée sur la transmission potentielle de la maladie Covid-19 par l’intermédiaire des animaux domestiques, l’Anses a réuni en urgence un groupe d’experts spécialisés pour répondre à cette question et a rendu un premier avis le 9 mars dernier. Des premiers résultats d’enquête sur l’infection éventuelle des animaux de compagnie dans les foyers de Covid-19 ou sur les modèles d’inoculations expérimentales de certaines espèces d’animaux domestiques acquis récemment conduisent l’Agence à actualiser son expertise. 

L’Anses vient de nouveau publié le 14 avril 2020 un avis relatif à une demande urgente sur certains risques liés au Covid-19 (32 pages).

L’Anses « constate que ces conclusions sont par ailleurs cohérentes avec celles portées dans les communications disponibles à ce jour sur ces volets de santé animale et d’hygiène alimentaire (communication des organisations mondiales de la santé et de la santé animale et quelques avis d’agences sanitaires comme par exemple l’AFSCA, le Friedrich Loeffler Institut et le Bfr). »

Dans une communication du 20 avril 2020, l’Anses rapporte,

Concernant une éventuelle transmission du virus par des animaux domestiques (animaux d’élevage et de compagnie), les conclusions du groupe d’experts indiquent que :

Les résultats des premières infections animales expérimentales publiées depuis le 9 mars montrent que :
  • les porcs et les volailles (poulets et canards) ne sont pas réceptifs au SARS-CoV-2, dans les conditions des deux essais conduits en Chine et en Allemagne ;
    • les chiens s’avèrent peu réceptifs au virus dans les conditions expérimentales de l’unique étude publiée par des chercheurs chinois ;
    • les jeunes chats sont réceptifs au virus, sur la base des résultats de l’unique essai expérimental disponible. Cet essai a identifié des lésions au niveau de l’appareil respiratoire consécutives à l’infection chez un jeune chat infecté et la transmission du virus à un des chats contacts (chat évoluant dans la même enceinte mais sans contact direct avec le chat infecté) ;
    • le furet, dans les trois études expérimentales publiées, est réceptif au virus et développe des signes cliniques et des lésions au niveau de l’appareil respiratoire consécutives à l’infection, ainsi qu’une transmission avérée du virus aux furets contacts. Il en va de même pour le hamster.
  • De rares cas de contamination et/ou d’infection naturelle des animaux de compagnie par le SARS-CoV-2, suite à des contacts étroits avec leurs propriétaires eux-mêmes atteints du Covid-19, ont été rapportés. Ces cas restent sporadiques et isolés au regard de la forte circulation du virus chez l’Homme et de l’ampleur de la pandémie actuelle.
En conclusion, dans le contexte actuel et au vu des informations disponibles, l’Anses considère qu’il n'existe actuellement aucune preuve que les animaux domestiques (animaux d’élevage et de compagnie) jouent un rôle épidémiologique dans la diffusion du SARS-CoV-2. De plus, aucun cas de contamination de l’Homme par un animal de compagnie n’a été à ce jour rapporté.

Mise à jour du 23 avril 2020Après des tests COVID-19 positifs sur des chiens et des chats à Hong Kong et sur un tigre au zoo du Bronx, voici deux chats de compagnie testent positifs pour le SRAS-CoV-2 à New York.

mercredi 8 avril 2020

Un virus modifié génétiquement pourrait être capable de bloquer les infections à coronavirus, selon une étude chez la souris


« Un virus modifié génétiquement pourrait être capable de bloquer les infections à coronavirus, selon une étude chez la souris »,source ASM News du 7 avril 2020.

Faits saillants
  • Il n'existe aucun vaccin contre les infections à coronavirus humain. Un nouveau vaccin intranasal utilisant un virus à ARN pour la délivrance de gènes protège contre les infections mortelles par le coronavirus MERS chez la souris.
  • Les souris ont été génétiquement modifiées pour être sensibles au virus MERS. Toutes les souris qui ont reçu le vaccin ont survécu au MERS, contrairement aux souris qui n'avaient pas reçu le vaccin.
  • Les chercheurs appliquent maintenant la même stratégie pour développer un vaccin contre le SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19, qui a infecté plus d'un million de personnes dans le monde.
Il n’existe aucun vaccin qui protège lespersonnes contre les infections par les coronavirus, y compris le SRAS-CoV-2, qui cause le COVID-19, ou ceux qui causent le SRAS et le MERS. Alors que le COVID-19 continue de faire des ravages, de nombreux laboratoires du monde entier ont développé un objectif optimal pour comprendre le virus et trouver la meilleure stratégie pour l'arrêter.

Cette semaine dans mBio, une revue de l'American Society of Microbiology, une équipe de chercheurs interdisciplinaires ont décrit un candidat vaccin prometteur contre le virus MERS. Depuis le début de l'épidémie de MERS (syndrome respiratoire du Moyen-Orient) en 2012, plus de 850 personnes sont décédées, et des études suggèrent que le virus a un taux de létalité de plus de 30%.

Dans la nouvelle étude, les chercheurs suggèrent que l'approche qu'ils ont adoptée pour un vaccin contre le virus MERS pourrait également fonctionner contre le SRAS-CoV-2. La méthode d'administration du vaccin est un virus à ARN appelé virus parainfluenza 5 (PIV5), qui est censé provoquer une maladie connue sous le nom de toux de chenil chez les chiens, mais semble inoffensif pour les humains. Les chercheurs ont ajouté un gène supplémentaire au virus afin que les cellules infectées produisent la glycoprotéine S, ou picot, connue pour être impliquée dans les infections MERS.

« Nous savons que des personnes ont été exposés au PIV5, mais il semble que ce soit un virus inoffensif chez l'homme », a déclaré Paul McCray, pneumologue pédiatrique et expert en coronavirus, à l'Université de l'Iowa, Iowa City, qui a codirigé la nouvelle étude. avec le virologue Biao He de l'Université de Géorgie, Athens. « Le PIV5 ne semble pas provoquer d’effet cytopathogène. » Le virus MERS ne peut pas se répliquer chez la souris, donc pour tester le vaccin, McCray a développé un modèle de souris qui imite les infections humaines. Les souris avaient été génétiquement modifiées pour exprimer DPP4, la protéine utilisée par le virus MERS comme point d'entrée pour les cellules humaines.

Les essais de laboratoire ont montré qu'une dose unique du vaccin, administrée par voie intranasale, a effectivement provoqué la production de protéines S par les cellules infectées, ce qui a déclenché à son tour des réponses immunitaires contre les protéines chez l'animal hôte.

Quatre semaines après avoir reçu le vaccin, les souris ont été exposées à une souche du virus MERS, adaptée aux souris pour provoquer une infection mortelle. Le virus MERS a également été administré à des groupes de souris qui avaient reçu un vaccin PIV5 différent, un sans les gènes de la protéine S ou un vaccin intramusculaire avec le virus MERS inactivé.

Toutes les souris immunisées avec le virus PIV5 modifié ont survécu à l'infection par le virus MERS. En revanche, toutes les souris immunisées avec le PIV5 sans S sont mortes de l'infection. Le vaccin intramusculaire du virus MERS inactivé n'a protégé que 25% des souris contre une infection mortelle. Les souris qui ont reçu le virus MERS inactivé ont montré des niveaux d'éosinophiles supérieurs à la moyenne, des globules blancs qui indiquent une infection ou une inflammation. Cette connexion soulève une préoccupation de sécurité pour le virus MERS inactivé en tant que vaccin potentiel, a déclaré He.

L'étude démontre qu'un vaccin intranasal à base de PIV5 est efficace contre le MERS chez la souris, a déclaré He, et devrait être étudié pour son potentiel contre d'autres coronavirus dangereux, y compris le SRAS-CoV-2.

« Nous sommes très intéressés à utiliser des virus comme véhicules de transmission de gènes », a déclaré McCray, qui a également étudié des stratégies similaires comme moyen de traiter la fibrose kystique. Maintenant, comme leurs collègues du monde entier, McCray et He ont tous deux concentré leurs efforts de recherche sur le SRAS-CoV-2, en adoptant une approche similaire à celle de travailler avec des modèles murins d'infection et de tester des vaccins.

Trouver un vaccin efficace contre le coronavirus qui cause COVID-19 est une course contre la montre, a déclaré McCray. « Cent pour cent de la population ne sera pas exposée au virus la première fois, ce qui signifie qu'il y aura plus de personnes à infecter à nouveau », a-t-il déclaré. « Nous ne savons pas encore si les gens bénéficient d'une immunité durable contre l'infection par le SRAS-CoV-2, il est donc important de réfléchir aux moyens de protéger la population. »

Le COVID-19 et les animaux de compagnie : Une mise à jour


Dans un document de l’Anses, mis à jour le 01/04/2020on nous dit, « COVID-19 : pas de transmission par les animaux d’élevage et les animaux domestiques ».
Il a rapidement été établi que ce virus, nommé SARS-CoV2, se transmet d’homme à homme. En France, l’Anses a été sollicitée pour évaluer, au vu des connaissances scientifiques disponibles, la possibilité de la transmission de la maladie COVID-19 par l’intermédiaire d’animaux domestiques ou d’aliments contaminés. L’Anses a rendu son rapport du 9 mars 2020. Au vu des connaissances scientifiques alors disponibles, elle a conclu qu’il n'existe aucune preuve que les animaux de compagnie et d’élevage jouent un rôle dans la propagation de la maladie. Par ailleurs, aucun élément ne laisse penser que la consommation d’aliments contaminés puisse conduire à une infection par voie digestive.
D’où ces recommandations,

Le virus peut vivre quelques heures sur le pelage d’un animal. Pour éviter toute contamination,

- Séparez les animaux des personnes malades ou présumées malades,

- Ne laissez pas l'animal vous lécher le visage,
- Lavez-vous les mains avant et après avoir caressé un animal.


Voici quelques questions-réponses sur le site de l’AFSCA de Belgique au sujet des animaux de compagnie et le COVID-19. Se référer au site Internet pour la totalité des questions-réponses.


Mon animal de compagnie peut-il être infecté par le Covid-19 ? 
Seuls quelques animaux de compagnie ont été testés positifs au Covid-19. Ces animaux vivaient isolés chez des personnes atteintes du Covid-19. Cela indique donc que ces animaux ont été infectés par les personnes chez lesquelles ils vivaient. Ce sont surtout le chat et le furet qui seraient sensibles au coronavirus. 

Mon animal de compagnie peut-il être infecté par l’homme ? Et comment le protéger ? 
Dans son avis sur le sujet, le Comité scientifique de l’AFSCA indique qu'il s'agit d'un risque limité. Cependant, il est conseillé aux patients atteints du Covid-19 de prendre les mesures d'hygiène nécessaires lors des contacts avec leur animal (se laver les mains après avoir touché l’animal, ne pas laisser l’animal leur lécher le visage), ceci afin d’éviter que l’animal ne devienne porteur du virus et ne le véhicule pendant un petit laps de temps. 

Les animaux domestiques peuvent-ils infecter un homme s'ils ont été en contact avec des personnes infectées ?
On sait que l'entourage des patients atteints du Covid-19 est susceptible d'être très fortement contaminé. Les animaux de compagnie qui vivent avec des personnes infectées sont fortement exposés au virus. Jusqu'à présent, seul un nombre limité de cas de contamination d’un animal de compagnie par l’homme sont connus. Les chiens ne présentaient aucun symptôme et le chat souffrait de troubles respiratoires et digestifs transitoires. Les furets peuvent également être infectés par le virus. Jusqu'à présent, rien n'indique qu'un animal domestique puisse transmettre le virus à l'homme. Bien que l'on suspecte que le virus causant le Covid-19 chez l'homme provienne, à l'origine, d'animaux sauvages, il a pu s’adapter à l'homme (virus « humanisé »). Le risque de transmission du virus des animaux domestiques à l'homme est négligeable par rapport au risque de transmission par contact direct entre êtres humains.

Néanmoins, il est fortement recommandé de continuer à appliquer les règles d'hygiène classiques (éviter les contacts rapprochés avec votre animal, surtout si vous êtes malade, se laver les mains après manipulation de tout animal, ne pas laisser l'animal vous lécher le visage). Ceci d'une part pour vous empêcher de transmettre le virus à votre animal de compagnie et, d'autre part, éviter que ce dernier ne devienne lui-même porteur du virus et ne le véhicule par contamination environnementale.

Est-ce nécessaire/utile de laver mon chien ou mon chat ? Puis-je « désinfecter » mon chien ou mon chat comme je le fais pour mes mains ou comment faire en pratique ?
Attention, il ne faut surtout pas laver votre animal domestique (que ce soit entièrement, son pelage ou ses pattes) avec des produits désinfectants ou autre tel que du gel hydroalcoolique, du dettol, de l’alcool ou encore de l’eau de Javel car cela peut provoquer des brûlures et des intoxications à votre animal de compagnie.

Il n’est aucunement nécessaire de laver votre animal de compagnie après chaque sortie. Il est cependant recommandé d'appliquer les mesures d'hygiène requises lors de contacts avec votre animal (vous laver les mains après avoir touché l’animal, ne pas laisser l’animal vous lécher le visage). Si vous tenez vraiment à laver votre animal, un shampoing adapté aux animaux ou un savon doux suffit. Les coussinets plantaires peuvent être nettoyés au savon doux.

Par ailleurs, on a appris via l’AFSCA du 3 avril 2020,
Un chat est détecté positif au virus du Covid-19 à Hong Kong – La réceptivité du chat au virus du Covid-19 est démontrée. Cela reste des événements rares. 31 mars 2020.
Source Prof. Etienne Thiry, Faculté de médecine vétérinaire, Liège Université Avec la collaboration du Prof. Hans Nauwynck et Prof. Jeroen Dewulf, Université de Gand.

Objet : Risque zoonotique du SARS-CoV2 (Covid-19) associé aux animaux de compagnie : infection de l’animal vers l’homme et de l’homme vers l’animal (Mandat du Comité scientifique fédéral en charge de la gestion de la pandémie de SARS-CoV2 en Belgique).

Dans les conclusions, il est rapporté,
Le Comité scientifique a pris connaissance des cas suspects rapportés de détection de virus SARS-CoV2 chez des animaux domestiques (2 chiens à Hong Kong et 1 chat en Belgique). Au regard des éléments qui ont été portés à sa connaissance, le Comité scientifique estime le risque d’infection de l’animal par l’homme comme faible mais recommande aux services vétérinaires de maintenir une vigilance accrue et d’encourager les enquêtes épidémiologiques chez tout nouveau cas suspect. Pour le risque d’infection de l’homme par l’animal, le Comité scientifique n’est pas en mesure, avec les données actuelles, d’estimer le risque. Il considère cependant ce risque négligeable comparativement au risque pour l’homme de l’infection par transmission interhumaine.


A suivre ...

dimanche 2 février 2020

Fonction des nouveaux micro-ARNs identifiés dans des infections à Salmonella et Shigella


Selon l'INSERM, « Les microARN ou miARN sont une nouvelle classe de régulateurs de l’expression génique ».

Rappelons que le prix Nobel de médecine 2006 a été attribué à deux universitaires américains, Andrew Fire (Université de Stanford, Californie, États-Unis) et Craig Mello (Université du Massachussets, États-Unis) pour leur découverte du phénomène d’interférence par l’ARN, voie de régulation de l’expression génique, capable d’imposer silence aux gènes, qui a été mise en évidence de manière fortuite, d’abord chez les plantes, puis chez les animaux.

Par ailleurs, le blog vous avait aussi proposé « Micro-ARN dans le lait, un risque pour la santé jugé très peu probable par le BfR ».

Voici donc un article récent sur « Fonction des nouveaux micro-ARNs identifiés dans des infections à Salmonella et Shigella » publiée par l'Université de Cordoue.

Les microARN sont de petites molécules d'ARN qui ne codent pas pour les protéines, cependant, ils remplissent une fonction essentielle: ils agissent comme des régulateurs de l'expression des gènes, et ils sont donc devenus un centre d'attention pour la science médicale. Bien qu'il y ait des milliers de séquences différentes de ce matériel génétique, le rôle individuel que chacun joue dans plusieurs maladies continue d'être inconnu pour la plupart.

Récemment, des recherches effectuées à l'Université de Cordoue, entre autres, et publiées dans Nature Microbiology, ont pu déterminer la fonction spécifique de certains microARNs dans les infections à Salmonella Typhimurium et Shigella flexneri. Ce sont deux bactéries similaires qui sont transmises aux humains lors de l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminée par des personnes ou des animaux atteints de la maladie.

Ce sont deux pathogènes intracellulaires qui envahissent les cellules saines et provoquent des symptômes similaires. Néanmoins, malgré leurs nombreuses similitudes, les résultats montrent que les infections de ces deux bactéries sont contrôlées par différents microARNs qui ont une fonction radicalement opposée.

Afin de parvenir à cette conclusion, un ensemble de plus de 1400 microARNs différents ont été étudiés individuellement afin de vérifier quel effet ils produisent dans les cellules lorsqu'ils sont infectés par ces deux bactéries, explique Sara Zaldívar, chercheuse au Département de génétique de l'Université de Cordoue.

Dans le cas de Shigella, les résultats montrent que lors de l'infection, trois types spécifiques de microARN réduisent l'expression du gène responsable de la propagation des bactéries au sein de l'organisme infecté au moyen de filaments appelés filopodes*. Il s'agit d'un mécanisme de réponse immunitaire de l'organisme infecté qui, par conséquent, diminue le mouvement des bactéries.

Dans le cas de Salmonella, c'est presque le contraire qui se produit. Une fois la cellule infectée, une sorte de microARN active l'expression d'un gène responsable de la reproduction des bactéries. Il s'agit du mécanisme d'attaque du pathogène afin de se reproduire, ce qui a été non seulement démontré en laboratoire mais également corroboré in vivo dans la muqueuse intestinale du porc.

Les résultats montrent deux mécanismes de la façon dont les microARNs agissent de manière complètement différente et qui n'ont jamais été décrits auparavant. Alors que dans certaines infections, comme Shigella, ces petites molécules de matériel génétique remplissent une fonction dans la réponse immunitaire de l'organisme infecté, dans d'autres, comme Salmonella, elles font partie des stratégies développées par la bactérie pour en bénéficier afin de se reproduire .

L'un des principaux enseignements de la recherche, comme l'a souligné un autre auteur, le professeur Juan José Garrido, est la nécessité de comprendre les mécanismes de réponse spécifiques de chaque pathogène afin de ne pas se tromper en extrapolant le traitement. « Si nous ne savons pas exactement comment fonctionne la régulation des microARNs, nous attribuons aveuglément un traitement et nous finissons par utiliser au hasard une large gamme d'antibiotiques qui renforcent la résistance aux bactéries », explique le chercheur. « Rien que dans notre laboratoire », ajoute Sara Zaldívar, « nous avons des souches de Salmonella qui ont développé une résistance à 14 antibiotiques différents. » Pour cette raison, la connaissance des mécanismes de chaque pathogène en particulier est essentielle pour développer des médicaments plus efficaces en recherchant les gènes cibles impliqués dans le processus.

*Selon cette thèse, Les filopodes sont de fines protrusions tubulaires dynamiques présentes à la périphérie des cellules qui leur permettent de sentir leur environnement et d'exercer des forces de traction.

Est-il important de fermer le couvercle des toilettes avant de tirer la chasse d'eau? Oui !


Déjà en mai 2012, le blog rapportait un article très documenté issu de l'American Society for Microbiology, « La microbiologie des toilettes », puis en octobre 2012, « Quels sont les risques de maladies infectieuses après avoir tiré la chasse d’eau des toilettes ? » et enfin un article plus 'écolo' en novembre 2013, «La Commission européenne s’intéresse à nos chasses d’eau des toilettes et des urinoirs ! ».

Le sujet étant inépuisable, voici qu'il y a une question existentielle, « Est-il important de fermer le couvercle des toilettes avant de tirer la chasse d'eau ? »

C'est oui sans discussion possible !

Une étude pilote menée par des chercheurs de l'Université de l'Iowa a révélé que des bioaérosols des toilettes avec une chasse d'eau dans les chambres des patients atteints d'une infection à Clostridioides difficile (ICD) peuvent contribuer à la propagation des bactéries associées aux soins de santé dans les hôpitaux. L'étude a été publiée en 2020 dans Infection Control and Hospital Epidemiology.

Dans l'étude, qui a été menée dans des hôpitaux et cliniques de l'Université de l'Iowa, des chercheurs ont collecté des bioaérosols sur des boîtes placées à 0,15 mètre (m), 0,5 m et 1,0 m du bord des toilettes dans 24 chambres de patients hospitalisés pour une ICD et ils ont prélevé les bioaérosols en continu à l'aide d'un biocollecteur dans les toilettes avant et après avoir tiré la chasse d'eau. Ils ont ensuite cultivé et identifié des bactéries sur les boîtes (en se concentrant sur C. difficile), mesuré la densité bactérienne et calculé la différence de production de bioaérosols avant et après avoir tiré la chasse d'eau.

Les bactéries ont été cultivées positivement dans 8 des 24 chambres (33%). Au total, 72 prélèvements d'air avant de tirer la chasse d'eau et 72 prélèvements d'air après avoir tiré la chasse d'eau ont été collectés, avec des bactéries associées aux soins de santé retrouvées dans 9 des prélèvements d'air avant de tirer la chasse d'eau (12,5%) et 19 parmi les prélèvements d'air après avoir tiré la chasse d'eau (26,4%) ; les boîtes après avoir tiré la chasse d'eau avaient une probabilité significativement plus élevée de culture positive que les boîtes avant de tirer la chasse d'eau (P = 0,0309).

Les espèces prédominantes cultivées étaient Enterococcus faecalis, E. faecium et C. difficile. Par rapport aux prélèvements d'air avant de tirer la chasse d'eau, les prélèvements d'air après avoir tiré la chasse d'eau ont montré des augmentations significatives des concentrations des deux catégories de grandes particules de taille 5,0 micromètres (P = 0,0095) et 10,0 micromètres (P = 0,0082).

Les auteurs concluent : Cette étude soutient potentiellement l'hypothèse selon laquelle la chasse d'eau peut entraîner la propagation de pathogènes cliniquement significatifs dans les établissements de santé. Plus d'informations sont nécessaires pour déterminer les facteurs de risque associés à la chasse d'eau des toilettes et à la contamination de l'environnement par des pathogènes.

De nombreuses personnes peuvent ne pas être conscientes du risque de dissémination des microbes par voie aérienne après avoir tiré la chasse d'eau des toilettes et de la contamination des surfaces qui en découle, qui peut propager une infection dans le foyer domestique, par contact direct de la surface vers les mains puis vers la bouche. Certains virus entériques peuvent persister dans l'air après avoir tiré la chasse d'eau et l'infection peut être contractée après l'inhalation et la déglutition.

NB : Merci à Doug Powell du barfblog de m'avoir signalé cet article.

samedi 18 janvier 2020

Des chercheurs découvrent une étape d'adhésion précoce dans le transit intestinal de Shigella


« Des chercheurs découvrent une étape d'adhésion précoce dans le transit intestinal de Shigella », source Massachusetts General Hospital via euralert!

La découverte d'une expression génétique altérée aux premiers stades de l'infection remet en question la compréhension actuelle de la shigellose.

Le pathogène bactérien Shigella, souvent propagé par les aliments ou l'eau contaminée, est une des principales causes de mortalité chez les enfants et les personnes âgées dans les pays en voie de développement.

Bien que des scientifiques étudient Shigella depuis des décennies, aucun vaccin efficace n'a été développé et le pathogène a acquis une résistance à de nombreux antibiotiques. La découverte récente d'une étape d'adhésion précoce dans le cycle d'infection par des chercheurs du Massachusetts General Hospital (MGH) pourrait fournir une nouvelle cible thérapeutique ou même une nouvelle méthode de développement de vaccins.

En se déplaçant dans le système digestif, Shigella traverse l'intestin grêle et infecte ensuite le gros intestin, provoquant des crampes, de la diarrhée et une déshydratation dans la maladie appelée shigellose.

« Nous voulions déterminer comment Shigella établit son premier contact avec les cellules épithéliales aux premiers stades du développement de la maladie », explique le Dr Christina Faherty, auteur principal de l'étude publiée dans mSphere.

« En raison de certaines annotations de séquences de gènes et de la façon dont Shigella est apparue après la croissance dans des milieux de laboratoire standard, on pensait que les souches de Shigella ne produisaient pas de fimbriae ou d'autres facteurs d'adhérence. » Les fimbriae sont de fibres courtes ressemblant à des cheveux que les cellules bactériennes utilisent pour adhérer aux cellules épithéliales individuelles pour déclencher l'infection.

Les travaux de Faherty et de l'équipe de recherche ont mis au jour des preuves de fimbriae qui facilitent l'adhésion aux cellules épithéliales, une étape importante dans le début d'une infection à shigellose.

« Nous avons imité les conditions auxquelles Shigella serait confrontée lors de son voyage à travers l'intestin grêle en ajoutant des sels biliaires et du glucose aux milieux de laboratoire », explique Faherty. « Avec cette méthode, nous avons découvert ce qui avait été caché à la vue de tous - les profils d'expression génique qui ont permis à Shigella de lancer cette première étape de l'infection en se fixant au tissu épithélial de l'hôte. »

Des chercheurs du Mucosal Immunology and Biology Research Center du MGH ont effectué une microscopie complète et des analyses génétiques de Shigella pour déterminer ses étapes ultérieures après avoir quitté l'estomac. Leurs résultats démontrent qu’« au moins trois gènes structurels facilitent l'adhésion de S. flexneri (souche) 2457T pour le contact avec les cellules épithéliales et la formation de biofilm. » En d'autres termes, leurs résultats contredisent l'hypothèse actuelle selon laquelle les composants critiques des clusters de gènes sont incapables de produire des fimbriae ou d'autres facteurs d'adhérence.

Dans des recherches antérieures, Faherty et ses collègues ont déterminé que l'exposition aux sels biliaires entraînait la formation de biofilms, un revêtement protecteur des communautés bactériennes. Faherty émet l'hypothèse que cet enrobage permet au pathogène de survivre aux conditions difficiles de l'intestin grêle pour réussir à pénétrer dans le côlon. Étant donné que la formation de biofilm nécessite des facteurs d'adhérence et que les cellules bactériennes dispersées à partir du biofilm adhèrent mieux aux cellules épithéliales, la prochaine étape du groupe a été d'étudier l'expression du facteur d'adhérence dans ces conditions. Cette étape suivante a en effet été controversée compte tenu des hypothèses selon lesquelles Shigella ne produit pas de structures d'adhérence; pourtant, les analyses approfondies ont fourni des preuves solides du contraire.

La co-auteur Rachael Chanin note que l'étude la plus récente du groupe confirme leurs analyses antérieures que les conditions « de type in vivo » ont facilité la formation de biofilm et l'adhésion aux cellules épithéliales par l'attachement des fimbriae.

« L'un des principaux défis dans l'étude de Shigella est le manque de modèles animaux qui récapitulent fidèlement les maladies humaines », explique Chanin. « Bien qu'il y ait eu des études élégantes et approfondies de ce qui se passe lorsque le pathogène pénètre dans les cellules épithéliales du côlon, nous n'avons pas compris ce qui se passe pendant le transit à travers le système digestif ou comment la bactérie s'approche ou interagit avec les cellules hôtes avant l'entrée. Notre travail commence à répondre à ces questions et souligne l'importance des méthodes de culture de type in vivo. Il montre également que ces méthodes peuvent influencer nos résultats expérimentaux, que ce soit intentionnellement ou non. »

Après les résultats prometteurs de leur modèle de laboratoire de sels biliaires et de glucose, les chercheurs ont ajouté un autre composant à leur analyse d'adhérence, un organoïde intestinal humain. Le « mini-intestin », créé à partir de cellules souches isolées du tissu intestinal, représente un modèle de l'épithélium intestinal humain. En travaillant avec un mini-intestin du côlon ascendant, les chercheurs ont découvert les structures d'adhérence de Shigella en contact initial avec les cellules épithéliales. « Nous pensons que ces facteurs d'adhérence utilisés dans le modèle organoïde intestinal reproduisent le contact établi avec les cellules épithéliales du côlon aux stades initiaux de la shigellose », explique Faherty.

mercredi 20 novembre 2019

Un nouveau vaccin protège contre une infection généralisée et coûteuse, selon une étude sur des souris


Annonce : S’agissant de l’information à propos des rappels de produits alimentaires, pour le moment, il ne faut pas faire confiance à nos autorités sanitaires (Ministère de l’agriculture et DGCCRF). Ces deux entités ont fait et font toujours preuve d’une incroyable légèreté et d’un manque d’informations fiables vis-à-vis des consommateurs avec comme corollaire une absence de transparence en matière de sécurité des aliments.

« Un nouveau vaccin protège contre une infection généralisée et coûteuse, selon une étude sur des souris », source ASM News.

Un nouveau vaccin expérimental a été efficace à plus de quatre-vingts pour cent dans la protection de souris afin qu’elles ne succombent pas à une infection à Staphylococcus aureus. Chaque année aux États-Unis, S. aureus est la cause de plus de 30 000 décès dus à des infections nosocomiales, coûtant 10 milliards de dollars au système de santé. L’étude est publiée cette semaine dans Infection and Immunity, une revue de l’American Society for Microbiology.
Biofilm de Staphylococcus aureus sur une surface en acier inoxydable (source)
S. aureus est associé à un large éventail de maladies aiguës et chroniques telles que bactériémie, sepsie, infections de la peau et des tissus mous, endocardite à pneumonie et ostéomyélite (infection des os) et a un taux de mortalité élevé, estimé entre 20 et 30% chez les patients atteints de bactériémie (infection du sang).
Dans cette étude, les chercheurs ont testé le vaccin dans des modèles d'infection à S. aureus chez la souris et le lapin. Plus de 80% des souris immunisées ont survécu et les deux tiers d'entre elles ont éliminé l'infection, contre moins de 10% chez des témoins. Le 21ème jour après l’infection, les animaux survivants - immunisés et témoins - ne présentaient aucun signe de mauvaise santé, tels que l’hérissement des poils ou d’autres anomalies d'aspect, et avaient tous retrouvé leur poids d'avant l'infection.

Dans les expériences chez le lapin, les chercheurs ont injecté l'agent pathogène dans la moelle osseuse du tibia. Vingt-quatre jours après l'infection, près des deux tiers des lapins immunisés avaient éliminé l'infection ; aucun des témoins ne l'avait fait. De plus, alors que les lapins témoins présentaient des lésions ressemblant à des trous dans l'os, les lapins immunisés présentaient des lésions plus petites ou ne présentaient aucune lésion. (Les lapins ne succombent généralement pas à une infection à S. aureus).

Une vaccination efficace « aurait une énorme utilité thérapeutique chez les patients subissant une intervention chirurgicale, en particulier les procédures orthopédiques et cardiovasculaires où des structures ou des dispositifs médicaux sont implantés, et en cas de lésion traumatique », a déclaré Janette M. Harro de l'Université du Maryland, Baltimore. Les infections du site opératoire représentent 20% des infections nosocomiales, et S. aureus est le principal agent responsable.
La diversité des maladies causées par S. aureus résulte de l'expression différentielle de plus de 70 facteurs de virulence. Les facteurs de virulence initient la colonisation et la croissance, atténuent les dommages chez l'hôte et entravent la réponse immunitaire.
La formation de biofilms est un facteur de virulence puissant. S. aureus est difficile à éradiquer en grande partie parce qu'il forme facilement des biofilms.
Les biofilms sont des communautés de bactéries qui adhèrent puissamment aux surfaces, à la manière de la plaque dentaire. Ils sont particulièrement résistants à la réponse immunitaire de l'hôte et aux antibiotiques, car ils sont difficiles à pénétrer et parce que les microbes contenus dans les biofilms ont un métabolisme faible, ce qui réduit encore le potentiel de pénétration dans les cellules bactériennes.
Des biofilms se forment fréquemment sur des implants médicaux des genoux et des hanches artificiels et des dispositifs cardiaques. Ils peuvent se former partout où il y a une surface, de l’humidité et une source de nutriments.
Le vaccin mis au point par les chercheurs reconnaît cinq protéines différentes de S. aureus. Quatre de ces protéines sont spécifiques aux biofilms de S. aureus et une est spécifique à S. aureus à l'état planctonique.

« Nous avons identifié des vaccins candidats en criblant les protéines de S. aureus avec des anticorps induits lors d'infections chroniques à S. aureus chez des modèles animaux », a déclaré le Dr Harro. « Cette méthode nous a permis de sélectionner pour la vaccination des cibles protéiques exprimées au cours d'une infection et pouvant être reconnues par la réponse immunitaire. »

jeudi 26 septembre 2019

Ecosse : Les cas d’infections à Cyclospora et à Giardia baissent mais ceux à Cryptosporidium augmentent


« Ecosse : Les cas d’infections à Cyclospora et à Giardia baissent mais ceux à Cryptosporidium augmentent », source Food Safety News.

Une forte diminution des infections à Cyclospora a été signalée en Écosse en 2018 par rapport aux années précédentes.

Health Protection Scotland (HPS) a reçu 12 rapports de laboratoire concernant Cyclospora en 2018, contre 46 en 2017, 167 en 2016 et 24 en 2015.

L'augmentation de 2015 à 2017 était associée aux épidémies chez des voyageurs revenant du Mexique pendant les mois d'été.

Problème passé
Au cours des quatre dernières années, des épidémies saisonnières à Cyclospora ont été observées chez des personnes revenant du Mexique au Royaume-Uni. Le nombre annuel de patients a varié entre 79 en 2015, 359 en 2016, 82 en 2017 et 61 en 2018. La plupart des habitants ont séjourné dans les régions de Riviera Maya et Cancun au Mexique. On soupçonnait que la source de l'infection était les aliments contaminés fournis par les hôtels de toute la région.

Au début du mois de juin de cette année, neuf cas à Cyclospora chez des vacanciers de retour avaient été signalés en Angleterre. Les destinations de voyages incluaient la République Dominicaine, l'Indonésie et le Mexique.

La cyclosporiose est une maladie diarrhéique causée par le parasite Cyclospora cayetanensis.

L'infection se développe après avoir consommé des aliments ou des boissons contaminés. Les fruits et les légumes crus tels que les framboises, les herbes et la laitue importés ou consommés dans des pays où le parasite est courant sont associés à une infection. Cela survient principalement en Amérique du Sud, en Amérique centrale, en Asie du Sud, en Asie du Sud-Est, au Moyen-Orient et en Afrique.

Les symptômes apparaissent généralement environ une semaine après avoir attrapé les parasites et comprennent de la diarrhée, des nausées, une perte d'appétit et des ballonnements. Ils peuvent sembler partir et revenir plus d’une fois et il est courant de se sentir très fatigué. Si Cyclospora n’est pas traité, la maladie peut durer de quelques jours à un mois ou plus.

Cryptosporidium en augmentation
En 2018, HPS a reçu 536 rapports de laboratoire concernant Cryptosporidium, ce qui représente une augmentation de 27% par rapport aux 509 rapports signalés en 2017. Il s'agit de la variation d'une année à l'autre observée pour les 10 années précédentes, avec une fourchette allant de 430 à 723 cas.

Les rapports ont montré deux pics distincts au cours de l'année. Le premier, au printemps, était principalement dû à des cas à Cryptosporidium parvum, tandis que le deuxième pic à l’automne était dû à Cryptosporidium hominis et à Cryptosporidium parvum.

Le taux était légèrement plus élevé chez les femmes que chez les hommes. Les taux les plus élevés concernaient les enfants de moins de cinq ans, de sexe masculin ou féminin. Les taux plus faibles ont été observés chez les personnes âgées de 65 ans et plus.

Sur les 536 signalements signalés en 2018, 120 ont été identifiés comme étant Cryptosporidium parvum, 54 comme Cryptosporidium hominis et deux comme Cryptosporidium cuniculus. Selon le rapport, il s'agit d'une proportion légèrement supérieure de C. parvum et d'une plus faible proportion de C. hominis qu'en 2017 et 2016.

La cryptosporidiose est causée par des parasites appelés Cryptosporidium et ils peuvent être trouvés dans l'eau, les aliments, le sol ou sur les surfaces ou les mains sales contaminées par des excréments humains ou d'animaux infectés par le parasite. Des quantités microscopiques de matières fécales contaminées peuvent provoquer des infections.

Les symptômes comprennent une diarrhée aqueuse, la déshydratation, les nausées, les vomissements et la fièvre. Ils commencent généralement deux à 10 jours après l’infection par le parasite et durent une à deux semaines.

Cryptosporidium peut se propager en avalant de l'eau, de la glace ou des boissons contaminées par des excréments humains ou d'animaux infectés, en mangeant des aliments insuffisamment cuits ou en buvant du jus de pomme non pasteurisé ou du lait contaminé.

Giardia en baisse
En 2018, HPS a reçu 199 rapports de laboratoire relatifs à Giardia, ce qui représente une diminution de 70% par rapport aux 269 rapports enregistrés en 2017. Il s'agit de la première diminution du nombre de rapports de laboratoire suite à une tendance à la hausse observée entre 2014 et 2017.

Selon le rapport, une partie de l’augmentation enregistrée au cours de ces années était probablement due aux changements apportés aux techniques de diagnostic utilisées dans certains laboratoires.

Le taux chez les hommes était d’environ 60% plus élevé que chez les femmes. Le taux le plus élevé chez les hommes concernait les 20 à 24 ans, tandis que le taux le plus élevé chez les femmes concernait les 35 à 39 ans.

La giardiase provoque des symptômes comme la diarrhée et les ballonnements. Elle disparaît généralement en une semaine environ si elle est traité, mais peut durer beaucoup plus longtemps.

Les personnes peuvent contracter la giardiase de nombreuses manières, notamment en buvant de l’eau qui n’a pas été traitée pour tuer les germes ou en mangeant des aliments lavés dans de l’eau non traitée ou manipulée par une personne infectée.