Le
microbiome intestinal est un important régulateur de l'immunité
adaptative. Il a été démontré qu'il influence le développement
tumoral et module les réponses de l'hôte à la chimiothérapie et à
l'immunothérapie. Un article publié dans Nature
Microbiology décrit l'identification de signatures
microbiennes spécifiques chez des patients atteints de cancer
du poumon non à petites cellules (NSCLC pour non-small-cell
lung cancer
impact) et comment les
bactéries identifiées ont un impact sur l'efficacité thérapeutique
des médicaments anticancéreux.
L’analyse
discriminante linéaire Effect Size (analyse LefSe ou
identification
de différences biologiquement significatives entre groupes)
des données de séquençage
du ribosome 16S (ARNr) provenant de 96 prélèvements
de selles de patients atteints de NSCLC
et de 139 témoins sains a été utilisée pour déterminer comment
les traitements anticancéreux affectent la composition du
microbiome.
Bifidobacterium
bifidum était significativement
enrichi chez ceux qui ont répondu au traitement, et la qPCR a
confirmé ces résultats. Fait intéressant, des études antérieures
ont démontré que Bifidobacterium
spp. améliore l'efficacité thérapeutique du
blocage de PD-1* (programmed
cell death 1)
par la maturation
des cellules dendritiques.
Ensuite,
afin d'évaluer le potentiel thérapeutique de la bactérie, des
tumeurs syngéniques de souris ont été traitées avec des souches
commerciales de B. bifidum.
Les scientifiques ont découvert que seules des souches spécifiques
de B. bifidum
fonctionnaient en synergie avec le blocage de PD-1 ou le traitement
par
l'oxaliplatine pour réduire la charge tumorale chez la souris. Il a
donc été proposé que B. bifidum
module les réponses immunitaires antitumorales par la biosynthèse
de molécules et de métabolites immunostimulants qui potentialisent
la production d'interféron γ ou interféron gamma.
*PD-1,
récepteur ayant des implications majeures dans le contrôle de la
balance activation/inhibition de la réponse immunitaire, en
particulier dans le contrôle de l’activation des lymphocytes T.