Étude des produits de la réaction de Maillard dans les substituts du lait d'origine végétale

Une étude intitulée, « Investigation of Maillard reaction products in plant-based milk alternatives » (Étude des produits de la réaction de Maillard dans les substituts de lait d'origine végétale) a été publiée dans Food Research International.

Faits saillants

• Les substituts de lait d'origine végétale subissent une transformation poussée pour imiter le lait.

• La transformation des substituts de lait d'origine végétale entraîne la formation de produits de la réaction de Maillard.

• Dans l'ensemble, les substituts de lait d'origine végétale contenaient plus de produits de la réaction de Maillard que le lait UHT, en particulier des composés α-dicarbonylés.

• De l'acrylamide a été détecté dans les substituts de lait d'origine végétale à base d'amande et d'avoine.

Résumé

Au cours de la dernière décennie, les substituts de lait d'origine végétale ont gagné en popularité. Diverses technologies de transformation, notamment le traitement thermique, sont généralement utilisées lors de leur production afin de reproduire les propriétés du lait de vache. Ces procédés peuvent déclencher la réaction de Maillard, générant des produits de la réaction de Maillard et des liaisons croisées entre acides aminés, ce qui est susceptible d'altérer le profil nutritionnel et la digestibilité des substituts de lait d'origine végétale. Cette étude examine les substituts de lait d'origine végétale disponibles sur le marché scandinave afin d'évaluer leurs concentrations en produits de la réaction de Maillard et en liaisons croisées entre acides aminés, dans le but de comprendre la relation entre la formation de ces composés induits par la chaleur et la composition chimique spécifique de chaque type de substituts de lait d'origine végétale.

Deux types de lait de vache traité UHT et dix substituts de lait d'origine végétale traités UHT de différentes marques ont été analysés. Les analyses quantitatives ont porté sur les produits de la réaction de Maillard précoces (réarrangement d'Amadori détectés sous forme de furosine), les produits de la réaction de Maillard intermédiaires (composés α-dicarbonylés et furanes), les produits terminaux de glycation avancée ou AGEs pour advanced glycation end products, l'acrylamide et les liaisons croisées entre acides aminés (lanthionine et lysinoalanine). Les profils en protéines, glucides et acides aminés ont également été évalués par des méthodes LC-MS et HPLC. Il a été constaté que les substituts de lait d'origine végétale différaient considérablement en termes de teneur en glucides et en protéines : les boissons à base de soja présentaient une teneur en protéines plus élevée, tandis que celles à base de riz et d'avoine étaient plus riches en glucides. Les taux d'acides aminés essentiels se sont révélés plus faibles dans tous les substituts de lait d'origine végétale, ce qui affecte leur qualité nutritionnelle. Les niveaux de produits de la réaction de Maillard, tels que la furosine et les AGEs, variaient d'un substituts de lait d'origine végétale à l'autre, reflétant des intensités de traitement thermique différentes. Certains composés α-dicarbonylés, tels que la 3-désoxyglucosone, étaient plus concentrés dans les boissons végétales que dans le lait de vache traité UHT ; par ailleurs, des composés comme le HMF, le furfural et l'acrylamide ont également été détectés dans certaines de ces boissons. Enfin, des corrélations ont été observées entre la teneur en sucres, les composés α-dicarbonylés et les AGEs, apportant ainsi des éclairages sur les transformations chimiques susceptibles de se produire dans ces boissons au cours de leur transformation.

En conclusion, cette étude met en lumière la composition complexe et la dynamique de transformation des substituts de viande d’origine végétale, soulignant la nécessité de recherches approfondies pour mieux comprendre ces produits et aborder les questions liées à la nutrition et à la qualité au sein d'un secteur en pleine expansion. L'EFSA joue un rôle crucial dans l'évaluation des contaminants alimentaires, en étudiant attentivement leur impact et en établissant des valeurs de référence grâce à diverses méthodes de recherche. La réglementation actuelle de l'EFSA cible des produits de réaction de Maillard spécifiques et ne couvre que certaines catégories d'aliments. Si des agences chargées de réglementation tels que l'EFSA ont établi des lignes directrices, principalement pour des composés spécifiques présentant un risque sanitaire avéré lié au contact alimentaire, des lacunes subsistent quant à l'application de ces règles aux technologies alimentaires émergentes et aux nouveaux ingrédients. Toutefois, la complexité des procédés de transformation alimentaire justifie la réalisation d'études plus approfondies dans ce domaine. Pour appréhender pleinement les risques potentiels et définir des directives plus claires, il est primordial de mener des études exploratoires comme la nôtre, ainsi que des travaux pluridisciplinaires combinant approches pharmacologiques et analyses chimiques. Par ailleurs, compte tenu du caractère exploratoire de cette étude, nous nous sommes concentrés sur un échantillon spécifique et bien défini de substituts du lait d'origine végétale disponibles dans le commerce afin d'évaluer la variabilité des produits courants ; néanmoins, de futures études portant sur des échantillons plus vastes seront indispensables pour permettre une généralisation plus large de ces résultats.

Une étude identifie les paramètres de traitement par haute pression pour une réduction efficace des agents pathogènes dans le poulet cru

« Une étude identifie les paramètres de traitement par haute pression pour une réduction efficace des agents pathogènes dans le poulet cru », source Food Safety Magazine.

À retenir

• Une revue systématique et une méta-analyse portant sur 18 études ont révélé que le traitement par haute pression (HPP) entraînait une réduction microbienne moyenne globale de 2,23 log dans le poulet cru.

• Les réductions microbiennes augmentaient avec la pression, atteignant en moyenne 1,39 log en dessous de 400 MPa, 3,64 log entre 400 et 600 MPa, et 7,07 log à 600 MPa ou plus.

• Des temps de maintien plus longs étaient associés à des réductions microbiennes plus importantes, tandis que les températures de traitement comprises entre 4°C et 40°C n'influaient pas de manière significative sur l'inactivation.

• Les chercheurs ont identifié le seuil de 400 MPa (ou plus) comme un niveau pratique pour obtenir des réductions significatives d'agents pathogènes, tout en soulignant les compromis potentiels concernant la qualité du produit et l'efficacité du traitement.

• Il subsiste d'importantes lacunes dans les données : une seule des 18 études a utilisé un système HPP à l'échelle industrielle, et seules quatre ont rendu compte de la reviviscence des agents pathogènes après le traitement.

Une nouvelle revue systématique et méta-analyse a quantifié l'efficacité du traitement par haute pression (HPP) pour l'inactivation microbienne dans du poulet cru, révélant qu'une pression plus élevée et des temps de traitement plus longs étaient associés à une réduction accrue des agents pathogènes.

Publiée dans la revue Meat and Muscle Biology, cette étude a été réalisée par des chercheurs de l'Université du Nebraska-Lincoln et de l'Université d'État de l'Iowa. Selon les auteurs, ces travaux constituent la première revue systématique et méta-analyse évaluant quantitativement l'efficacité de la HPP pour l'inactivation microbienne dans le poulet cru.

Les chercheurs ont passé en revue 18 études évaluant des pressions HPP allant de 100 à 600 mégapascals (MPa), des temps de maintien de 0,02 à 25 minutes et des températures de 4 à 40°C. L'analyse a porté sur 121 points de données et 357 échantillons.

Dans l'ensemble des études incluses, la HPP a permis d'obtenir une réduction microbienne moyenne de 2,23 log.

Une pression plus élevée et des temps de maintien plus longs ont amélioré l'inactivation microbienne

La pression s'est révélée être un facteur déterminant de l'efficacité de la HPP. Pour l'ensemble des micro-organismes, les réductions moyennes étaient de 1,39 log à des pressions inférieures à 400 MPa, de 3,64 log entre 400 et 600 MPa, et de 7,07 log à 600 MPa ou plus.

Les chercheurs ont toutefois souligné que les données disponibles pour les pressions de 600 MPa ou plus provenaient d'une seule étude incluse dans l'analyse, car les concentrations de pathogènes tombaient souvent en dessous des seuils de détection après des traitements à haute pression, empêchant ainsi de quantifier les réductions.

La durée du maintien sous pression a également influé sur l'inactivation microbienne. Les réductions moyennes sont passées de 1,83 log pour des traitements de 5 minutes ou moins à 2,34 log pour des traitements de 5 à 15 minutes, et à 2,46 log pour des traitements de 15 minutes ou plus.

L'analyse combinée de la pression et de la durée de maintien a révélé que la pression exerçait une influence plus marquée que la durée, bien que les réductions microbiennes les plus importantes aient été observées lorsque des pressions élevées étaient associées à des traitements plus longs. Par exemple, pour des durées de maintien de 5 minutes ou moins, la réduction microbienne moyenne est passée de 0,76 log (à moins de 400 MPa) à 2,62 log (entre 400 et 600 MPa) et à 7,07 log (à 600 MPa ou plus).

En revanche, la température de traitement n'a pas eu d'effet statistiquement significatif dans la plage de 4 à 40°C couverte par les études incluses.

Des effets variables selon le pathogène

La majeure partie des recherches disponibles portait sur Salmonella et Escherichia coli. La méta-analyse a mis en évidence des réductions moyennes globales de 2,24 log pour Salmonella et de 2,31 log pour E. coli.

À des pressions comprises entre 400 et 600 MPa, les réductions étaient similaires pour les deux pathogènes. Toutefois, à des pressions inférieures à 400 MPa, Salmonella a présenté des réductions significativement plus importantes que E. coli.

La réduction combinée pour Listeria monocytogenes s'élevait à 3,25 log, tandis que la réduction estimée pour Campylobacter jejuni était de 0,56 log. Les chercheurs ont précisé que l'estimation concernant C. jejuni reposait sur un nombre d'études nettement inférieur à ceelles des estimations pour Salmonella et E. coli.

L'application commerciale nécessite de concilier sécurité et qualité

Les auteurs ont conclu que la HPP (haute pression hydrostatique) pouvait constituer une technologie de barrière efficace pour améliorer la sécurité microbiologique de la volaille crue et ont identifié les traitements à 400 MPa ou plus comme un seuil pratique pour obtenir une réduction significative des agents pathogènes.

Toutefois, l'augmentation de la pression peut poser des problèmes en matière de qualité du produit. Les données examinées indiquent que les traitements à des pressions plus élevées peuvent altérer la couleur et la texture du poulet cru ainsi qu'accentuer l'oxydation des lipides. Des temps de maintien prolongés peuvent également réduire la cadence de production, la HPP étant un procédé discontinu (par lots).

Par conséquent, les chercheurs estiment que les industriels devraient optimiser la pression et le temps de maintien afin d'atteindre les objectifs de sécurité sanitaire tout en préservant la qualité du produit et l'efficacité du procédé.

Les auteurs ont également souligné les limites des données disponibles. Une seule des études incluses utilisait un équipement HPP à l'échelle industrielle, et seules quatre faisaient état de la récupération des agents pathogènes après traitement. Des différences dans les procédures de récupération des micro-organismes, les méthodes de détection et les limites de détection ont également pu contribuer aux variations observées entre les études.

Des recherches futures devraient privilégier la validation à l'échelle industrielle et la normalisation, la déclaration normalisée des paramètres de la HPP, la récupération des agents pathogènes après traitement et l'évaluation simultanée de la sécurité microbiologique, de la qualité du produit, du débit et des coûts de traitement, ont conclu les chercheurs.

Les stress liés à la manipulation des volailles entraînerait une adaptation de Campylobacter

Une étude récente, « Poultry handling-related stress alters membrane composition, extracellular vesicle production, survival, and virulence in Campylobacter jejuni Bf », publiée dans la revue Applied and Environmental Microbiology démontre que Campylobacter jejuni survit et se multiplie lorsqu'il est soumis à une combinaison de stress thermique (chaleur) et oxydatif simulant les conditions d'abattage de la volaille.

A savoir

Effets des stress sur Campylobacter jejuni :

• Modifications cellulaires : L'exposition aux stress liés à la manipulation et à l'abattage entraîne un arrondissement des cellules ainsi qu'une perte de mobilité bactérienne.

• Remodelage membranaire : La bactérie modifie la composition de sa membrane et réduit sa fluidité, tout en reprogrammant son métabolisme pour accroître la teneur en ATP intracellulaire.

• Modification des vésicules : Bien que la composition lipidique de la membrane plasmique principale demeure stable, C. jejuni altère le profil lipidique des vésicules extracellulaires qu'elle libère.

• Virulence accrue : Les cellules stressées libèrent des vésicules extracellulaires présentant une toxicité accrue envers les cellules épithéliales Caco-2, ce qui peut faciliter l'invasion de l'intestin humain.

Résumé

Nous avons étudié l'adaptation de la souche aéro-tolérante de Campylobacter jejuni Bf à des conditions mimant l'abattage des volailles. Nous avons démontré que C. jejuni Bf survit et se multiplie activement sous l'effet combiné d'un stress thermique et oxydatif. L'exposition au stress induit un arrondissement cellulaire, une perte de mobilité, un remodelage de la composition membranaire, une diminution de la fluidité membranaire et une reprogrammation métabolique avec une augmentation des niveaux d'ATP intracellulaire. Tout en conservant la composition lipidique de sa membrane plasmique, C. jejuni module la composition lipidique de ses vésicules extracellulaires lorsqu'il est exposé au stress. Notamment, les cellules de C. jejuni stressées libèrent des vésicules extracellulaires présentant une toxicité accrue envers la barrière épithéliale des cellules Caco-2, facilitant potentiellement l'invasion de l'épithélium intestinal.

Importance

Les infections à Campylobacter constituent l'une des principales causes de gastro-entérite d'origine alimentaire dans le monde. Campylobacter pénètre facilement dans la chaîne alimentaire et se transmet à l'homme, principalement par la consommation de viande de volaille contaminée. La forte prévalence d'isolats humains de Campylobacter jejuni aéro-tolérants suggère une corrélation entre leur capacité à survivre en conditions aérobies, leur virulence et leur résistance à des conditions de stress extrêmes. Cependant, le mécanisme sous-jacent demeure mal connu. Nos résultats montrent que les vésicules extracellulaires de C. jejuni participent à une stratégie de survie qui relie l'adaptation environnementale à la pathogénicité.

Extraits de l’article

La persistance de C. jejuni tout au long de la chaîne alimentaire présente un paradoxe, compte tenu de ses exigences de croissance strictes en laboratoire et de sa présence généralisée dans des environnements apparemment défavorables. Une fois les poulets colonisés, C. jejuni se propage rapidement au sein du troupeau et persiste dans le tractus intestinal jusqu'à l'abattage. Lors de la transformation, une fuite de contenu intestinal peut entraîner une contamination des carcasses, avec des charges bactériennes atteignant jusqu'à 6,5 log UFC/g. En Europe, dans le cadre du critère d'hygiène des procédés concernant Campylobacter, la surveillance d'échantillons de volaille a révélé que 16,0 % d'entre eux dépassaient la limite de 3 log UFC/g. Au cours de la transformation de la volaille, C. jejuni est exposé à divers facteurs de stress, notamment la chaleur, le choc thermique par le froid, le stress acide et le stress oxydatif. En cas d'exposition aiguë, les cellules de C. jejuni de forme spiralée prennent une forme coccoïde en raison de dommages oxydatifs. Ce changement morphologique est l'un des événements survenant lorsque les bactéries entrent dans un état viable mais non cultivable, ce qui entrave leur détection sur les milieux de culture conventionnels lors des procédures de contrôle qualité.

Ce phénomène pourrait expliquer la persistance de l'incidence de la campylobactériose dans les pays développés, malgré des normes d'hygiène et de sécurité des aliments avancées. Aux températures de réfrigération, la composition en acides gras membranaires des cellules coccoïdes est presque identique à celle des cellules spiralées, tandis que les taux d'ATP intracellulaire restent élevés. L'observation de cellules de C. jejuni à l'état viable mais non cultivable dans des suspensions cellulaires vieillissantes a révélé une perte de la membrane externe. Par ailleurs, l'instabilité membranaire induite par un stress abiotique favorise le bourgeonnement de vésicules, permettant de relâcher la tension de l'enveloppe cellulaire ou d'exporter des composants endommagés. La production bactérienne de vésicules extracellulaires s'inscrit dans les stratégies d'adaptation et de survie en milieu hostile, notamment lors de la transformation des aliments ou au sein de l'hôte.

Nous montrons dans cette étude comment des stress successifs, reproduisant les étapes de la transformation de la volaille, affectent le fitness et la virulence de C. jejuni. Nous avons utilisé la souche clinique Bf, dont il a été démontré précédemment qu'elle tolère les environnements aérobies et survit à la carence en nutriments dans l'eau stérile en passant à un état viable mais non cultivable de morphologie non coccoïde. Nous nous sommes concentrés sur l'adaptation cellulaire, aux niveaux structurel, lipidomique et protéomique, face à un stress combiné thermique et oxydatif, ainsi que sur l'interaction des cellules adaptées avec la lignée cellulaire intestinale humaine Caco-2.

Sur la base de leurs résultats obtenus avec la souche Bf de C. jejuni, les auteurs suggérent que les Campylobacter aérotolérants pourraient adopter une stratégie d'adaptation membranaire pour surmonter rapidement les conditions de stress et accroître leur virulence.

De l'inhibition des biofilms à un stade précoce sur les surfaces alimentaires

Il fallait y penser, plutôt que de combatrre des biofilms une fois formés et matures, des auteurs d’une étude à paraîre, publiée dans International Journal of Food Microbiology, proposent de passer en revue les principaux mécanismes permettant d'inhiber la formation précoce de biofilms.

L’article s’intitule, « Early-stage biofilm inhibition on food surfaces and food-contact surfaces: Mechanisms, surface-specific factors and inhibition strategies » (Inhibition des biofilms aux stades précoces sur les surfaces alimentaires et les surfaces en contact avec les aliments : mécanismes, facteurs spécifiques à la surface et stratégies d'inhibition).

Faits saillants

• Une intervention précoce offre des avantages avant le développement d'un biofilm stable.
• Les mécanismes principaux comprennent les adhésines, l'hydrophobicité, les substances polymèriques extracellulaires et le quorum sensing.
• Les matrices alimentaires et les surfaces en contact avec les aliments influencent l'adhérence et l'efficacité anti-biofilm.
• La sécurité sanitaire, la stabilité, la réglementation et le coût demeurent des obstacles à une traduction concrète.

Résumé

L'adhésion bactérienne aux surfaces alimentaires et aux surfaces en contact avec les aliments peut conduire à la formation de biofilms matures, ce qui présente des risques considérables pour la transformation des aliments et contribue à leur altération, aux contaminations croisées et aux maladies d'origine alimentaire. Les biofilms matures sont difficiles à éliminer en raison de leur architecture complexe, de leurs réseaux de régulation interconnectés et de leurs multiples mécanismes de tolérance. Par conséquent, une intervention est plus efficace avant que les bactéries ou les agrégats préformés n'atteignent les surfaces, n'établissent des interactions avec celles-ci, ne commencent à accumuler des substances polymères extracellulaires et ne développent une structure de biofilm stable et spatialement hétérogène, plutôt qu'une fois qu'un biofilm structuré s'est formé et doit être dispersé et éliminé de la surface. Cette synthèse passe en revue les principaux mécanismes permettant d'inhiber la formation précoce de biofilms, notamment l'interférence avec les adhésines bactériennes, la régulation de l'hydrophobie de la surface bactérienne, l'inhibition de la synthèse des substances polymères extracellulaires et la perturbation du quorum sensing. Elle examine également les différents impacts des surfaces alimentaires et des surfaces en contact avec les aliments sur le développement précoce des biofilms, en tenant compte de facteurs tels que la composition de la matrice alimentaire, la structure de la surface, l'hydrophobie, la rugosité, la charge de surface et les résidus alimentaires. De plus, les recherches récentes sur les agents inhibiteurs de biofilms aux stades précoces, appliqués à ces deux types de surfaces, font l'objet d'une évaluation critique. Enfin, les limites actuelles et les priorités de recherche futures sont discutées afin de favoriser leur application pratique dans le secteur de la transformation alimentaire. Cibler les stades précoces de la formation de biofilms pourrait faciliter la conception de stratégies de contrôle sûres, efficaces et écologiquement durables pour les systèmes alimentaires.

Commentaire

Je n’ai pas accès à l’article mais il est possible d’imaginer quelques réponses d'inhibition émergentes tirées de cet article de décembre 2025, « Exploring Intervention Strategies for Microbial Biofilms in the Food Industry Based on a Biomolecular Mechanism Perspective: Recent Advances and Emerging Trends ».

- Ingénierie des surfaces : la modification de la mouillabilité et de la charge des équipements par nanostructuration permet de créer des interfaces anti-encrassement.

- Agents bioactifs naturels : les polyphénols végétaux, les huiles essentielles (comme l'eugénol et le thymol) et les flavonoïdes bloquent les adhésines et modifient l'hydrophobie cellulaire.

- Additifs enzymatiques : la perturbation par des enzymes ciblées, des D-acides aminés et des ultrasons dégradent les matrices précoces sans favoriser l'émergence de résistances difficiles à traiter.

- Exclusion compétitive : la pré-colonisation par des biofilms microbiens commensaux ou probiotiques bloque les sites de fixation des pathogènes.

Une étude rebat les cartes sur les connaissances sur Campylobacter coli en Europe

Une étude paru dans EID, la revue du CDC, rebat les cartes sur les connaissances sur Campylobacter coli en Europe. Elle s’intitule « Multisectoral Emergence of Multidrug-Resistant Campylobacter coli Sequence Type 10042 Lineage, Europe, 2018-2025 » (Émergence multisectorielle de Campylobacter coli de séquence type 10042 multirésistant, Europe, 2018-2025).

Résumé

Campylobacter spp. demeure la principale cause bactérienne de gastro-entérite d'origine alimentaire dans les pays occidentaux. Nous rapportons une circulation soutenue, jusqu'alors non identifiée, d'une souche multirésistante de Campylobacter coli de séquence type 10042 à travers l'Europe entre 2018 et 2025. Le séquençage du génome entier de 217 isolats provenant de 9 pays et couvrant des sources humaines, animales, alimentaires et environnementales a permis d'identifier des clusters transfrontaliers, dont une vaste lignée reliant principalement le Portugal et le Luxembourg, ainsi que l'Allemagne, l'Irlande, l'Espagne et le Royaume-Uni.

Les données génomiques indiquent une expansion clonale continue, accompagnée d'une diversification croissante au fil du temps. Les isolats présentaient un phénotype de multirésistance conservé, incluant une résistance aux fluoroquinolones, aux tétracyclines et aux β-lactamines ; une sensibilité réduite aux carbapénèmes a été observée. La résistance était associée aux gènes GyrA Thr86Ile, tet(O/32/O)/ tet(O) et aux variants du promoteur bla_OXA-61 ; la variation du gène porA était liée à une sensibilité variable à l’amoxicilline/acide clavulanique et à l’ertapénem. Ces résultats démontrent que les infections à C. coli peuvent impliquer une transmission internationale soutenue plutôt que des cas sporadiques et soulignent la nécessité d’une surveillance génomique coordonnée et intersectorielle pour détecter les lignées émergentes résistantes aux antimicrobiens.

Les cas de campylobactériose sont principalement causés par Campylobacter jejuni (environ 90 %) et C. coli (environ 10 %). La volaille constitue le principal réservoir, bien que les produits d'élevage, les animaux domestiques et sauvages, les humains et l'eau ou le sol contaminés contribuent également à la transmission. Si la plupart des infections à Campylobacter ont longtemps été considérées comme sporadiques, la surveillance récente basée sur le séquençage du génome entier (SGE) a démontré que de nombreux cas se présentent sous forme de clusters génétiquement apparentés. La surveillance génomique s'appuyant sur des approches basées sur le SGE, notamment le typage multilocus (MLST) du génome entier et du génome central, a considérablement amélioré l'identification des épidémies, l'étude des voies de transmission et la détection des lignées épidémiques émergentes, offrant ainsi une vision précise de la diversité génétique, des déterminants de la résistance aux antimicrobiens (RAM) et de l'attribution de la source.

Les données SGE permettent également d'approfondir les connaissances sur de nouveaux déterminants de la RAM, tels que le gène porA, qui code pour la principale porine de la membrane externe de Campylobacter et dont les variants alléliques pourraient réduire l'entrée des β-lactamines et des carbapénèmes par une modification de la perméabilité membranaire. C. coli est moins fréquemment associé aux épidémies, malgré sa large niche écologique, qui comprend les poulets de chair, les porcs et les oiseaux sauvages, ce qui souligne le risque de transmission zoonotique et de contamination environnementale.

En tirant parti de la surveillance continue basée sur le SGE au Portugal, nous avons cherché à caractériser la souche de C. coli multirésistante de séquence type (ST) 10042, associée à un pic d'infections à C. coli au Portugal et détectée dans d'autres pays (Allemagne, Luxembourg, France, Irlande, Danemark, Pays-Bas, Royaume-Uni et Espagne) et dans divers secteurs (humain, animal, alimentaire et environnemental). Nos objectifs étaient d'élucider sa dynamique de transmission et ses déterminants de résistance aux antimicrobiens, d'évaluer son importance potentielle en santé publique en tant que lignée émergente de C. coli et d'affiner notre compréhension de la surveillance de Campylobacter et de la charge globale que représente ce pathogène.

Cette étude met donc en lumière l'importance d'une surveillance coordonnée du SGE dans le cadre de l'approche Une seule santé pour détecter les lignées de C. coli épidémiologiquement pertinentes et surveiller la résistance aux antimicrobiens (RAM) dans les secteurs humain, animal, alimentaire et environnemental. Les données génomiques multicentriques ont révélé une circulation prolongée, transnationale et multisectorielle de la lignée ST10042 de C. coli multirésistante, alimentée par la volaille.

NB : Merci à Joe Whitworth de Food Safety News de m’avoir indiqué cette information.

A propos de la sous-déclaration des maladies infectieuses intestinales au Royaume-Uni

Voici ce qu’on peut lire sur des bilans des données des toxi-infections alimentaires collective en France :

« les TIAC demeurent historiquement sous-déclarées, avec des disparités selon les secteurs d’activité à l’origine de biais de recrutement. » (source Données 2023 des TIAC en France).

« Comme lors des années précédentes, les incidences régionales sont très différentes d’une région à l’autre et ne reflètent pas uniquement le risque de TIAC mais aussi probablement l’exhaustivité de la déclaration et de la transmission des DO. » (source Données 2022 des TIAC en France).

Le sujet du jour est donc la sous-déclaration des maladies infectieuses intestinales, avec ici, le cas du Royaume-Uni.

« Mesurer l'invisible : le défi des données multiples lors de la quantification de la sous-déclaration des maladies infectieuses intestinales », source article d’Anna Lawson, Université de Newcastle, paru le 22 juillet 2026 sur le site de la Food Standards Agency.

Si vous avez déjà souffert d'un épisode passager de diarrhée et de vomissements, il y a fort à parier que cela n'a jamais été enregistré dans les statistiques officielles. La plupart des cas sont gérés à domicile : même si vous consultez un médecin généraliste, il est peu probable qu'un prélèvement soit demandé pour analyse. Du point de vue des systèmes nationaux de surveillance, ces cas sont pratiquement inexistants. Pourtant, ils représentent un fardeau socio-économique considérable en raison des maladies et des absences au travail ou à l'école.

Ce décalage entre le nombre de cas signalés aux systèmes de surveillance et la réalité au sein de la population constitue l'un des principaux défis de l'estimation des maladies infectieuses intestinales (MII). Les travaux menés dans le cadre de la troisième étude de la FSA sur les maladies infectieuses intestinales (MII3) soulignent à quel point il est difficile de quantifier ce fardeau caché, notamment lorsque cela nécessite de combiner de multiples sources de données qui, chacune, ne rendent compte que partiellement de la situation.

La pyramide de surveillance

La pyramide de surveillance constitue un moyen utile de comprendre la sous-déclaration des maladies infectieuses intestinales (MII). À la base se trouvent toutes les infections survenant au sein de la population. En remontant la pyramide, on constate qu'une partie seulement des personnes infectées présente des symptômes, qu'une fraction plus restreinte a recours aux soins de santé et qu'un nombre encore plus limité d'individus fait l'objet d'un dépistage. Le sommet de la pyramide ne représente que les résultats positifs pour l'agent pathogène qui sont signalés aux systèmes de surveillance nationaux.

Pour les maladies infectieuses intestinales (MII), cette pyramide est particulièrement abrupte. De nombreux cas sont bénins et guérissent rapidement, ce qui réduit la probabilité de consulter un médecin. Le dépistage est également sélectif et généralement réservé aux formes plus graves ou prolongées de la maladie. Par conséquent, les données de surveillance de routine ne permettent de recenser qu'un petit sous-ensemble très spécifique de cas.

MII3 : Mise à jour des estimations

L'étude MII3 vise à fournir une estimation actualisée de toutes les infections nosocomiales au Royaume-Uni, en recensant à la fois les cas communautaires et les interactions avec les services de santé. S'appuyant sur les études de référence précédentes (MII1 et MII2), elle prend en compte les évolutions récentes des technologies de diagnostic, les changements dans le recours aux soins et les répercussions plus larges de la pandémie de COVID-19. Des études antérieures ont montré que pour chaque cas enregistré par les systèmes nationaux de surveillance, de nombreux autres surviennent au sein de la population. Cependant, l'évolution des pratiques de dépistage et des comportements en matière de recours aux soins implique que les estimations antérieures peuvent ne plus être valides. MII3 joue un rôle crucial dans la réévaluation de l'interprétation des données de routine, en utilisant de multiples sources de données pour estimer le nombre de cas d'infections nosocomiales au Royaume-Uni, par rapport au nombre de cas actuellement recensés par les systèmes nationaux de surveillance.

Les défis liés à la combinaison de données provenant de différentes sources

Malgré la disponibilité de multiples ensembles de données, leur intégration dans une estimation cohérente de la charge de morbidité présente plusieurs défis :

Couverture incomplète

Les données de laboratoire fournissent des informations spécifiques à l'agent pathogène, mais ne concernent que les personnes testées et dont le résultat est positif. Les données des médecins généralistes enregistrent les comportements de recours aux soins, mais ne prennent pas en compte les personnes qui gèrent leur maladie à domicile. Les données hospitalières ne reflètent que les cas les plus graves. Les études prospectives en population générale visent à mesurer directement et en temps réel la morbidité au sein d'un échantillon représentatif de la population. Chacune de ces études décrit une population différente et une étape différente du processus, de l'infection à la déclaration des symptômes ; bien que complémentaires, elles ne sont pas directement comparables.

Définitions de cas incohérents

Différentes sources de données visent à mesurer des résultats distincts et à recueillir des niveaux d'information variables à des fins diverses. Les études communautaires définissent les maladies infectieuses intestinales (MII) en fonction des symptômes, tandis que les systèmes de surveillance s'appuient sur des infections confirmées en laboratoire. Ces définitions ne concordent pas parfaitement, ce qui complique les comparaisons directes.

Biais de gravité

La surveillance de routine surreprésente les cas les plus graves. Les hospitalisations et les cas confirmés en laboratoire ne sont pas représentatifs d'un épisode typique d'infection invasive à pneumocoque, souvent bénin et de courte durée. Dans certains cas, les infections par les mêmes agents pathogènes peuvent être asymptomatiques. Ceci crée un biais systématique dont il faut tenir compte lors de l'analyse.

Variations entre les nations du Royaume-Uni

L'un des défis les moins visibles de MII3 réside dans l'absence d'un système de surveillance unique et uniforme à l'échelle du Royaume-Uni. En effet, l'Angleterre, l'Écosse, le Pays de Galles et l'Irlande du Nord disposent chacune de structures de santé, de systèmes de notification et de réseaux de laboratoires distincts. Les variations dans les pratiques de dépistage, l'accès aux soins et les procédures de notification peuvent influencer la manière dont les cas sont recensés dans chaque nation, ce qui ajoute une complexité supplémentaire. Comprendre ces variations au Royaume-Uni est essentiel pour identifier les différences réelles dans les profils épidémiologiques et garantir la pertinence des comparaisons.

Évolution au fil du temps

La relation entre les ensembles de données n'est pas statique. MII3 reflète une période marquée par l'évolution du recours aux soins, de la sensibilisation du public et des pratiques diagnostiques. Il est donc difficile d'appliquer ou de comparer ces données avec les estimations issues d'études antérieures sans une réévaluation.

Construire une image complète

Chaque source de données ne capturant qu'une partie du tableau d'ensemble, diverses méthodes sont utilisées pour combiner les informations.

Seule une faible proportion des personnes malades est enregistrée dans les systèmes nationaux de surveillance. Pour pallier ce manque, on utilise des méthodes de multiplication afin d'estimer le nombre probable de cas dans la population pour chaque cas recensé.

Les modèles statistiques permettent de rassembler des informations provenant de différentes sources tout en tenant compte des atouts et des limites de chaque ensemble de données. Ils permettent de quantifier l'incertitude, ce qui rend possible l'évaluation du degré de confiance que l'on peut accorder aux estimations de la charge de morbidité.

Dans certains contextes, les données issues de différents systèmes peuvent être croisées afin de comprendre le parcours des individus au sein de la pyramide de surveillance, depuis l'apparition de la maladie dans la communauté jusqu'au recours aux soins, aux tests et à la déclaration des cas. Toutefois, en pratique, la mise en relation des données est souvent limitée par des considérations juridiques et éthiques relatives à la protection et au respect de la vie privée.

Aucune de ces approches ne permet de mesurer parfaitement la charge de morbidité. Elles contribuent plutôt à combler les lacunes entre les sources de données, à réduire l'incertitude et à dresser un tableau plus complet que ne le permettrait un seul ensemble de données.

Comprendre la maladie au-delà des rapports

Les infections nosocomiales sont à la fois très répandues et largement sous-estimées dans les données de routine. Quantifier les infections nosocomiales ne se limite pas au simple dénombrement des cas. Cela nécessite de rassembler différents types de données issues de divers parcours de soins et contextes nationaux, chacun présentant ses propres biais et limites et ne couvrant qu'un sous-ensemble différent de cas. Des estimations précises de la charge des infections nosocomiales sont essentielles à la prise de décision en matière de santé publique. L'étude MII3 offre l'opportunité d'actualiser et d'affiner notre compréhension de cette charge invisible, mais elle souligne également la complexité de la combinaison de multiples sources de données imparfaites. L'objectif est de dresser un tableau plus cohérent des infections nosocomiales au Royaume-Uni à partir d'informations incomplètes et imparfaites afin d'éclairer les politiques de sécurité alimentaire, d'orienter l'allocation des ressources et de définir les priorités d'intervention. Sans tenir compte de la sous-déclaration, l'importance des infections nosocomiales et de certains agents pathogènes peut être gravement sous-estimée. La prise en compte de ce décalage est cruciale pour l'efficacité des stratégies de prévention.

Surfaces antimicrobiennes pour emballages alimentaires réutilisables, selon une étude complète sur le sujet

« Surfaces antimicrobiennes pour emballages alimentaires réutilisables : un examen complet de leur fonctionnalité et de leur adéquation » est un article de 36 pages, en accès libre, paru dans Comprehensive Review in Food Science and Food Safety.

Cet article vise à passer en revue les différentes stratégies de fabrication de surfaces antimicrobiennes, à évaluer leur pertinence pour les applications d'emballages réutilisables et à mettre en lumière les lacunes actuelles des connaissances, tout en identifiant des pistes de recherche futures.

Etant donné la longueur de l’article, je ne vous propose que le résumé et la conclusion.

Résumé

Avec l'entrée en vigueur, en février 2025, du règlement européen relatif aux emballages et aux déchets d'emballages, les systèmes d'emballages plastiques réutilisables suscitent un intérêt croissant en tant qu'alternative plus circulaire et durable aux plastiques à usage unique. Toutefois, un obstacle majeur à leur adoption à grande échelle réside dans la difficulté à garantir une désinfection efficace après chaque réutilisation. Le risque de contamination croisée entre les cycles d'utilisation présente un risque de maladies d'origine alimentaire, susceptible d'éroder la confiance des consommateurs et de les dissuader d'utiliser ces systèmes. Les surfaces antimicrobiennes constituent une solution prometteuse pour renforcer la sécurité microbiologique et améliorer la nettoyabilité des emballages réutilisables. Ces surfaces sont conçues pour inhiber la croissance et la survie des micro-organismes tels que les bactéries, les virus et les champignons, responsables de la détérioration des aliments et des maladies d'origine alimentaire. Leur intégration dans les systèmes d'emballage pourrait potentiellement renforcer la confiance des consommateurs et accélérer l'adoption de ces systèmes en facilitant la désinfection et en réduisant le risque de contamination croisée microbienne. Il existe différentes stratégies de fabrication de surfaces antimicrobiennes, que l'on peut globalement classer en approches chimiques et physiques, chacune présentant des avantages et des limites spécifiques dans le contexte de l'emballage alimentaire. Cette étude examine de manière critique la fonctionnalité de ces types de surfaces et évalue leur potentiel pour les applications d'emballage alimentaire réutilisables.

Conclusion

Les surfaces antimicrobiennes représentent une stratégie prometteuse pour améliorer la sécurité microbiologique et la durée de conservation des produits alimentaires conditionnés dans des emballages réutilisables. Leur intégration pourrait renforcer l'engagement des consommateurs et accélérer l'adoption de ces emballages en facilitant une décontamination et une désinfection efficaces, réduisant ainsi le risque de contamination croisée par des agents pathogènes d'origine alimentaire. En inhibant la croissance et la survie des micro-organismes responsables de l'altération des aliments et des maladies, les surfaces antimicrobiennes offrent une garantie supplémentaire que les aliments sont livrés dans un environnement sûr et hygiénique.

Comme évoqué tout au long de cette étude, plusieurs stratégies permettent de fabriquer des surfaces antimicrobiennes sur divers matériaux. Les surfaces fonctionnalisées, supermouillables et intelligentes, ou « à libération contrôlée », généralement obtenues par revêtement chimique ou incorporation d’agents antimicrobiens, ont démontré une forte efficacité contre un large éventail d’espèces microbiennes. Cependant, leur application dans les emballages alimentaires soulève des préoccupations majeures, notamment la migration potentielle de composants toxiques dans les aliments, les répercussions sur le recyclage et l’économie circulaire, la contribution à la résistance aux antimicrobiens et le relargage d’additifs susceptible de nuire à leur performance à long terme.

À l'inverse, les surfaces antimicrobiennes obtenues par modification physique de la rugosité et de la texture, souvent inspirées des systèmes naturels, s'affranchissent de ces inconvénients en reposant exclusivement sur des caractéristiques structurales à l'échelle micro- et nanométrique. Selon leur géométrie, ces surfaces peuvent soit empêcher l'adhésion microbienne grâce à des propriétés anti-salissures et superhydrophobes, soit détruire les cellules par contact grâce à une action mécanobactéricide. Bien que ces approches soient très prometteuses pour les emballages alimentaires réutilisables, des défis restent à relever. En particulier, la durabilité des caractéristiques de surface après des lavages et réutilisations répétés, leur efficacité antimicrobienne à long terme et leur contribution potentielle à la formation de microplastiques doivent être étudiées en profondeur avant toute adoption à grande échelle.

À l'avenir, l'intégration réussie de surfaces antimicrobiennes dans les systèmes d'emballage alimentaire réutilisables dépendra d'un équilibre entre fonctionnalité, sécurité et durabilité. Si les approches chimiques ont démontré leur efficacité, leurs risques potentiels soulignent l'importance de développer des approches alternatives, telles que les motifs topographiques de surface antimicrobiens, plus conformes aux principes de l'économie circulaire et aux priorités des consommateurs en matière de santé et de sécurité des emballages. Par conséquent, les solutions basées sur la topographie de surface offrent une voie prometteuse, mais leur mise en œuvre pratique nécessite une évaluation rigoureuse en conditions réelles. L'amélioration de la durabilité et des performances à long terme sera essentielle pour réduire l'écart entre l'innovation en laboratoire et son adoption industrielle à grande échelle.

Enfin, du point de vue de la mise en œuvre industrielle, il est peu probable que les surfaces antimicrobiennes soient adoptées comme technologie de conservation unique. Elles pourraient plutôt s'intégrer à une stratégie globale visant à prolonger la durée de conservation des produits. L'association de surfaces antimicrobiennes à des technologies de conservation éprouvées, telles que le conditionnement sous atmosphère modifiée, le conditionnement sous vide, les systèmes d'emballage actifs, les absorbeurs d'oxygène et les indicateurs de fraîcheur, pourrait offrir des avantages complémentaires en réduisant simultanément la contamination microbienne et en inhibant la croissance microbienne. Cette intégration pourrait également réduire le niveau d'activité antimicrobienne requis de la surface elle-même, atténuant ainsi les inquiétudes concernant son efficacité à long terme et facilitant le développement de systèmes d'emballage alimentaire réutilisables plus sûrs, plus durables et commercialement viables.

Des chercheurs identifient une molécule intestinale inhibant la croissance de Campylobacter

« Des chercheurs identifient une molécule intestinale inhibant la croissance de Campylobacter », source Food Safety Magazine.

Bon à savoir

• L'indole est une substance naturelle produite par les bactéries intestinales, qui inhibe la croissance de Campylobacter jejuni.
• Chez la souris, l'inflammation intestinale réduit les niveaux d'indole, affaiblissant ainsi une défense naturelle qui contribue à limiter la croissance de C. jejuni.
• Ces résultats pourraient favoriser le développement de méthodes non antibiotiques pour lutter contre Campylobacter, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires.

Des chercheurs de l'Université d'État du Michigan (MSU) ont identifié un métabolite issu du microbiote intestinal qui inhibe la croissance et la colonisation de Campylobacter jejuni, ouvrant ainsi la voie à de futures interventions non antibiotiques contre ce pathogène d'origine alimentaire.

L'étude, publiée dans Science Advances, a démontré que l'indole, une molécule produite par la métabolisation du tryptophane par certaines bactéries intestinales, supprime C. jejuni en perturbant la respiration et le métabolisme énergétique bactériens. Chez la souris, l'administration d'indole a réduit la colonisation par C. jejuni d'un facteur 1 000 environ, tandis qu'un probiotique produisant de l'indole l'a réduite d'un facteur 100 environ.

« Campylobacter est la cause la plus fréquente d'intoxications alimentaires bactériennes aux États-Unis, mais nous le connaissons encore beaucoup moins que d'autres pathogènes intestinaux », a déclaré Victor DiRita, professeur et directeur du département de microbiologie, génétique et immunologie de l'Université d'État du Michigan (MSU), qui a dirigé l'étude. « Cette étude nous permet de mieux comprendre les mécanismes par lesquels Campylobacter provoque la maladie, mais le plus intéressant est que nous avons identifié une molécule produite par le microbiote intestinal capable d'inhiber sa croissance. »

L'inflammation crée des conditions favorables à C. jejuni

S'appuyant sur des travaux antérieurs montrant que l'inflammation intestinale favorisait la croissance de C. jejuni chez le furet, les chercheurs ont développé un modèle murin utilisant un traitement de courte durée au sulfate de dextran sodique (DSS) pour induire temporairement une inflammation intestinale. Les souris conventionnelles sont généralement résistantes à la colonisation par C. jejuni, sauf si leur microbiote ou leurs voies inflammatoires sont altérés.

Trois jours après l'infection, les souris traitées au DSS hébergeaient environ 10⁹ à 10¹⁰ unités formant colonies (UFC) de C. jejuni par gramme de tissu colique, tandis que le pathogène était indétectable ou inférieur au seuil de détection chez les souris infectées n'ayant pas reçu de DSS. L'infection a également exacerbé l'inflammation et les lésions du tissu intestinal chez les souris traitées au DSS.

L'analyse du microbiote intestinal a montré que le traitement au DSS entraînait la disparition de plusieurs groupes de bactéries anaérobies strictes associées à la production d'acides gras à chaîne courte et d'indole. La spectrométrie de masse a confirmé des concentrations d'indole colique significativement plus faibles chez les souris traitées au DSS, tandis que le tryptophane s'accumulait, suggérant une conversion microbienne réduite du tryptophane en indole.

« Nous avons constaté une diminution significative des bactéries productrices d'indole, ce qui nous a amenés à nous interroger sur une éventuelle baisse des niveaux d'indole », explique Ritam Sinha, spécialiste de recherche universitaire à l'Université d'État du Michigan et premier auteur de l'étude. « L'analyse de l'indole dans l'intestin de la souris a confirmé cette hypothèse. »

L'indole perturbe la respiration et le métabolisme de C. jejuni

Les chercheurs ont ensuite exposé C. jejuni à des concentrations d'indole de 0,25 à 1 millimolaire (mM), concentrations que l'étude qualifie de physiologiquement pertinentes pour l'intestin. Peu d'effet a été observé à 0,25 mM, tandis que les concentrations de 0,5 et 1 mM ont inhibé significativement la croissance. À 1 mM, C. jejuni a présenté une perte de viabilité quasi totale après 30 heures. Le séquençage de l'ARN a permis de comprendre comment l'indole exerce cet effet. L'exposition à 0,5 mM d'indole a réduit les transcrits impliqués dans la respiration aérobie et la respiration des nitrates (forme de respiration anaérobie -aa), l'utilisation du lactate, le cycle de l'acide tricarboxylique et la voie de l'acétate, une voie importante de production d'ATP. L'activité respiratoire a diminué d'environ dix fois, tandis que les niveaux d'ATP intracellulaire ont chuté d'environ trois fois. L'exposition à l'indole a également abaissé le pH intracellulaire de C. jejuni d'environ 7,2 à 6.

Ces résultats suggèrent que l'indole perturbe la capacité du pathogène à produire et à utiliser l'énergie nécessaire à sa croissance. L'importance de ces voies métaboliques a été confirmée chez la souris, où les mutants de C. jejuni déficients dans l’absorption du lactate, en respiration des nitrates ou dans la voie ackA/pta (ou voie acétate kinase-phosphotransacétylase) de production d'acétate présentaient des déficits de fitness environ 100 fois, voire plus, par rapport à la souche sauvage.

Un probiotique producteur d'indole réduit la colonisation par Campylobacter

Pour déterminer si la production microbienne d'indole pouvait conférer une protection similaire, les chercheurs ont utilisé la souche probiotique de Escherichia coli Nissle 1917 (EcN), qui produit de l'indole à partir du tryptophane.

La souche sauvage de EcN a réduit la colonisation de C. jejuni chez la souris d'un facteur 100 environ, comparativement à un mutant EcN incapable de produire de l'indole. Ce mutant n'a conféré aucune protection comparable, confirmant ainsi la conclusion des chercheurs selon laquelle l'indole d'origine probiotique contribue à la résistance à la colonisation.

Ces résultats constituent une première étape vers des traitements sans antibiotiques

Ces découvertes pourraient, à terme, orienter des approches impliquant l'indole, des micro-organismes producteurs d'indole ou d'autres méthodes visant à renforcer la résistance à C. jejuni médiée par le microbiote. Toutefois, ces travaux en sont encore au stade préclinique, et les chercheurs ont souligné une question importante qui reste en suspens : si l'indole est naturellement présent dans l'intestin humain, comment C. jejuni parvient-il à contourner cette protection lors d'une infection ? « Nous menons encore beaucoup de recherches fondamentales, mais celles-ci constituent le socle de toute nouvelle approche thérapeutique que nous ou d'autres pourrions développer », a déclaré le Dr DiRita. « Face à la résistance croissante de Campylobacter aux antibiotiques, ces travaux nous orientent vers des méthodes innovantes et sans antibiotiques pour lutter contre l'infection. »

Une phagothérapie préventive inédite donne des résultats prometteurs contre Salmonella

« Une phagothérapie préventive inédite donne des résultats prometteurs contre Salmonella », source phys.org.

Le microbiote intestinal des mammifères abrite un équilibre délicat entre les bactéries et les virus qui les régulent, appelés bactériophages ou phages. Chaque espèce bactérienne possède généralement son propre ensemble de partenaires phagiques.

Lorsque des bactéries pathogènes pénètrent dans cet écosystème, les phages sont généralement absents, ce qui leur permet de semer le chaos. Au moment où l'hôte tombe malade, il est trop tard pour les phages ; ils finissent par trouver un équilibre avec les bactéries pathogènes.

Mais que se passerait-il si les phages présents dans l'intestin pouvaient se préparer au pathogène ingéré par voie orale et le neutraliser dès son entrée dans l'intestin, évitant ainsi la nécessité d'un combat ?

Le professeur Bryan Hsu, et son équipe ont récemment démontré que cette approche prophylactique, utilisant une bactérie, E. coli non pathogène, modifiée génétiquement, protégeait efficacement les souris contre une infection orale à Salmonella. Leurs travaux ont été publiés dans Nature Microbiology.

L'équipe estime qu'il s'agit d'un pas vers une arme supplémentaire contre les maladies.

« À terme, cette méthode pourrait servir à traiter d'autres maladies », a déclaré Rogerio A. Bataglioli, chercheur postdoctoral au Département des sciences biologiques et auteur principal de l'étude. « Il ne s'agit pas de remplacer les antibiotiques, mais d'offrir une option supplémentaire pour lutter contre les infections. »

Pourquoi la phagothérapie intestinale est inefficace

Les bactériophages, ou phages, sont des virus de bactéries et n'infectent ni les humains, ni les animaux. Hsu a indiqué que la phagothérapie, qui consiste à utiliser des phages pour traiter les infections bactériennes, est particulièrement difficile à mettre en œuvre avec succès pour le traitement des pathogènes intestinaux.

« C’est un défi, surtout au niveau intestinal, car les phages et les bactéries ont tendance à coexister pendant de longues périodes », a déclaré Hsu.

Cette coexistence rend difficile l'obtention du ratio élevé phages/bactéries nécessaire au traitement des infections intestinales.

« C’est extrêmement difficile à réaliser dans l’intestin », a déclaré Hsu. « De plus, une fois qu’une infection bactérienne s’est déclarée dans l’intestin, bien souvent, les phages ne peuvent même pas y accéder. Les bactéries sont déjà cachées dans la muqueuse ou les cellules de l’organisme ; elles ne circulent pas librement là où les phages pourraient les atteindre. »

Une usine à phages avec E. coli

Pour contourner ces obstacles, l'équipe a modifié génétiquement une bactérie E. coli non pathogène afin qu'elle porte un phage qui n'infecte que Salmonella. Ainsi, lorsque le phage est produit, il cible spécifiquement le pathogène.

Normalement, ce type de phage de Salmonella reste dormant dans le génome de la bactérie. Cependant, l'équipe de Hsu a effectué plusieurs modifications génétiques afin qu'il soit porté par Escherichia coli et qu'une fois libéré dans l'intestin, il détruise automatiquement Salmonella par un processus appelé lyse. Ce processus augmente rapidement le nombre de phages pour combattre la bactérie. Les chercheurs ont nommé ce nouveau type de combinaison phage-bactérie, « lytic phage-producing lysogen* » ou lyto-lysogen.

Normalement, Salmonella peut détecter l'ADN de phages produits par des bactéries autres que Salmonella et empêcher sa réplication. Mais dans ce cas précis, les chercheurs sont parvenus à dissimuler le phage.

« Nous sommes parvenus à tromper Salmonella en lui faisant croire que le phage de E. coli n'était pas étranger, grâce à l'insertion d'un gène de Salmonella dans le génome de E. coli », explique Bataglioli. « Un phage issu de notre souche de E. coli peut infecter Salmonella, s'y propager facilement, la lyser, et tous les phages produits par Salmonella peuvent ensuite se répliquer indéfiniment. »

Cette reproduction rapide conduit finalement à l'éradication de l'infection intestinale.

« Ce qui se passe, c'est que cette bonne bactérie, E. coli, produit tous ces phages antipathogènes, et qu'il existe désormais une couche protectrice de sorte que lorsque Salmonella pénètre dans l'organisme, juste après son passage dans l'estomac et à son point le plus vulnérable, elle rencontre cette forte densité de phages mortels », a expliqué Hsu.

Au-delà d'un seul pathogène

Les chercheurs expliquent avoir ciblé Salmonella en raison de son impact considérable à l'échelle mondiale, car elle peut être mortelle pour les personnes âgées, les enfants et les personnes immunodéprimées; elle présente une forte prévalence de résistance aux antibiotiques ; et elle a été classée comme pathogène prioritaire par les CDC des États-unis. Ils estiment toutefois que ces travaux ont des implications importantes pour d'autres maladies.

« Nous commençons par Salmonella, mais il serait évidemment intéressant d'explorer une voie plus large, avec les adaptations nécessaires, pour cibler d'autres maladies et d'autres agents pathogènes bactériens », a dit Bataglioli.

« Nous disposons d'un cadre qui montre que nous pourrions potentiellement y introduire d'autres phages et cibler d'autres bactéries », a déclaré Hsu.

* lytic phage-producing lysogen désigne une bactérie (un lysogène) qui héberge le génome d'un phage tempéré (sous forme de prophage) et qui, suite à l'induction de ce dernier, produit activement de nouveaux phages par un cycle lytique (qui détruit la cellule). Source.

En français, cette expression devient « bactérie lysogène productrice de phages lytiques. »

MàJ du 20 septembre 2026. On lira cet article du 26 août 2026, 'Bacteriophages: Nature’s little helpers' ou 'Bactériophages : les petites aides de la nature' sur le site de la Food Standard Agency.