Des aspects de la résistance aux antibiotiques

À partir de viande de poulet hachée vendue au détail, des chercheurs ont isolé une souche de Klebsiella pneumoniae hébergeant plusieurs gènes de résistance aux antibiotiques, plusieurs plasmides et gènes pouvant entraîner une hypervirulence. Retrouvez le projet de séquence du génome dans Microbiology, une revue de l’ASM, «Draft Genomic Sequence for Klebsiella pneumoniae 060517CS3-g, a Bacterium Harboring Multidrug Resistance Genes, Isolated from Retail Ground Chicken Meat».

Résumé

Klebsiella pneumoniae est un important agent pathogène d'origine alimentaire qui peut provoquer des infections humaines. Nous rapportons ici le projet de séquence génomique de K. pneumoniae 060517CS3-g, isolé de la viande hachée de poulet au détail, qui possède plusieurs gènes de résistance aux antibiotiques, plusieurs plasmides et des gènes pouvant entraîner son hypervirulence sur la base des données de séquence.

Dans une autre étude, il est rapporté que la résistance aux antibiotiques est considérée comme problématique, même lorsqu'elle n'est pas chez les agents pathogènes. Dans cette étude, des chercheurs déduisent une logique opposée, où la résistance des bactéries commensales peut entraîner des réductions de la densité des agents pathogènes et de meilleurs résultats pour la santé. Source mBio, une revue de l’ASM, «Defining the Benefits of Antibiotic Resistance in Commensals and the Scope for Resistance Optimization».

Résumé

La résistance aux antibiotiques est un enjeu médical et de santé publique majeur, caractérisé par une augmentation mondiale de la prévalence des souches résistantes. Le point de vue conventionnel est que toute résistance aux antibiotiques est problématique, même lorsqu'elle n'est pas chez des agents pathogènes. La résistance des bactéries commensales présente des risques, car les organismes résistants peuvent fournir un réservoir de gènes de résistance qui peuvent être transférés horizontalement aux agents pathogènes ou peuvent eux-mêmes provoquer des infections opportunistes à l'avenir. Bien que ces risques soient réels, nous proposons que la résistance commensale puisse également générer des avantages lors du traitement antibiotique de l'infection humaine, en favorisant la suppression écologique continue des agents pathogènes. Pour définir et illustrer cette perspective conceptuelle alternative, nous utilisons un modèle mathématique à deux espèces pour identifier les conditions écologiques nécessaires et suffisantes pour une résistance bénéfique. Nous montrons que les avantages sont limités aux interactions entre espèces (ou souches) où les commensaux suppriment la croissance des agents pathogènes et sont maximisés lorsque les commensaux sont en concurrence avec, plutôt que de s'attaquer ou d'exploiter les agents pathogènes. En identifiant les avantages de la résistance commensale, nous proposons que plutôt que de minimiser strictement toute résistance, la gestion de la résistance peut être mieux considérée comme un problème d'optimisation. Nous discutons des implications dans deux contextes appliqués : la sélection de spectateurs (non ciblés) dans les microbiomes commensaux et le traitement des agents pathogènes en cas d'infections polymicrobiennes.

Importance

La résistance aux antibiotiques est généralement considérée comme universellement coûteuse, quelles que soient les cellules bactériennes qui expriment la résistance. Ici, nous déduisons une logique opposée, où la résistance des bactéries commensales peut conduire à des réductions de la densité des agents pathogènes et à de meilleurs résultats à la fois à l'échelle du patient et de la santé publique. Nous utilisons un modèle mathématique des interactions commensal-pathogène pour définir les conditions nécessaires et suffisantes pour une résistance bénéfique, soulignant l'importance de l'inhibition écologique réciproque pour maximiser les avantages de la résistance. Plus largement, nous soutenons que la détermination des avantages ainsi que des coûts des résistances dans les microbiomes humains peut transformer la gestion de la résistance d'un problème de minimisation en un problème d'optimisation. Nous discutons des contextes appliqués et terminons par un examen des dimensions clés de l'optimisation de la résistance, y compris l'ampleur, le spectre et le mécanisme de résistance.

Commentaire

Comme le disait Georges Box en 1978, statisticien de l'Université du Wisconsin, «Les modèles sont tous faux, mais certains sont utiles». Phrase citée par Steeve Koonin, dans Climat, la part d'incertitude.

Miel de Chine et gènes de résistance aux antibiotiques

Lu dans Seismo info du 27 janvier 2022 à propos du miel.

Une étude s’est penchée sur la présence de gènes de résistance aux antibiotiques dans le miel d'abeille produit en Chine. Les résultats suggèrent que le miel d'abeille pourrait être une source importante de gènes de résistance aux antibiotiques, ce qui pourrait constituer une menace pour la santé publique.

Référence. Foodborne Pathogens and Disease, A Preliminary Study of Antibiotic Resistance Genesin Domestic Honey Produced in China.

Résumé

Les gènes de résistance aux antibiotiques (GRAs) sont des contaminants émergents qui présentent un risque pour la santé humaine dans le monde entier. Peu d'informations sont disponibles sur les GRAs dans le miel d'abeille. Cette étude dresse le profil des GRAs dans des échantillons de miel d'abeille produits en Chine, le plus grand producteur au monde.

Sur 317 GRAs connus codant pour la résistance à 8 classes d'antibiotiques, 212 ont été trouvés dans des échantillons de miel collectés par une PCR quantitative en temps réel. Les fréquences d'occurrence des gènes assurant la résistance aux FCA (fluoroquinolone, quinolone, florfénicol, chloramphénicol et amphénicol) et aux aminoglycosides étaient respectivement de 21,0% et 18,5%) et pour les aminoglycosides étaient respectivement de 21,0% et 18,5%. Les fréquences des gènes codant pour les pompes d'efflux étaient de 42,5% et celles des gènes de la destructase de 36,6%, indiquant que ces deux mécanismes étaient prédominants pour la résistance. Neuf gènes de résistance aux quinolones à médiation plasmidique ont été détectés. Sur les neuf gènes de transposase connus pour être impliqués dans la résistance aux antibiotiques, huit ont été trouvés dans les échantillons examinés, tnpA-4, tnpA-5 et tnpA-6 étant plus abondants. L'abondance des gènes de la transposase était associée aux gènes conférant la résistance aux tétracyclines (r=0,648, p<0,01), macrolide–lincosamide–streptogramine B (r=0,642, p<0,01), FCA (r=0,517, p<0,01), et les aminoglycosides (r=0,401, 0,01<p<0,05). Il s'agit de la première étude sur l'abondance et la diversité des GRAs dans les produits du miel d’abeilles chinoises. Ces résultats suggèrent que le miel d'abeille peut être une source importante de GRAs pouvant constituer une menace pour la santé publique. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour collecter davantage d'échantillons dans diverses régions géographiques en Chine afin de porter un jugement plus complet sur les GRAs dans le miel d'abeille.

Conclusion

Cette étude a révélé la diversité et l'abondance des GRAs dans le miel chinois. Les gènes conférant une résistance aux FCA et aux aminoglycosides étaient les types de GRAs les plus dominants. Par conséquent, il est recommandé de détecter les GRAs dans davantage d'échantillons de miel afin de procéder à une évaluation complète des impacts des GRAs sur la sécurité sanitaire du miel.

Mise à jour du 9 février 2022. On pourra lire en intégralité dans Nature ces deux articles,

Honey authenticity: the opacity of analytical reports - part 1 defining the problem

Honey authenticity: the opacity of analytical reports—part 2, forensic evaluative reporting as a potential solution

Aux lecteurs du blog

Comme le montre cette notice de la BNF, le blog Albert Amgar a été indexé sur le site de la revue PROCESS Alimentaire. 10 052 articles initialement publiés par mes soins de 2009 à 2017 sur le blog de la revue sont aujourd’hui inacessibles. Disons le franchement, la revue ne veut payer 500 euros pour remettre le site à flots, alors qu’elle a bénéficié de la manne de la publicité faite lors de la diffusion de ces articles.

Des chercheurs danois découvrent une nouvelle cachette pour la résistance aux antibiotiques

Des chercheurs danois découvrent une nouvelle cachette pour la résistance aux antibiotiques, source Université de Copenhague.

Les gènes des bactéries qui rendent les bactéries résistantes aux antibiotiques peuvent persister plus longtemps qu'on ne le croyait auparavant. Cela a été récemment montré dans une nouvelle étude de l'Université de Copenhague qui rapporte une cachette jusque-là inconnue pour ces gènes. Cette découverte représente une nouvelle pièce importante du puzzle pour comprendre le fonctionnement de la résistance bactérienne aux antibiotiques.

La résistance aux antibiotiques est une course entre nous, les humains, qui s'efforcent de trouver de nouveaux antibiotiques capables de traiter les maladies infectieuses et les bactéries, qui deviennent de plus en plus résistantes.

Pour l'instant, les bactéries ont une longueur d'avance, c'est pourquoi il est important pour nous d'en savoir plus sur la résistance aux antibiotiques. Un groupe de recherche danois a découvert une nouvelle pièce du puzzle qui nous aide à mieux comprendre ‘l'ennemi’.

Des chercheurs de l'Université de Copenhague ont montré que l'hypothèse dominante selon laquelle les bactéries résistantes perdent leur capacité de résistance en l'absence d'antibiotiques est une vérité nécessitant des modifications importantes.

«Une stratégie répandue pour lutter contre la résistance aux antibiotiques a consisté à utiliser des antibiotiques pendant un certain temps, puis à faire une pause. La croyance est que les bactéries résistantes perdront leurs gènes de résistance ou seront vaincues pendant la pause, après quoi les antibiotiques fonctionneront à nouveau. Mais cette approche ne semble pas tenir le coup», déclare l'un des auteurs principaux de l'étude, la professeure Mette Burmølle du département de biologie.

La co-première auteure Henriette Lyng Røder précise: «Notre étude démontre que les gènes de résistance sont capables de se cacher dans les bactéries inactives, où ils forment une réserve cachée de résistance sur laquelle les bactéries peuvent s'appuyer. En d'autres termes, ils ne disparaissent pas simplement lorsque les antibiotiques ne sont pas là.»

Le biofilm offre aux gènes de résistance une carte forte

La plupart des bactéries vivent et interagissent dans ce que l'on appelle des biofilms, où les communautés microbiennes sont enfermées dans une matrice de mucus qu'elles forment, souvent à la surface d'un matériau. Les biofilms se trouvent partout, des pierres et des plantes à la plaque dentaire en passant par les implants. Les biofilms contiennent à la fois des bactéries actives et inactives. Le mucus et l'hibernation des bactéries inactives font des biofilms une forteresse capable de résister à de grandes quantités d'antibiotiques. Mais la nouvelle étude montre que les biofilms fournissent aux bactéries une autre carte forte.  

«Nous pouvons voir que les bactéries actives vivant le plus près du bord extérieur du biofilm perdent des gènes de résistance lorsque les antibiotiques ne sont pas présents. Cependant, plus profondément dans le biofilm, il y a une couche de bactéries inactives qui hibernent en toute sécurité. Celles-ci portent même des gènes de résistance. s'ils n'en ont pas besoin. C'est important car cela signifie que les biofilms peuvent essentiellement servir de réserve pour le stockage de nombreux types de gènes de résistance», explique Urvish Trivedi, co-premier auteur de l'étude.

Les gènes de résistance sont généralement propagés par de petites molécules d'ADN qui se transfèrent entre les bactéries qu'elles utilisent comme hôtes. Jusqu'à présent, on pensait que les bactéries ne conservaient les plasmides que le temps qu'elles pouvaient en bénéficier, par exemple par les gènes de résistance que les plasmides portaient, ou bien les perdaient. En effet, les plasmides ne sont pas gratuits. Ils volent l'énergie d'une bactérie et ralentissent sa croissance. Et puisque les bactéries actives sont en compétition constante les unes avec les autres, il était un mystère de savoir pourquoi de nombreuses bactéries transportent des plasmides sans leur faire beaucoup de bien, c'est ce que l'on appelle la sélection.

La nouvelle étude fournit l'une des réponses. En ce qui concerne les bactéries inactives, les conditions sont différentes.

«Contrairement aux bactéries actives du biofilm, les bactéries inactives du biofilm ne se développent pas. En tant que telles, elles ne sont pas en compétition. Cela leur permet de transporter des plasmides. De cette façon, une réserve de gènes de résistance est constituée dans le biofilm. Évidemment, c'est un énorme avantage pour les bactéries de pouvoir conserver la résistance jusqu'aux ‘mauvais moments’ – dans ce cas, lorsqu'une bactérie rencontre un antibiotique», explique Mette Burmølle.

On ne s'en débarrasse pas

Les chercheurs estiment que les stocks de résistance dans les biofilms sont principalement constitués de bactéries environnementales, présentes dans le sol, l'air et les eaux usées, entre autres. Cependant, il est bien établi que différentes espèces de bactéries peuvent se transmettre des résistances. Par exemple, la résistance des bactéries environnementales peut être transmise aux types de bactéries qui rendent les gens malades.

«Un nombre énorme de bactéries dotées de gènes résistants aux antibiotiques provenant d'humains et de bétail se retrouvent dans les eaux usées et peuvent se propager le long de cette voie dans l'environnement. L'une des préoccupations est que ces bactéries pourraient finir par transformer des bactéries environnementales en bactéries pathogènes, des bactéries qui causent des maladies. De cette façon, tout est connecté», explique Jonas Stenløkke Madsen, un autre auteur principal de l'étude.

Dans l'ensemble, les nouvelles découvertes nous informent que les bactéries résistantes survivent encore mieux que nous ne le pensions.

Madsen conclut: «Dans l'ensemble, cela signifie que s'il y a beaucoup de bactéries inactives dans l'environnement, dans le sol par exemple, alors les gènes résistants ne disparaissent pas progressivement en l'absence d'antibiotiques. Par conséquent, nous devrions envisager d'abandonner l'idée que nous pouvons nous débarrasser des gènes de résistance et supposer plutôt qu'ils sont toujours présents. Comprendre ces dynamiques peut mieux nous équiper pour lutter contre les bactéries résistantes aux antibiotiques.»

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La pollution microplastique favorise la résistance aux antibiotiques, selon une étude

«La pollution microplastique favorise la résistance aux antibiotiques», source communiqué de la Rice University.

Des ingénieurs de Rice mènent une étude sur la façon dont le polystyrène contribue à la crise

Le contenant en polystyrène (Styrofoam) qui contient votre cheeseburger à emporter peut contribuer à la résistance croissante de la population aux antibiotiques.

Selon des scientifiques de la George R. Brown School of Engineering de l'Université Rice, le polystyrène mis au rebut, décomposé en microplastiques, offre un foyer confortable non seulement aux microbes et aux contaminants chimiques, mais aussi aux matériaux génétiques flottants qui offrent aux bactéries le cadeau de la résistance.

Une étude publiée dans le Journal of Hazardous Materials décrit comment le vieillissement ultraviolet des microplastiques dans l'environnement en fait des plates-formes appropriées pour les gènes résistants aux antibiotiques (GRAs). Ces gènes sont portés par des chromosomes bactériens, des phages et des plasmides, tous des vecteurs biologiques qui peuvent transmettre une résistance aux antibiotiques aux humains, réduisant ainsi leur capacité à combattre les infections.

L'étude menée par l'ingénieur civil et environnemental de Rice, Pedro Alvarez, en collaboration avec des chercheurs en Chine et à l'Université de Houston a également montré que les produits chimiques lessivés (lixiviation) du plastique au fur et à mesure qu'il vieillissait augmentent la sensibilité des vecteurs au transfert horizontal de gènes, par lequel la résistance se propage.

«Nous avons été surpris de découvrir que le vieillissement des microplastiques améliore le transfert horizontal de gènes», a déclaré Alvarez, professeur au George R. Brown de génie civil et environnemental et directeur du Nanotechnology Enabled Water Treatment Center de Rice. «La diffusion accrue de la résistance aux antibiotiques est un impact potentiel négligé de la pollution par les microplastiques.»

Les chercheurs ont découvert que les microplastiques (100 nanomètres à cinq micromètres de diamètre) vieillis par la partie ultraviolet de la lumière solaire ont des surfaces élevées qui piègent les microbes. Au fur et à mesure que les plastiques se dégradent, ils libèrent également des produits chimiques de dépolymérisation qui pénètrent dans les membranes des microbes, donnant aux GRAs une opportunité d'envahir.

Ils ont noté que les surfaces microplastiques peuvent servir de sites d'agrégation pour les bactéries sensibles, accélérant le transfert de gènes en mettant les bactéries en contact les unes avec les autres et avec les produits chimiques libérés. Cette synergie pourrait enrichir les conditions environnementales favorables à la résistance aux antibiotiques même en l'absence d'antibiotiques, selon l'étude.

Image en microscopie à fluorescence montre des phages adsorbés par des microplastiques. Les chercheurs de Rice et leurs collègues ont découvert que les plastiques à lixiviation chimique attirent des bactéries et d'autres vecteurs et les rendent sensibles aux gènes résistants aux antibiotiques. Avec l'aimable autorisation du laboratoire de recherche d’Alvarez.

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Les préparations pour nourrissons liées à plus de gènes de résistance aux antibiotiques, selon une étude

«Les préparations pour nourrissons liées à plus de gènes de résistance aux antibiotiques», source CIDRAP News.

L'alimentation au lait maternisé est associée à une augmentation de 70% de l'abondance des gènes de résistance aux antibiotiques (GRA) dans le microbiome intestinal des nourrissons par rapport au lait maternel, ont rapporté cette semaine des chercheurs américains et finlandais dans la revue American Journal of Clinical Nutrition.

Pour déterminer l'impact d'une exposition précoce aux préparations pour nourrissons sur la charge de GRA chez les nouveau-nés et les nourrissons nés avant terme ou à terme, les chercheurs ont échantillonné transversalement les métagénomes intestinaux de 46 nourrissons nés prématurément pour construire un modèle linéaire généralisé et collecté de vastes données sur l'alimentation des nourrissons au cours du premier mois de vie.

Ils ont ensuite validé le modèle en utilisant 242 métagénomes intestinaux infantiles provenant de bases de données publiques. Leur hypothèse était que le régime alimentaire provoque une pression sélective qui influence la communauté microbienne de l'intestin du nourrisson et que la formule pourrait contenir une abondance d'espèces bactériennes porteuses de GRA.

Les chercheurs ont découvert que l'alimentation au lait maternisé augmente la charge en GRA par rapport à un régime exclusivement au lait maternel. L'abondance relative des GRA portés par les bactéries intestinales était 69% plus élevée chez les nourrissons recevant du lait maternisé (variation multipliée par 1,69 ; intervalle de confiance [IC] à 95 %, 1,12 à 2,55) par rapport à ceux qui n'avaient reçu que du lait maternel. Plusieurs GRA chez les nourrissons nourris au lait maternisé ont été enrichis, y compris de gènes des bêta-lactamases à spectre étendu (BLSE) et des gènes codant pour la résistance à la méthicilline et à l'érythromycine chez Staphylococcus aureus.

Les nourrissons nourris au lait maternisé présentaient également une abondance relative plus élevée de pathogènes opportunistes, notamment S. aureus, Staphylococcus epidermis, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca et Clostridioides difficile, et beaucoup moins d'espèces bactériennes généralement présentes dans l'intestin, telles que les bifidobactéries.

Les auteurs de l'étude notent qu'ils n'ont pas suivi les nourrissons pour déterminer si ceux qui étaient nourris au lait maternisé ou avaient une abondance de GRA plus élevée avaient plus d'infections causées par des bactéries résistantes aux antibiotiques et qu'ils ne pouvaient pas confirmer si les GRA étaient fonctionnels. Mais ils disent que les résultats suggèrent que les changements dans l'environnement intestinal des nourrissons nourris au lait maternisé peuvent entraîner davantage de bactéries porteuses de GRA.

«Les nourrissons nés prématurément courent un risque particulier de contracter des infections graves et potentiellement mortelles», ont-ils écrit. «Ainsi, l'augmentation des charges de GRA chez les nourrissons nourris au lait maternisé et l'enrichissement en bactéries potentiellement pathogènes sont préoccupantes.»

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