Annonce : S’agissant de l’information à propos des rappels de
produits alimentaires, pour le moment, il ne faut pas faire confiance à
nos autorités sanitaires (Ministère de l’agriculture et DGCCRF). Ces deux
entités ont fait et font toujours preuve d’une incroyable légèreté et d’un
manque d’informations fiables vis-à-vis des consommateurs avec comme corollaire
une absence de transparence en matière de sécurité des aliments.
L’équipe
de Patrick
Labonté,
professeur à l’INRS, a mis au jour le rôle d’un processus clé
dans le cycle de réplication du virus de l’hépatite D, une
infection qui se guérit encore très mal et qui touche 15 à 20
millions de personnes dans le monde.
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| Patrick Labonté, professeur à l'INRS. Photo © Christian Fleury |
Le
virus de l’hépatite D (VHD) est particulier : il infecte
exclusivement les personnes porteuses du virus de l’hépatite B
(VHB). À l’instar d’autres co-infections, la combinaison des
hépatites B et D provoque plus de dommages au foie que l’hépatite
B seule.
« Le
VHD a besoin du VHB pour survivre, c’est comme un parasite »,
lance le chercheur Patrick Labonté, qui se spécialise dans les
virus hépatiques. Cependant, les taux de guérison sont faibles, car
les traitements contre l’hépatite B sont inefficaces contre le
VHD.
« Çapeut
avoir l’air co ntradictoire puisque le virus ne peut survivre
seul »,
ajoute-t-il. « En
fait, les médicaments ciblent une enzyme particulière pour
contrôler l’hépatite B, mais le traitement ne réussit pas à
éliminer complètement le virus. Le VHD survit normalement et peut
continuer ses dommages. »
Le
défi du professeur Labonté et de son équipe de recherche est donc
de trouver un traitement qui va agir contre les deux virus et il
semblerait qu’ils soient sur une bonne piste.
Sur
la piste d’un traitement
Dans
une étude
publiée
récemment dans Journal
of Virology,
l’équipe a montré que le VHD exploitait la même protéine
cellulaire que le VHB, appelée ATG5, pour favoriser son
développement, plus précisément sa réplication dans le noyau de
la cellule qui l’abrite. Cette protéine est essentielle pour ce
qu’on appelle l’autophagie ; un processus qui sert au nettoyage
des déchets cellulaires. L’autophagie devrait théoriquement
servir à détruire les envahisseurs, mais la plupart des virus,
comme celui de l’hépatite C ou l’influenza, ont évolué pour
échapper à cette dégradation et utilisent même l’autophagie à
leur avantage.
« Plusieurs
études ont caractérisé le rôle de l’autophagie chez les
virus, mais il varie de l’un à l’autre selon le processus de
réplication du virus. Nous sommes les premiers à déterminer
l’effet du processus sur le virus de l’hépatite D »,
souligne le professeur Labonté. Le chercheur n’était d’ailleurs
pas surpris que la protéine ATG5 soit utile à ces deux virus
hépatiques puisqu’ils sont étroitement liés.
Avec
cette protéine commune, le processus autophagique pourrait être une
piste de solution puisqu’il est essentiel au cycle de vie de ces
virus. Mais la situation n’est pas si simple. « Si on bloque
l’autophagie, on empêche un phénomène important pour toutes les
cellules du corps. On ne sait pas ce que ça pourrait donner à long
terme. Ça devrait donc être inhibé de façon spécifique,
temporaire et localisée », prévient le professeur Labonté.
Selon
l’Organisation mondiale de la santé, au moins 5 % des porteurs
d’une infection chronique à VHB sont également infectés par le
VHD. La co-infection VHD-VHB est la forme la plus grave d’hépatite
virale chronique puisqu’elle évolue rapidement et peut être
mortelle. « Le virus de l’hépatite B, seul, peut entraîner
une cirrhose ou un cancer du foie. Jumelé avec le virus de
l’hépatite D, le développement de ces maladies est plus fréquent
et plus rapide », souligne le chercheur.
De
plus, l’équipe du professeur Labonté a fait une découverte
intéressante : certaines protéines liées à l’autophagie se
déplaceraient à l’extérieur de leur zone habituelle.
« L’autophagie
se produit habituellement dans le cytoplasme de la cellule, mais le
processus contribue à la réplication du génome de VHD qui se fait
dans le noyau. Est-ce que des protéines autophagiques se trouvent
dans le noyau dans le cas d’une infection ? »
s’interroge le chercheur. C’est une piste que l’équipe étudie
actuellement et qui apportera une connaissance plus approfondie du
rôle de l’autophagie chez le HDV.
