Intoxication alimentaire à Salmonella dans un restaurant : Quand ce n'est pas l'aliment, c'est l'environnement !

Investigation sur une intoxication alimentaire à Salmonella Montevideo liée à la contamination environnementale d'un système de drainage de la cuisine du restaurant, Québec, Canada, 2020-2021 », source article paru dans Journal of Food Protection. L’article est disponible en intégralité.

Résumé

En mai 2020, la Direction de santé publique du Québec a reçu un signalement du Laboratoire de santé publique du Québec d'un cluster de trois cas à Salmonella enterica enterica, sérogroupe C1, sérotype Montevideo.

L'enquête épidémiologique a identifié un total de 67 cas entre le 1er janvier 2020 et le 13 août 2021, dont 66% étaient directement liés à un restaurant de la zone. Les souches de Salmonella de la plupart de ces cas se sont avérées identiques par séquençage du génome entier.

L'inspection initiale du restaurant par les autorités compétentes (Ministère de l'agriculture, des pêcheries et de l'alimentation du Québec), comprenant l'évaluation de l'hygiène et de la sécurité des aliments, la recherche de cas de maladie parmi les employés et les prélèvements des aliments, a été incapable d'établir l’origine de l'éclosion.

Des prélèvements environnementaux ont montré que les siphons de sol de la cuisine du restaurant étaient contaminés par la même souche de Salmonella Montevideo que les cas de l'éclosion.

Plusieurs méthodes de nettoyage et de désinfection ont été utilisées à plusieurs reprises. Lorsque les prélèvements environnementaux sur les lieux de restauration ont été négatifs à plusieurs reprises et consécutivement, les cas dans la communauté ont cessé. L'apparition préalable d'un incendie dans la cuisine peut avoir joué un rôle dans la contamination des siphons du restaurant.

En conclusion, les professionnels de la santé publique devraient considérer les systèmes de collecte des eaux usées (siphon, collecteur des eaux usées) et la possible aérosolisation des bactéries comme une source potentielle d’une éclosion de salmonellose liée aux restaurants.

NB : Merci à Joe Whitworth de m’avoir signalé cette information.

Hépatite D : Le mystère du cycle de vie du virus élucidé

Annonce : S’agissant de l’information à propos des rappels de produits alimentaires, pour le moment, il ne faut pas faire confiance à nos autorités sanitaires (Ministère de l’agriculture et DGCCRF). Ces deux entités ont fait et font toujours preuve d’une incroyable légèreté et d’un manque d’informations fiables vis-à-vis des consommateurs avec comme corollaire une absence de transparence en matière de sécurité des aliments.

L’équipe de Patrick Labonté, professeur à l’INRS, a mis au jour le rôle d’un processus clé dans le cycle de réplication du virus de l’hépatite D, une infection qui se guérit encore très mal et qui touche 15 à 20 millions de personnes dans le monde.

Patrick Labonté, professeur à l'INRS. Photo © Christian Fleury

Le virus de l’hépatite D (VHD) est particulier : il infecte exclusivement les personnes porteuses du virus de l’hépatite B (VHB). À l’instar d’autres co-infections, la combinaison des hépatites B et D provoque plus de dommages au foie que l’hépatite B seule.

« Le VHD a besoin du VHB pour survivre, c’est comme un parasite », lance le chercheur Patrick Labonté, qui se spécialise dans les virus hépatiques. Cependant, les taux de guérison sont faibles, car les traitements contre l’hépatite B sont inefficaces contre le VHD. 

« Çapeut avoir l’air co ntradictoire puisque le virus ne peut survivre seul », ajoute-t-il. « En fait, les médicaments ciblent une enzyme particulière pour contrôler l’hépatite B, mais le traitement ne réussit pas à éliminer complètement le virus. Le VHD survit normalement et peut continuer ses dommages. »

Le défi du professeur Labonté et de son équipe de recherche est donc de trouver un traitement qui va agir contre les deux virus et il semblerait qu’ils soient sur une bonne piste. 

Sur la piste d’un traitement

Dans une étude publiée récemment dans Journal of Virology, l’équipe a montré que le VHD exploitait la même protéine cellulaire que le VHB, appelée ATG5, pour favoriser son développement, plus précisément sa réplication dans le noyau de la cellule qui l’abrite. Cette protéine est essentielle pour ce qu’on appelle l’autophagie ; un processus qui sert au nettoyage des déchets cellulaires. L’autophagie devrait théoriquement servir à détruire les envahisseurs, mais la plupart des virus, comme celui de l’hépatite C ou l’influenza, ont évolué pour échapper à cette dégradation et utilisent même l’autophagie à leur avantage.

« Plusieurs études ont caractérisé le rôle de l’autophagie chez les virus, mais il varie de l’un à l’autre selon le processus de réplication du virus. Nous sommes les premiers à déterminer l’effet du processus sur le virus de l’hépatite D », souligne le professeur Labonté. Le chercheur n’était d’ailleurs pas surpris que la protéine ATG5 soit utile à ces deux virus hépatiques puisqu’ils sont étroitement liés.

Avec cette protéine commune, le processus autophagique pourrait être une piste de solution puisqu’il est essentiel au cycle de vie de ces virus. Mais la situation n’est pas si simple. « Si on bloque l’autophagie, on empêche un phénomène important pour toutes les cellules du corps. On ne sait pas ce que ça pourrait donner à long terme. Ça devrait donc être inhibé de façon spécifique, temporaire et localisée », prévient le professeur Labonté.

Selon l’Organisation mondiale de la santé, au moins 5 % des porteurs d’une infection chronique à VHB sont également infectés par le VHD. La co-infection VHD-VHB est la forme la plus grave d’hépatite virale chronique puisqu’elle évolue rapidement et peut être mortelle. « Le virus de l’hépatite B, seul, peut entraîner une cirrhose ou un cancer du foie. Jumelé avec le virus de l’hépatite D, le développement de ces maladies est plus fréquent et plus rapide », souligne le chercheur. 

De plus, l’équipe du professeur Labonté a fait une découverte intéressante : certaines protéines liées à l’autophagie se déplaceraient à l’extérieur de leur zone habituelle. « L’autophagie se produit habituellement dans le cytoplasme de la cellule, mais le processus contribue à la réplication du génome de VHD qui se fait dans le noyau. Est-ce que des protéines autophagiques se trouvent dans le noyau dans le cas d’une infection ? » s’interroge le chercheur. C’est une piste que l’équipe étudie actuellement et qui apportera une connaissance plus approfondie du rôle de l’autophagie chez le HDV.