De l'inhibition des biofilms à un stade précoce sur les surfaces alimentaires

Il fallait y penser, plutôt que de combatrre des biofilms une fois formés et matures, des auteurs d’une étude à paraîre, publiée dans International Journal of Food Microbiology, proposent de passer en revue les principaux mécanismes permettant d'inhiber la formation précoce de biofilms.

L’article s’intitule, « Early-stage biofilm inhibition on food surfaces and food-contact surfaces: Mechanisms, surface-specific factors and inhibition strategies » (Inhibition des biofilms aux stades précoces sur les surfaces alimentaires et les surfaces en contact avec les aliments : mécanismes, facteurs spécifiques à la surface et stratégies d'inhibition).

Faits saillants

• Une intervention précoce offre des avantages avant le développement d'un biofilm stable.
• Les mécanismes principaux comprennent les adhésines, l'hydrophobicité, les substances polymèriques extracellulaires et le quorum sensing.
• Les matrices alimentaires et les surfaces en contact avec les aliments influencent l'adhérence et l'efficacité anti-biofilm.
• La sécurité sanitaire, la stabilité, la réglementation et le coût demeurent des obstacles à une traduction concrète.

Résumé

L'adhésion bactérienne aux surfaces alimentaires et aux surfaces en contact avec les aliments peut conduire à la formation de biofilms matures, ce qui présente des risques considérables pour la transformation des aliments et contribue à leur altération, aux contaminations croisées et aux maladies d'origine alimentaire. Les biofilms matures sont difficiles à éliminer en raison de leur architecture complexe, de leurs réseaux de régulation interconnectés et de leurs multiples mécanismes de tolérance. Par conséquent, une intervention est plus efficace avant que les bactéries ou les agrégats préformés n'atteignent les surfaces, n'établissent des interactions avec celles-ci, ne commencent à accumuler des substances polymères extracellulaires et ne développent une structure de biofilm stable et spatialement hétérogène, plutôt qu'une fois qu'un biofilm structuré s'est formé et doit être dispersé et éliminé de la surface. Cette synthèse passe en revue les principaux mécanismes permettant d'inhiber la formation précoce de biofilms, notamment l'interférence avec les adhésines bactériennes, la régulation de l'hydrophobie de la surface bactérienne, l'inhibition de la synthèse des substances polymères extracellulaires et la perturbation du quorum sensing. Elle examine également les différents impacts des surfaces alimentaires et des surfaces en contact avec les aliments sur le développement précoce des biofilms, en tenant compte de facteurs tels que la composition de la matrice alimentaire, la structure de la surface, l'hydrophobie, la rugosité, la charge de surface et les résidus alimentaires. De plus, les recherches récentes sur les agents inhibiteurs de biofilms aux stades précoces, appliqués à ces deux types de surfaces, font l'objet d'une évaluation critique. Enfin, les limites actuelles et les priorités de recherche futures sont discutées afin de favoriser leur application pratique dans le secteur de la transformation alimentaire. Cibler les stades précoces de la formation de biofilms pourrait faciliter la conception de stratégies de contrôle sûres, efficaces et écologiquement durables pour les systèmes alimentaires.

Commentaire

Je n’ai pas accès à l’article mais il est possible d’imaginer quelques réponses d'inhibition émergentes tirées de cet article de décembre 2025, « Exploring Intervention Strategies for Microbial Biofilms in the Food Industry Based on a Biomolecular Mechanism Perspective: Recent Advances and Emerging Trends ».

- Ingénierie des surfaces : la modification de la mouillabilité et de la charge des équipements par nanostructuration permet de créer des interfaces anti-encrassement.

- Agents bioactifs naturels : les polyphénols végétaux, les huiles essentielles (comme l'eugénol et le thymol) et les flavonoïdes bloquent les adhésines et modifient l'hydrophobie cellulaire.

- Additifs enzymatiques : la perturbation par des enzymes ciblées, des D-acides aminés et des ultrasons dégradent les matrices précoces sans favoriser l'émergence de résistances difficiles à traiter.

- Exclusion compétitive : la pré-colonisation par des biofilms microbiens commensaux ou probiotiques bloque les sites de fixation des pathogènes.

Des chercheurs identifient une molécule intestinale inhibant la croissance de Campylobacter

« Des chercheurs identifient une molécule intestinale inhibant la croissance de Campylobacter », source Food Safety Magazine.

Bon à savoir

• L'indole est une substance naturelle produite par les bactéries intestinales, qui inhibe la croissance de Campylobacter jejuni.
• Chez la souris, l'inflammation intestinale réduit les niveaux d'indole, affaiblissant ainsi une défense naturelle qui contribue à limiter la croissance de C. jejuni.
• Ces résultats pourraient favoriser le développement de méthodes non antibiotiques pour lutter contre Campylobacter, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires.

Des chercheurs de l'Université d'État du Michigan (MSU) ont identifié un métabolite issu du microbiote intestinal qui inhibe la croissance et la colonisation de Campylobacter jejuni, ouvrant ainsi la voie à de futures interventions non antibiotiques contre ce pathogène d'origine alimentaire.

L'étude, publiée dans Science Advances, a démontré que l'indole, une molécule produite par la métabolisation du tryptophane par certaines bactéries intestinales, supprime C. jejuni en perturbant la respiration et le métabolisme énergétique bactériens. Chez la souris, l'administration d'indole a réduit la colonisation par C. jejuni d'un facteur 1 000 environ, tandis qu'un probiotique produisant de l'indole l'a réduite d'un facteur 100 environ.

« Campylobacter est la cause la plus fréquente d'intoxications alimentaires bactériennes aux États-Unis, mais nous le connaissons encore beaucoup moins que d'autres pathogènes intestinaux », a déclaré Victor DiRita, professeur et directeur du département de microbiologie, génétique et immunologie de l'Université d'État du Michigan (MSU), qui a dirigé l'étude. « Cette étude nous permet de mieux comprendre les mécanismes par lesquels Campylobacter provoque la maladie, mais le plus intéressant est que nous avons identifié une molécule produite par le microbiote intestinal capable d'inhiber sa croissance. »

L'inflammation crée des conditions favorables à C. jejuni

S'appuyant sur des travaux antérieurs montrant que l'inflammation intestinale favorisait la croissance de C. jejuni chez le furet, les chercheurs ont développé un modèle murin utilisant un traitement de courte durée au sulfate de dextran sodique (DSS) pour induire temporairement une inflammation intestinale. Les souris conventionnelles sont généralement résistantes à la colonisation par C. jejuni, sauf si leur microbiote ou leurs voies inflammatoires sont altérés.

Trois jours après l'infection, les souris traitées au DSS hébergeaient environ 10⁹ à 10¹⁰ unités formant colonies (UFC) de C. jejuni par gramme de tissu colique, tandis que le pathogène était indétectable ou inférieur au seuil de détection chez les souris infectées n'ayant pas reçu de DSS. L'infection a également exacerbé l'inflammation et les lésions du tissu intestinal chez les souris traitées au DSS.

L'analyse du microbiote intestinal a montré que le traitement au DSS entraînait la disparition de plusieurs groupes de bactéries anaérobies strictes associées à la production d'acides gras à chaîne courte et d'indole. La spectrométrie de masse a confirmé des concentrations d'indole colique significativement plus faibles chez les souris traitées au DSS, tandis que le tryptophane s'accumulait, suggérant une conversion microbienne réduite du tryptophane en indole.

« Nous avons constaté une diminution significative des bactéries productrices d'indole, ce qui nous a amenés à nous interroger sur une éventuelle baisse des niveaux d'indole », explique Ritam Sinha, spécialiste de recherche universitaire à l'Université d'État du Michigan et premier auteur de l'étude. « L'analyse de l'indole dans l'intestin de la souris a confirmé cette hypothèse. »

L'indole perturbe la respiration et le métabolisme de C. jejuni

Les chercheurs ont ensuite exposé C. jejuni à des concentrations d'indole de 0,25 à 1 millimolaire (mM), concentrations que l'étude qualifie de physiologiquement pertinentes pour l'intestin. Peu d'effet a été observé à 0,25 mM, tandis que les concentrations de 0,5 et 1 mM ont inhibé significativement la croissance. À 1 mM, C. jejuni a présenté une perte de viabilité quasi totale après 30 heures. Le séquençage de l'ARN a permis de comprendre comment l'indole exerce cet effet. L'exposition à 0,5 mM d'indole a réduit les transcrits impliqués dans la respiration aérobie et la respiration des nitrates (forme de respiration anaérobie -aa), l'utilisation du lactate, le cycle de l'acide tricarboxylique et la voie de l'acétate, une voie importante de production d'ATP. L'activité respiratoire a diminué d'environ dix fois, tandis que les niveaux d'ATP intracellulaire ont chuté d'environ trois fois. L'exposition à l'indole a également abaissé le pH intracellulaire de C. jejuni d'environ 7,2 à 6.

Ces résultats suggèrent que l'indole perturbe la capacité du pathogène à produire et à utiliser l'énergie nécessaire à sa croissance. L'importance de ces voies métaboliques a été confirmée chez la souris, où les mutants de C. jejuni déficients dans l’absorption du lactate, en respiration des nitrates ou dans la voie ackA/pta (ou voie acétate kinase-phosphotransacétylase) de production d'acétate présentaient des déficits de fitness environ 100 fois, voire plus, par rapport à la souche sauvage.

Un probiotique producteur d'indole réduit la colonisation par Campylobacter

Pour déterminer si la production microbienne d'indole pouvait conférer une protection similaire, les chercheurs ont utilisé la souche probiotique de Escherichia coli Nissle 1917 (EcN), qui produit de l'indole à partir du tryptophane.

La souche sauvage de EcN a réduit la colonisation de C. jejuni chez la souris d'un facteur 100 environ, comparativement à un mutant EcN incapable de produire de l'indole. Ce mutant n'a conféré aucune protection comparable, confirmant ainsi la conclusion des chercheurs selon laquelle l'indole d'origine probiotique contribue à la résistance à la colonisation.

Ces résultats constituent une première étape vers des traitements sans antibiotiques

Ces découvertes pourraient, à terme, orienter des approches impliquant l'indole, des micro-organismes producteurs d'indole ou d'autres méthodes visant à renforcer la résistance à C. jejuni médiée par le microbiote. Toutefois, ces travaux en sont encore au stade préclinique, et les chercheurs ont souligné une question importante qui reste en suspens : si l'indole est naturellement présent dans l'intestin humain, comment C. jejuni parvient-il à contourner cette protection lors d'une infection ? « Nous menons encore beaucoup de recherches fondamentales, mais celles-ci constituent le socle de toute nouvelle approche thérapeutique que nous ou d'autres pourrions développer », a déclaré le Dr DiRita. « Face à la résistance croissante de Campylobacter aux antibiotiques, ces travaux nous orientent vers des méthodes innovantes et sans antibiotiques pour lutter contre l'infection. »

Des chercheurs découvrent une nouvelle méthode pour inhiber le choléra

«Des chercheurs de l'UTSA découvrent une nouvelle méthode pour inhiber le choléra», source communiqué du 2 novembre de l’University of Texas at San Antonio (UTSA).

Karl Klose, directeur du South Texas Center for Emerging Infectious Diseases (STCEID) a co-écrit un article de recherche avec Cameron Lloyd, un doctorant de l'UTSA qui a obtenu en août un doctorat. en microbiologie moléculaire et immunologie sous la direction de Klose.

L’article de recherche étudie une nouvelle stratégie pour inhiber la propagation et l'infection de Vibrio cholerae, la bactérie responsable de la maladie du choléra.

L'article de recherche est intitulé «A peptide-binding domain shared with an Antarctic bacterium facilitates Vibrio cholerae human cell binding and intestinal colonization» et a été publié dans The Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

V. cholerae se trouve naturellement sur diverses surfaces dans les environnements marins. Lorsque de l'eau ou des aliments contaminés par V. cholerae sont consommés par des humains, ils colonisent le tractus gastro-intestinal et provoquent le choléra.

Selon les Centers for Disease Control and Prevention, le choléra est une infection intestinale qui provoque de la diarrhée, des vomissements, un collapsus circulatoire et un choc. S'ils ne sont pas traités, 25 à 50% des cas graves de choléra peuvent être mortels. Le choléra est l'une des principales causes de diarrhée épidémique dans certaines régions du monde et l'Organisation mondiale de la santé (OMS) estime que jusqu'à quatre millions de personnes sont infectées chaque année.

Lloyd a appris à étudier V. cholerae, à manipuler génétiquement la bactérie et à mesurer sa capacité à propager des maladies, à se lier aux globules rouges et à former des biofilms, qui sont des surfaces sur lesquelles se forment des communautés de bactéries plus résistantes aux antibiotiques.

«En tirant parti des similitudes structurelles des domaines fonctionnels de deux grandes adhésines [composants de la surface cellulaire ou appendices de bactéries qui facilitent l'adhésion à d'autres cellules, généralement chez l'hôte qu'elles infectent ou dans lequel elles vivent] produites par deux organismes différents, nous avons été capable de caractériser un inhibiteur efficace de la colonisation intestinale et de la formation de biofilm», a dit Lloyd.

En collaboration avec les laboratoires de Peter Davies, titulaire de la chaire de recherche du Canada en génie des protéines et professeur de sciences biomédicales et moléculaires à l'Université Queens, au Canada, et d'Ilja Voets, professeur de génie chimique et de chimie à l'Université d'Eindhoven, aux Pays-Bas, Lloyd et Klose ont identifié avec succès un peptide, une courte chaîne d'acides aminés qui composent les protéines, qui peuvent inhiber la virulence de V. cholerae.

Ils ont découvert que les inhibiteurs peptidiques qui se lient à Marinomonas primoryensis, une bactérie antarctique qui adhère aux microalgues de la même manière que V. cholerae adhère aux intestins humains, peuvent également empêcher V. cholerae d'adhérer aux cellules humaines, formant des biofilms et colonisant le tube digestif.

«Nous avons démontré que ces inhibiteurs peptidiques pouvaient inhiber à la fois la formation de biofilms et la colonisation intestinale par V. cholerae», a dit Klose. «Il est possible que cela fasse partie de stratégies d'intervention visant à empêcher ces bactéries de provoquer des maladies et de persister dans l'environnement.»