Comment les virus et les bactéries s'équilibrent dans le microbiome intestinal

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« Comment les virus et les bactéries s'équilibrent dans le microbiome intestinal », source communiqué de l'Ecole de médecine de l'Université du Michigan.

Une petite course aux armements qui se déroule dans l'intestin pourrait éventuellement offrir une nouvelle façon de traiter les microbiomes déséquilibrés.

L'adage «tout avec modération» s'applique non seulement aux aliments et aux boissons, mais aussi aux légions de bactéries à l'intérieur de nos intestins qui nous aident à digérer ces aliments et ces boissons. Il s'avère que la règle peut également s'étendre aux bactériophages moins connus, qui sont des virus qui infectent les bactéries vivant à l'intérieur de nous. Comme les poupées gigognes russes, nos corps hébergent près de 100 billions de cellules bactériennes qui composent nos microbiomes - et ces cellules bactériennes ont leurs propres habitants.

« Nous apprécions de plus en plus que les entités microbiennes les plus abondantes dans l’intestin humain soient en fait des virus », dit Eric Martens, professeur de microbiologie et d’immunologie à la faculté de médecine de l’Université du Michigan. Son équipe a exploré la façon dont les bactéries et leurs virus semblent coexister dans l'intestin humain. Le secret peut résider dans une bactéri velue enrobée de sucre utilisée pour se défendre non seulement contre les attaques du système immunitaire humain, mais aussi contre divers virus cherchant un moyen d'entrer.

En utilisant une bactérie intestinale commune Bacteroides thetaiotaomicron ou BT en abrégé, l’équipe de Martens a commencé à se pencher sur l’interaction complexe entre BT et les virus, en les opposant les uns aux autres en laboratoire.

Lorsqu'elles ont été confrontées à des virus, ou des phages, collectés dans les eaux usées, certaines bactéries ont pu résister à l'infection, d'autres non. « Lorsqu'un phage particulier arrive et peut tuer certains membres de la population, il le fait et les bactéries résistantes se développent rapidement », explique Martens.

Cependant, au lieu de modifier de manière permanente le récepteur qui a permis la pénétration virale, et potentiellement de lui nuire, certaines bactéries passent temporairement à un état de résistance par un processus réversible appelé variation de phase. Mais certains membres de la population bactérienne, inconscients de la présence continue du phage, désactivent cet interrupteur de résistance, les laissant vulnérables à l’infection… et ainsi de suite.

L'équipe a génétiquement modifié la souche de BT pour exprimer une seule des huit capsules chimiquement distinctes et une version sans revêtement du tout. Dans tous les cas, l'infection peut être bloquée par certaines des capsules, mais pas toutes. Étonnamment, les chercheurs ont noté que les bactéries chauves étaient également capables d'échapper à l'infection. « Nous avons été intrigués de voir que nous pouvions emporter toutes les capsules et les infecter encore avec ces phages et que les bactéries pouvaient encore survivre, ce qui nécessite qu’elles aient un mécanisme de sauvegarde en place », explique Martens.

L'interaction entre le microbiome intestinal et leurs phages pourrait avoir des implications pour la maladie humaine. « L'une de nos hypothèses est que les individus portent différents types de charges virales dans leurs intestins. Certains pourraient être plus ou moins immunogènes, interagissant avec notre système immunitaire pour provoquer une inflammation. Mais ils pourraient aussi modifier la physiologie des bactéries présentes en les forçant à exprimer certaines fonctions/capsules dont nous savons également qu'elles interagissent avec le système immunitaire », explique Martens.

Il dit que l'étude aide à expliquer cette observation séculaire selon laquelle ces bactéries coexistent avec leurs virus. « Aucune des deux parties ne l'emporte nécessairement sur l'autre. » En tant que tels, les virus bactériens pourraient offrir un moyen de modifier avantageusement le microbiome intestinal pour le traitement de la maladie.

Référence

Phase-variable capsular polysaccharides and lipoproteins modify bacteriophage susceptibility in Bacteroides thetaiotaomicron. Nature Microbiology. DOI:10.1038/s41564-020-0746-5

Comment de bonnes bactéries intestinales aident à réduire le risque de maladie cardiaque

« Comment de bonnes bactéries intestinales aident à réduire le risque de maladie cardiaque », source communiqué de la Ohio State University.

Des chercheurs identifient une protéine responsable du comportement bénéfique des bactéries.

Des scientifiques ont découvert que l'une des bonnes bactéries présentes dans l'intestin humain présente un avantage qui n'a pas été reconnu jusqu'à présent : le pouvoir de réduction du risque de maladie cardiaque.

L’activité des bactéries dans l’intestin réduit la production d’un produit chimique qui a été lié au développement des artères obstruées. Après sa fabrication dans l'intestin, le produit chimique pénètre dans la circulation sanguine et se rend dans le foie, où il est transformé en sa forme la plus dangereuse.

Des chercheurs de l'Ohio State University ont retracé le comportement des bactéries à une famille de protéines qui, selon eux, pourraient expliquer d'autres façons dont de bons organismes intestinaux peuvent contribuer à la santé humaine. Essentiellement, ces microbes rivalisent avec les mauvaises bactéries pour accéder aux mêmes nutriments dans l'intestin - et si les bonnes bactéries gagnent, elles peuvent prévenir les problèmes de santé qui peuvent résulter de la façon dont le corps métabolise les aliments.

Beaucoup plus de travail est à venir, mais les scientifiques voient le potentiel de ce microbe, Eubacterium limosum, pour être utilisé à des fins thérapeutiques à l'avenir. Des recherches antérieures ont déjà montré que la bactérie est «bonne» car elle calme l'inflammation dans l'intestin.

« Au cours de la dernière décennie, il est devenu évident que les bactéries dans l'intestin humain influencent notre santé de plusieurs façons. L'organisme que nous avons étudié affecte la santé en empêchant un composé problématique de devenir un pire composé », a dit Joseph Krzycki, professeur de microbiologie à l'Ohio State et auteur principal de l'étude. « Il est trop tôt pour dire si cette bactérie pourrait avoir une valeur thérapeutique. Mais c'est vers cela que nous travaillons. »

L’étude apparaît en ligne et sera publiée dans une prochaine édition du Journal of Biological Chemistry.

Le produit chimique lié aux artères obstruées qui caractérisent l'athérosclérose est appelé triméthylamine ou TMA. Il est produit pendant le métabolisme lorsque certains microbes intestinaux - généralement les bactéries considérées comme inutiles aux humains - interagissent avec certains nutriments des aliments. Parmi ces nutriments se trouve la L-carnitine, un composé chimique présent dans la viande et le poisson qui est également utilisé comme complément nutritionnel pour améliorer la récupération après l'exercice.

Krzycki et ses collègues ont découvert que E. limosum interagit avec la L-carnitine d'une manière différente dans l'intestin, et que cette interaction élimine le rôle de la L-carnitine dans la production de TMA (d'autres nutriments participent également à la production de TMA dans l'intestin).

Les chercheurs attribuent le comportement bénéfique des bactéries à une protéine appelée MtcB, une enzyme qui coupe des molécules spécifiques des composés pour aider les bactéries à générer de l'énergie et à survivre. Le processus est appelé déméthylation et implique la suppression d'un groupe méthyle pour changer la structure ou la fonction d'un composé.

« La bactérie fait cela pour son propre bénéfice, mais elle a pour effet en aval de réduire la toxicité du TMA », a dit Krzycki. « Jusqu'à présent, les seules réactions microbiennes intestinales connues avec la L-carnitine impliquaient de la convertir en sa mauvaise forme. Nous avons découvert qu’une bactérie connue pour être bénéfique pouvait éliminer un groupe méthyle et envoyer le produit résultant sur une autre voie sans produire d’autres composés nocifs dans le processus. »

Dans ces interactions, la L-carnitine fonctionne comme un substrat de croissance, un composé consommé pour que l'organisme puisse vivre et se développer, et également une cible pour l'activité enzymatique. Dans l'étude, les chercheurs ont alimenté des cultures de E. Limosum avec un assortiment de substrats potentiels, dont la L-carnitine. Ce n'est que lorsqu'on lui a offert de la L-carnitine que le microbe a synthétisé la protéine MtcB spécifiquement pour éliminer le groupe méthyle de la L-carnitine, en substance, le MtcB fait partie de la manière naturelle de la bactérie de consommer le nutriment.

Krzycki a dit que la découverte de cet avantage significatif pour la santé d'une espèce de bactéries intestinales suggère qu'il y a encore beaucoup à apprendre sur la façon dont les bactéries intestinales peuvent influencer les résultats pour la santé associés au métabolisme humain.

« MtcB fait partie d'une famille de protéines avec des milliers de représentants qui peuvent utiliser différents composés et modifier les nutriments consommés par les bactéries dans l'intestin », a-t-il dit. « Ces protéines peuvent se comporter de façon très similaire chimiquement, mais l'utilisation de différents composés peut évidemment créer de grands changements en ce qui concerne la biologie. »

Des bactéries intestinales améliorent la prédiction du risque de diabète de type 2

Il s’agit d’une étude à grande échelle avec plus de 4 000 participants au ZIEL - Institute for Food & Health technical University de Munich.

« Des bactéries intestinales améliorent la prédiction du risque de diabète de type 2 », source communiqué de la Technical University of Munich.

La composition et la fonction des bactéries dans l'intestin humain - le soi-disant microbiome intestinal - changent au cours de la journée. Cela a été établi par des chercheurs basés à Freising au ZIEL - Institute for Food & Health of the Technical University of Munich (TUM)  avec l'une des plus grandes études liées aux microbiomes et au diabète comprenant plus de 4 000 participants. Ces variations quotidiennes dans le microbiome intestinal cessent d'exister chez les personnes souffrant de diabète de type 2.

La composition microbienne de  l’intestin est complexe et varie considérablement d'un individu à l'autre. De nombreux facteurs tels que les facteurs environnementaux, le mode de vie, la génétique ou les maladies affectent l'écosystème intestinal des bactéries intestinales utiles.

Dirk Haller, professeur de nutrition et d'immunologie au TUM, et son équipe ont examiné l'importance des fluctuations diurnes du microbiome intestinal par rapport au diabète de type 2; ils présentent leur étude couvrant plus de 4 000 personnes et il s'agit de la première étude dans ce domaine basée sur une large cohorte humaine prospective.

La relation entre les bactéries intestinales et les conditions médicales

« Afin de voir si les changements dans le microbiome intestinal permettent de tirer des conclusions sur les conditions médicales, des études dites de cohorte prospective sont nécessaires », a expliqué le professeur Haller.

Dans ces études de cohorte prospectives, un échantillon représentatif de la population est observé ; cependant, aucun des participants n'a montré de signes de maladie. Cette population est réexaminée au fil du temps. De cette façon, les chercheurs peuvent découvrir si une certaine observation peut être typique de futures occurrences de maladies.

Le diagnostic et les perspectives du diabète de type 2 pourraient être améliorés

« Lorsque certaines bactéries intestinales ne suivent pas un rythme jour-nuit, donc si leur nombre et leur fonction ne changent pas au cours de la journée, cela peut être un indicateur d'une maladie potentielle du diabète de type 2. Le savoir peut améliorer le diagnostic et les perspectives du diabète de type 2 », a dit le Dr Silke Kiessling, chronobiologiste, une autre contributrice à l'étude.

Ces bactéries arythmiques - celles qui ne changent pas entre le jour et la nuit - sont un marqueur de maladie potentielle. Les chercheurs appellent cela une signature du risque. « Les modèles mathématiques montrent également que cette signature du risque microbien constituée de bactéries arythmiques aide à diagnostiquer le diabète », a expliqué Sandra Reitmeier, première auteure de l'étude.

Les scientifiques ont principalement analysé les données d'une cohorte indépendante existante de Helmholtz Zentrum München. Les résultats liés au diabète ont été validés à l'aide de cohortes supplémentaires d'Allemagne. « En comparant nos données à des cohortes en Angleterre, nous pouvons confirmer qu'il existe, entre autres, un fort facteur régional affectant l'écosystème microbien. Par conséquent, il existe une demande pour trouver des signatures du risque d'arythmie spécifiées localement », a expliqué Haller.

Le nutritionniste Haller souligne que « mis à part les bactéries et leurs variations au cours de la journée, d'autres paramètres tels que l'indice de masse corporelle jouent un rôle pour être en mesure de mieux prédire les conditions médicales futures d'une personne ».

Le rythme diurne et nocturne des bactéries intestinales comme point de départ pour de nouvelles recherches

L'enregistrement de l'heure de la journée lors du prélèvement d'échantillons fécaux humains à des fins de recherche peut fortement influencer le diagnostic des maladies. « La documentation de ces horodatages est essentielle pour améliorer les marqueurs du risque », souligne le professeur Haller.

Cette recherche confirme l'hypothèse selon laquelle les changements dans le microbiome ont un effet sur les maladies liées à la nutrition. La manière dont les bactéries intestinales changeant (ou ne changeant pas) pendant la journée affectent d'autres maladies associées au microbiome telles que la maladie de Crohn ou le cancer intestinal peut faire l'objet d'un examen scientifique plus approfondi.

Les résultats de cette étude sont particulièrement importants pour la poursuite des travaux au Collaborative Research Center des « Microbiome Signatures », car les études de cohorte offrent de précieuses possibilités de comparer les données des sujets sains et malades, en particulier dans le contexte des études cliniques.

Référence

Reitmeier, Sandra, Kiessling, Silke, et al., Haller, Dirk. (2020): « Arrhythmic gut microbiome signatures predict risk of Type 2 Diabetes » in: Cell Host & Microbe. DOI:10.1016/j.chom.2020.06.004

Quand Campylobacter pratique la natation synchronisée dans l'intestin

Voici une étude qui s’est intéressée à la motilité de Campylobacter jejuni qui intègre une forme cellulaire spécialisée, le filament flagellaire et le moteur sont là pour coordonner l'action de son flagelle opposé.

Des scientifiques révèlent pourquoi des microbes intestinaux sont si doués pour nager dans votre intestin, source Imperial College of London.

Des chercheurs ont résolu le mystère de la raison pour laquelle une espèce de bactérie qui provoque une intoxication alimentaire peut nager plus rapidement dans des liquides plus collants, comme dans l’intestin.

Les résultats pourraient potentiellement aider les scientifiques à stopper les bactéries sur leurs traces, car ils montrent comment la forme du corps de la bactérie et les composants qui l'aident à nager dépendent tous les uns des autres pour fonctionner. Cela signifie que toute perturbation d'une partie pourrait stopper les bactéries de pénétrer dans l'intestin.

Campylobacter jejuni est responsable de millions de cas d'intoxication alimentaire chaque année, et une étape clé de son invasion du corps est de nager à travers la couche muqueuse visqueuse (collante) de l’intestin. Des chercheurs ont observé que C. jejuni nage plus rapidement dans les liquides visqueux que dans les liquides moins visqueux, comme l'eau, mais jusqu'à présent, ils ne savaient pas pourquoi.

Désormais, des chercheurs de l'Imperial College de Londres, de l'Université Gakushuin de Tokyo et de l'Université du Texas Southwestern Medical Center ont filmé C. jejuni en action pour découvrir le mystère. Leurs résultats sont publiés aujourd'hui dans PLOS Pathogens.

Deux moteurs opposés

C. jejuni utilise ses deux queues opposées, appelées flagelles, pour l'aider à se déplacer. Il a un flagelle à chaque extrémité de son corps qui tourne pour se propulser dans le liquide. Cependant, les flagelles opposés ont confondu les scientifiques.

Le co-premier auteur, le Dr Eli Cohen, du Département des sciences de la vie à l'Imperiale College, a dit: « Il semblait très étrange que la bactérie ait une queue aux deux extrémités - c'est comme avoir deux moteurs opposés à chaque extrémité d'un navire. Ce n'est que lorsque nous avons observé les bactéries en action que nous avons pu voir comment les deux queues fonctionnent intelligemment ensemble pour aider les bactéries à se déplacer dans le corps. »

L'équipe a créé des souches de C. jejuni qui ont des flagelles fluorescents et a utilisé la microscopie à haute vitesse pour voir ce qui se passe lors de la nage. Ils ont découvert que pour aller de l'avant, les bactéries enroulent leurs principaux flagelles autour de leur corps en forme d'hélice, ce qui signifie que les deux flagelles pointaient alors dans la même direction et produisaient une poussée unifiée.

Pour changer de direction, ils ont changé les flagelles enroulés autour de leur corps, permettant des virages rapides à 180 degrés et une évasion potentielle des espaces confinés.

Situations collantes

Ils ont également constaté que le processus d'enroulement des flagelles était plus facile lors de la nage dans des liquides visqueux; l'adhésivité aidant à repousser les principaux flagelles autour du corps. Dans les liquides moins visqueux, aucun flagelle n'a pu s'enrouler autour du corps.

Le chercheur principal, le Dr Morgan Beeby, du Département des sciences de la vie de l'Imperial College, a dit: « Notre étude fait d’une pirre deux coups: en cherchant à comprendre comment C. jejuni se déplace, nous avons résolu les paradoxes apparents de la façon dont il nage dans une direction. avec des flagelles opposés et comment il nage plus rapidement dans des liquides plus visqueux. »

« En plus de résoudre certains mystères de longue date, l’étude pourrait également aider les chercheurs à trouver de nouvelles façons de prévenir l'infection par C. jejuni, en ciblant l'une de ses structures interconnectées qui l'aident à se déplacer. »

L’étude a également révélé que la forme hélicoïdale du corps de la bactérie est cruciale pour permettre aux flagelles de s'enrouler autour de lui, montrant comment les deux composants dépendent l'un de l'autre. Cela s'ajoute aux travaux antérieurs de l'équipe montrant comment certaines parties du «moteur» qui entraîne les flagelles sont co-dépendantes, et qu'aucune partie ne fonctionnerait sans les autres.

‘Campylobacter jejuni motility integrates specialized cell shape, flagellar filament, and motor, to coordinate action of its opposed flagella' par Eli J. Cohen, Daisuke Nakane, Yoshiki Kabata, David R. Hendrixson, Takayuki Nishizaka and Morgan Beeby. PLOS Pathogens.

Des chercheurs découvrent une étape d'adhésion précoce dans le transit intestinal de Shigella

« Des chercheurs découvrent une étape d'adhésion précoce dans le transit intestinal de Shigella », source Massachusetts General Hospital via euralert!

La découverte d'une expression génétique altérée aux premiers stades de l'infection remet en question la compréhension actuelle de la shigellose.

Le pathogène bactérien Shigella, souvent propagé par les aliments ou l'eau contaminée, est une des principales causes de mortalité chez les enfants et les personnes âgées dans les pays en voie de développement.

Bien que des scientifiques étudient Shigella depuis des décennies, aucun vaccin efficace n'a été développé et le pathogène a acquis une résistance à de nombreux antibiotiques. La découverte récente d'une étape d'adhésion précoce dans le cycle d'infection par des chercheurs du Massachusetts General Hospital (MGH) pourrait fournir une nouvelle cible thérapeutique ou même une nouvelle méthode de développement de vaccins.

En se déplaçant dans le système digestif, Shigella traverse l'intestin grêle et infecte ensuite le gros intestin, provoquant des crampes, de la diarrhée et une déshydratation dans la maladie appelée shigellose.

« Nous voulions déterminer comment Shigella établit son premier contact avec les cellules épithéliales aux premiers stades du développement de la maladie », explique le Dr Christina Faherty, auteur principal de l'étude publiée dans mSphere.

« En raison de certaines annotations de séquences de gènes et de la façon dont Shigella est apparue après la croissance dans des milieux de laboratoire standard, on pensait que les souches de Shigella ne produisaient pas de fimbriae ou d'autres facteurs d'adhérence. » Les fimbriae sont de fibres courtes ressemblant à des cheveux que les cellules bactériennes utilisent pour adhérer aux cellules épithéliales individuelles pour déclencher l'infection.

Les travaux de Faherty et de l'équipe de recherche ont mis au jour des preuves de fimbriae qui facilitent l'adhésion aux cellules épithéliales, une étape importante dans le début d'une infection à shigellose.

« Nous avons imité les conditions auxquelles Shigella serait confrontée lors de son voyage à travers l'intestin grêle en ajoutant des sels biliaires et du glucose aux milieux de laboratoire », explique Faherty. « Avec cette méthode, nous avons découvert ce qui avait été caché à la vue de tous - les profils d'expression génique qui ont permis à Shigella de lancer cette première étape de l'infection en se fixant au tissu épithélial de l'hôte. »

Des chercheurs du Mucosal Immunology and Biology Research Center du MGH ont effectué une microscopie complète et des analyses génétiques de Shigella pour déterminer ses étapes ultérieures après avoir quitté l'estomac. Leurs résultats démontrent qu’« au moins trois gènes structurels facilitent l'adhésion de S. flexneri (souche) 2457T pour le contact avec les cellules épithéliales et la formation de biofilm. » En d'autres termes, leurs résultats contredisent l'hypothèse actuelle selon laquelle les composants critiques des clusters de gènes sont incapables de produire des fimbriae ou d'autres facteurs d'adhérence.

Dans des recherches antérieures, Faherty et ses collègues ont déterminé que l'exposition aux sels biliaires entraînait la formation de biofilms, un revêtement protecteur des communautés bactériennes. Faherty émet l'hypothèse que cet enrobage permet au pathogène de survivre aux conditions difficiles de l'intestin grêle pour réussir à pénétrer dans le côlon. Étant donné que la formation de biofilm nécessite des facteurs d'adhérence et que les cellules bactériennes dispersées à partir du biofilm adhèrent mieux aux cellules épithéliales, la prochaine étape du groupe a été d'étudier l'expression du facteur d'adhérence dans ces conditions. Cette étape suivante a en effet été controversée compte tenu des hypothèses selon lesquelles Shigella ne produit pas de structures d'adhérence; pourtant, les analyses approfondies ont fourni des preuves solides du contraire.

La co-auteur Rachael Chanin note que l'étude la plus récente du groupe confirme leurs analyses antérieures que les conditions « de type in vivo » ont facilité la formation de biofilm et l'adhésion aux cellules épithéliales par l'attachement des fimbriae.

« L'un des principaux défis dans l'étude de Shigella est le manque de modèles animaux qui récapitulent fidèlement les maladies humaines », explique Chanin. « Bien qu'il y ait eu des études élégantes et approfondies de ce qui se passe lorsque le pathogène pénètre dans les cellules épithéliales du côlon, nous n'avons pas compris ce qui se passe pendant le transit à travers le système digestif ou comment la bactérie s'approche ou interagit avec les cellules hôtes avant l'entrée. Notre travail commence à répondre à ces questions et souligne l'importance des méthodes de culture de type in vivo. Il montre également que ces méthodes peuvent influencer nos résultats expérimentaux, que ce soit intentionnellement ou non. »

Après les résultats prometteurs de leur modèle de laboratoire de sels biliaires et de glucose, les chercheurs ont ajouté un autre composant à leur analyse d'adhérence, un organoïde intestinal humain. Le « mini-intestin », créé à partir de cellules souches isolées du tissu intestinal, représente un modèle de l'épithélium intestinal humain. En travaillant avec un mini-intestin du côlon ascendant, les chercheurs ont découvert les structures d'adhérence de Shigella en contact initial avec les cellules épithéliales. « Nous pensons que ces facteurs d'adhérence utilisés dans le modèle organoïde intestinal reproduisent le contact établi avec les cellules épithéliales du côlon aux stades initiaux de la shigellose », explique Faherty.

Les personnes en bonne santé n'ont aucun avantage pour leur santé à utiliser un régime sans gluten

Annonce : S’agissant de l’information à propos des rappels de produits alimentaires, pour le moment, il ne faut pas faire confiance à nos autorités sanitaires (Ministère de l’agriculture et DGCCRF). Ces deux entités ont fait et font toujours preuve d’une incroyable légèreté et d’un manque d’informations fiables vis-à-vis des consommateurs avec comme corollaire une absence de transparence en matière de sécurité des aliments.

J'ai souvent pensé que ceux qui achetaient ou mangeaient des aliments sans gluten avait besoin de mettre en avant une sorte de marqueur social cette nouvelle tendance alimentaire, le plus souvent mis en oeuvre par le marketing santé de la distribution ...

Je suis donc assez satisfait de voir ce que cette étude permet de montrer qu'in fine,  la raison semble donc l'emporter, et l'épidémie de personnes en bonne santé, qui avaient, semble-t-il, 'besoin' de consommer du sans gluten, cessera ...

« Les régimes sans gluten ne vont pas aider les intestins  bonne santé », selon un communiqué de l’Université de Sheffield.

Selon une nouvelle étude, les personnes en bonne santé qui évitent le gluten par choix pourraient ne tirer aucun bénéfice de la restriction sans gluten de leur régime alimentaire.

L’étude, publiée dans Gastroenterology, a révélé que les participants à un essai contrôlé randomisé ne signalaient aucun problème d’estomac associé à la consommation de gluten, par rapport à un groupe témoin sans gluten.

Une équipe de l’Université de Sheffield, des hôpitaux universitaires de Sheffield, du NHS Foundation Trust et de l’Université de Reading, a demandé à des volontaires en bonne santé qui n’avaient pas reçu de diagnostic clinique de maladie cœliaque ou de sensibilité au gluten de prendre part à l’essai.

Les participants ont été invités à adopter un régime sans gluten au cours des deux semaines précédant le début de l'essai afin d'établir les scores de base pour les maux d'estomac tels que douleurs abdominales, constipation, diarrhée et reflux.

Les volontaires ont ensuite été randomisés en deux groupes, recevant soit du gluten bio, soit un mélange sans gluten sous forme de sachets de farine à ajouter à leur régime alimentaire deux fois par jour pendant deux semaines, tout en poursuivant leur régime sans gluten. Le groupe test qui a pris du gluten n'a pas signalé d'effets néfastes par rapport au groupe témoin.

Le professeur David Sanders, professeur honoraire de gastroentérologie à l'Université de Sheffield et consultant en gastroentérologie aux Sheffield Teaching Hospitals NHS Foundation Trust, a déclaré: « Les résultats de l'article montrent que le fait de ne pas consommer de gluten ne présente aucun avantage pour la santé de ceux qui l’évitent dans leur alimentation en se disant convaincu que le gluten est intrinsèquement ‘mauvais’ pour l’intestin. Le gluten ne provoque pas de problèmes d’estomac chez les personnes qui n’y ont pas de sensibilité physiologique. »

« La maladie cœliaque provoquée par le gluten affecte 1% de la population et la sensibilité au gluten est une maladie différente et de plus en plus reconnue. Les patients qui présentent des symptômes ne doivent pas se soumettre à un régime sans gluten, mais doivent d'abord consulter leur médecin. »

Le Dr Iain Croall, du département des maladies infectieuses, immunitaires et cardiovasculaires de l’Université de Sheffield, a déclaré: « Cette étude tente de faire la distinction entre les personnes qui bénéficient d’un régime sans gluten et celles qui ne le font pas. La recherche médicale confirme que la plupart des gens mangent du gluten, mais on a commencé à penser qu'il est généralement mauvais pour la santé de tous. »

« Suite à cela, beaucoup de personnes sans aucun problème apparent adoptent maintenant le régime restrictif, alors que d’autres semblent avoir complètement reculé et croient que l’absence de gluten est une ‘lubie’. Cela peut poser de réels problèmes aux personnes qui ont une sensibilité clinique au gluten, car leurs besoins médicaux ne sont pas toujours pris au sérieux. »

Le Dr Paola Tosi, chercheur principal à l’Université de Reading, a ajouté : « Il semble que le gluten joue souvent un rôle injustifié compte tenu du rôle du méchant dans notre alimentation, alors que les céréales contenant du gluten, en particulier les céréales complètes, représentent une source importante de protéines, fibres et micronutriments. »

L’article scientifique note qu'un régime sans gluten est le meilleur traitement pour une sensibilité clinique au gluten telle que la maladie coeliaque ou la sensibilité au gluten non coeliaque. L’équipe a commenté que l’étude avait duré relativement peu de temps, mais elle a également souligné que d’autres publications scientifiques suggèrent que tout effet de la sensibilité au gluten serait visible après une semaine.