Connaissez-vous les nanoéponges cellulaires pour combattre l'infection ?

«Aspirez-la : utilisez des nanoéponges cellulaires pour combattre l'infection», source ASM.

Existe-t-il un moyen de nettoyer les toxines bactériennes ou les particules virales dans le corps avant qu'elles ne fassent des ravages sur les tissus hôtes ? Avec les nanoéponges cellulaires, oui.

Parfois appelées nanoparticules biomimétiques ou nanoparticules imitant les cellules, les nanoéponges consistent en une nanoparticule de polymère enveloppée dans des membranes dérivées de divers types de cellules, des globules rouges aux macrophages. Parce qu'elles conservent les récepteurs et les structures membranaires des cellules naturelles, les nanoéponges peuvent être utilisées comme leurres pour empêcher les agents pathogènes et leurs produits nocifs de se mêler de la réalité. Bien que les nanoéponges ne soient pas prêtes pour une utilisation clinique, la liste croissante des applications de la technologie - de la réduction des réponses immunitaires hyperactives à la navette de médicaments vers des tissus et des cellules spécifiques - a préparé le terrain pour transporter ces particules de la paillasse de laboratoire au chevet de l'hôpital.

Que sont les nanoéponges et comment sont-elles fabriquées ?

Les nanoéponges cellulaires sont des nanoparticules gainées de membranes cellulaires d'origine naturelle. Elles font partie du domaine en plein essor de la nanomédecine, l'utilisation de matériaux et de dispositifs à l'échelle moléculaire pour améliorer la santé et combattre les maladies. Les nanoparticules sont générées à partir de divers matériaux (par exemple, lipides, argent, or et polymères naturels ou synthétiques) et ont diverses applications biomédicales, notamment l'administration de médicaments et le marquage et l'imagerie cellulaires, entre autres.

Comment fabrique-t-on une nanoéponge ?

Essentiellement, les scientifiques commencent avec une cellule hôte humaine et «utilisent une combinaison de méthodologies physiques pour éliminer le contenu intracellulaire», a dit le Dr Liangfang Zhang, fondateur scientifique de Cellics Therapeutics (une société qui utilise la technologie des nanoparticules cellulaires pour traiter et prévenir les maladies) lors de l'ASM Microbe 2022. «Ensuite, nous collectons la membrane plasmique de la cellule et l'enduisons sur une surface de nanoparticules biodégradables et biocompatibles.»

Par exemple, pour générer des nanoéponges dérivées de globules rouges, les chercheurs lysent d'abord les cellules en les plaçant dans une solution hypotonique. Ces « globules rouges fantômes» (c'est-à-dire les membranes vides) sont ensuite brisés par sonication pour créer des vésicules membranaires. Des nanoparticules générées à partir de poly (acide lactique-co-glycolique ou PLGA), un polymère biodégradable approuvé pour une utilisation clinique par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis, sont mélangées à la soupe de vésicules. Le but des particules de PLGA est de fournir un support structurel aux membranes cellulaires. En conséquence, le mélange vésicule-polymère est extrudé mécaniquement à travers une membrane poreuse, dont la force pousse les particules de PLGA dans les bulles de la membrane des globules rouges.

Zhang, qui a inventé la technologie des nano-éponges et a joué un rôle déterminant dans son développement, a souligné qu'une seule cellule naturelle peut être décomposée en milliers de vésicules. C'est intéressant du point de vue de la fabrication, car cela permet aux scientifiques de générer une somme considérable de nanoéponges à partir d'un nombre relativement restreint de cellules naturelles.

Pour cela, faut-il générer des nanoéponges à partir des propres cellules d'un individu pour qu'elles soient tolérées et efficaces ? Pas selon Zhang. Il a noté que, pour ses nanoéponges issues de globules rouges, Cellics utilise des globules rouges de type O qui sont compatibles avec une majorité de la population. La société développe également une lignée cellulaire maîtresse pour fabriquer des nanoéponges de macrophages dépourvues de molécules de surface, qui pourraient déclencher une réponse immunitaire, garantissant ainsi leur tolérance et leur large applicabilité au sein de la population.

Un avantage supplémentaire : les nanoéponges cellulaires peuvent être mises en suspension dans une solution ou lyophilisées (séchées) en poudre, ce qui les rend stables pour un stockage à long terme. De plus, chaque nanoéponge «n'a que 2 composants - la membrane cellulaire et un polymère biodégradable», a irZhang. « orsqu'il pénètre dans le corps [par injection], le polymère se dégrade en monomères et finit par se métaboliser en eau et en dioxyde de carbone, ne laissant rien de toxique dans le corps."

Comment les nanoéponges sont-elles utilisées ?

Les utilisations potentielles des nanoéponges ne sont limitées que par la diversité des récepteurs à la surface d'une cellule - et même cela peut changer avec un peu de génie génétique. Dans cet esprit, les scientifiques commencent à comprendre à quel point les nanoéponges peuvent être polyvalentes.

N’hésitez pas à lire la suite de ce passionnant article ...

Découverte d’un mécanisme d’échappement immunitaire permettant à Listeria d’infecter le système nerveux central

Tissu infecté par Listeria (la bactérie apparaît en rouge). YH Tsai, M Lecuit, ©Institut Pasteur.

«Découverte d’un mécanisme d’échappement immunitaire permettant à Listeria d’infecter le système nerveux central», source communiqué de l’Intsitut Pasteur du 14 mars 2019.

Certaines souches «hypervirulentes» de Listeria monocytogenes ont une capacité accrue à infecter le système nerveux central. Des scientifiques de l’Institut Pasteur, d’Université Paris Cité, de l’Inserm et de l’AP-HP ont décrit un mécanisme qui permet aux cellules infectées par Listeria monocytogenes de survivre à l’action du système immunitaire. Les cellules infectées circulant dans le sang ont ainsi une probabilité accrue d’adhérer aux cellules de la paroi des vaisseaux cérébraux et de les infecter à leur tour. Ceci permet aux bactéries de traverser la barrière hématoencéphalique et d’atteindre le cerveau. Cette étude est publiée dans Nature, le 16 mars 2022.

Le système nerveux central est séparé du sang par une barrière physiologique appelée barrière hématoencéphalique, qu’il est difficile de traverser. Pourtant, certains pathogènes y parviennent et infectent ainsi le système nerveux central, par des mécanismes encore mal connus.

Listeria monocytogenes est la bactérie responsable de la listériose humaine, une infection grave d’origine alimentaire, qui peut se traduire par une atteinte du système nerveux central appelée neurolistériose. Cette infection du système nerveux central est particulièrement grave et conduit au décès dans 30% des cas.

Les chercheurs de l’unité de Biologie des infections à l’Institut Pasteur (Université Paris Cité, Inserm) et du Centre National de Référence et Centre Collaborateur OMS Listeria dirigés par Marc Lecuit (Université Paris Cité et hôpital Necker-Enfants malades AP-HP) ont découvert, dans un modèle animal qui reproduit les différentes étapes de la listériose humaine, le mécanisme qui permet à Listeria monocytogenes d’infecter le système nerveux central. Pour cela, ils ont mis au point un modèle expérimental cliniquement pertinent, impliquant des souches virulentes de Listeria issues de patients atteints de neurolistériose.

Les scientifiques ont tout d’abord observé qu’un type de globules blancs, appelés monocytes inflammatoires, sont infectés par la bactérie. Ces monocytes infectés circulent par voie sanguine et adhèrent aux parois des vaisseaux cérébraux, permettant à Listeria d'infecter le tissu cérébral.

L’équipe de recherche a ensuite montré qu’InlB, une protéine de surface de Listeria monocytogenes, permet à la bactérie d’échapper au système immunitaire et de survivre dans la niche protectrice que constitue le monocyte infecté. En effet, l’interaction entre la protéine InlB et son récepteur cellulaire c-Met entraîne le blocage de la mort cellulaire induite par les lymphocytes T cytotoxiques ciblant spécifiquement les cellules infectées par Listeria. Grâce à InlB, les cellules infectées peuvent donc survivre aux lymphocytes T cytotoxiques.

Ce mécanisme permet de prolonger la durée de vie des cellules infectées, ce qui se traduit par une augmentation du nombre de monocytes infectés dans le sang et favorise la propagation de la bactérie aux tissus de l’hôte, dont le cerveau. Cette propriété favorise également la persistance de Listeria dans le tissu intestinal, son excrétion fécale et sa transmission à l’environnement.

«Nous avons découvert un mécanisme spécifique et inattendu, par lequel un pathogène augmente la durée de vie des cellules qu’il infecte, en bloquant spécifiquement une fonction du système immunitaire essentielle au contrôle de l’infection», explique Marc Lecuit (Université Paris Cité et hôpital Necker-Enfants malades AP-HP), responsable de l’unité de Biologie des infections à l’Institut Pasteur (Université Paris Cité, Inserm).

Il est possible que des mécanismes similaires favorisent l’infection du cerveau par d’autres pathogènes intracellulaires tels que Toxoplasma gondii et Mycobacterium tuberculosis. De plus, l'identification et la compréhension des mécanismes d’échappement immunitaire des cellules infectées pourrait conduire au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques anti-infectieuses, ainsi qu’au développement de nouvelles approches immunosuppressives chez les patients recevant une greffe d’organe.

Ces travaux ont été financés par l’Institut Pasteur, l’Inserm et le Conseil européen de la recherche (ERC), et bénéficient d’un financement de la Fondation Le Roch - Les Mousquetaires.

NB: Merci à Joe Whitworth qui m'a signalé l'information.

Aux lecteurs du blog

Je suis en conflit depuis plusieurs années avec la revue PROCESS Alimentaire pour une triste question d’argent qui permettrait de récupérer et de diffuser correctement les 10 052 articles initialement publiés gracieusement par mes soins de 2009 à 2017 sur le blog de la revue, alors qu’elle a bénéficié de la manne de la publicité faite lors de la diffusion de ces articles. Le départ du blog de la revue a été strictement motivé par un manque de réactivité dans la maintenance du blog, la visibilité de celui-ci devenant quasi nulle. J’accuse la direction de la revue de fuir ses responsabilités et le but de ce message est de leur dire toute ma colère. Elle ne veut pas céder, moi non plus, et je lui offre ainsi une publicité gratuite. 

Le nitrate est un indice environnemental dans l'intestin pour la dispersion du biofilm de Salmonella Typhimurium

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«Des scientifiques identifient un indice environnemental lié à la maladie causée par Salmonella», source communiqué de la Lewis Katz School of Medicine.  

Pour survivre dans des environnements hostiles, les bactéries s'attachent les unes aux autres, formant une structure de soutien connue sous le nom de biofilm. Dans les biofilms de Salmonella – une cause majeure de maladies diarrhéiques d'origine alimentaire – un élément clé de ce cadre sont les curli,des protéines amyloïdes.

Désormais, dans de nouvelles recherches, des scientifiques de la Lewis Katz School of Medicine de l'Université Temple montrent que la répression des curli par un facteur environnemental dans l'intestin joue un rôle essentiel dans la libération des bactéries Salmonella Typhimurium de leurs biofilms, leur permettant de provoquer une infection active. Le signal environnemental est le nitrate, qui réprime à la fois les curli et module les niveaux d'une molécule intracellulaire connue sous le nom de di-GMP cyclique. Ces événements conduisent finalement à l'activation des flagelles de S. Typhimurium, qui chez l'homme est une étape critique pour permettre aux bactéries individuelles de S. Typhimurium de nager vers les cellules intestinales et de les infecter.

«Il n'était pas clair quels facteurs incitaient S. Typhimurium à passer d'un mode de vie de biofilm sessile un mode de vie mobile et à nager librement dans l'intestin», a expliqué Çagla Tükel, directrice du Centre de microbiologie et d'immunologie à la Katz School of Medicine et chercheuse principale de la nouvelle étude. «Notre étude montre pour la première fois que le nitrate produit dans la lumière intestinale de l'hôte sert de signal environnemental entraînant ce changement.»

Les nouveaux résultats ont été décrits en ligne le 8 février dans la revue mBio. L’article est disponible en intégralité.

S'appuyant sur des preuves que les bactéries cultivées dans des conditions de biofilm sont capables de détecter les niveaux de nitrate dans le milieu environnant, la Dr Tükel et ses collègues ont commencé par étudier l'effet du nitrate sur les biofilms de S. Typhimurium et la production de curli in vitro. Ils ont constaté que lorsque les biofilms étaient exposés au nitrate, non seulement la taille moyenne de la biomasse du biofilm diminuait, mais l'expression de curli diminuait également. De plus, l'exposition aux nitrates a entraîné une diminution des niveaux intracellulaires de c-di-GMP - une molécule de signalisation connue pour réguler les gènes impliqués dans la formation du biofilm.

Dans des expériences sur des souris, l'équipe du Dr Tükel a observé que le blocage de la production de nitrate entraînait une augmentation de l'expression du curli, confirmant que l'intégrité du biofilm de S. Typhimurium est régulée en réponse au nitrate produit par l'hôte lors d'une inflammation intestinale. «Le simple traitement des animaux avec un inhibiteur de nitrate a entraîné une croissance significative du biofilm», a dit le Dr Tükel.

La nouvelle étude suggère que si les biofilms aident S. Typhimurium à survivre dans l'environnement hostile du tractus intestinal, le passage à un mode de vie mobile pourrait être avantageux, permettant l'établissement de l'infection et assurant la transmission éventuelle à un nouvel hôte.

«Notre identification du nitrate en tant que signal environnemental nous donne un nouvel aperçu de la façon dont les pathogènes bactériens établissent l'infection et comment ils se déplacent dans le tractus gastro-intestinal», a dit la Dr Tükel.

La Dr Tükel et son équipe prévoient ensuite de rechercher d'autres molécules inflammatoires produites dans le tractus intestinal de l'hôte qui pourraient également jouer un rôle en aidant S. Typhimurium à établir une infection. «Nous soupçonnons qu'en plus du nitrate, d'autres molécules du paysage métabolique de l'intestin peuvent également déclencher le passage de la bactérie du biofilm à la phase mobile ou vice versa», a-t-elle dit.

Merci à Joe Whitworth de m’avoir signalé cette information.

Aux lecteurs du blog
Comme le montre cette notice de la BNF, le blog Albert Amgar a été indexé sur le site de la revue PROCESS Alimentaire. 10 052 articles initialement publiés par mes soins de 2009 à 2017 sur le blog de la revue sont aujourd’hui inacessibles. Disons le franchement, la revue ne veut pas payer 500 euros pour remettre le site à flots, alors qu’elle a bénéficié de la manne de la publicité faite lors de la diffusion de ces articles.

Rôle socio-économique des infections à E. coli pathogènes et à Cryptosporidium en Irlande

Dans un précédent article, il était question de l’impact spatio-temportel des STEC en Irlande. Voici ci-après «une étude qui évalue le rôle socio-économique des infections à E. coli pathogènes et à Cryptosporidium», source Food Safety News.

Des chercheurs ont étudié les facteurs socio-économiques des infections à E. coli pathogènes et à Cryptosporidium en Irlande.

Bien que l'incidence ne puisse être prédite uniquement sur la base de paramètres tels que l'éducation et l'emploi, les deux types d’infections sont en partie dues à de tels facteurs, ont déclaré les scientifiques.

Les STEC dans les zones rurales ont été associés au contact direct des animaux de ferme et à l'eau potable contaminée, tandis que les produits alimentaires ont été signalés comme un facteur important dans les zones urbaines.

La République d'Irlande a les taux les plus élevés de E. coli producteurs de shigatoxines (STEC) et de cryptosporidiose en Europe. L'incidence des deux infections est plus élevée dans les zones rurales.

Les résultats peuvent améliorer la communication et la surveillance des risques pour protéger la santé publique à travers les profils sociodémographiques, selon l'étude publiée dans la revue Epidemiology and Infection.

Les jeunes enfants sont les plus touchés

Les cas confirmés de STEC entre janvier 2013 et décembre 2017 ont été inclus dans les analyses, tout comme les données sur les cas primaires et secondaires de cryptosporidiose de janvier 2008 à décembre 2017. Dans l'ensemble, 2 757 cas de STEC ont été géocodés dans l'une des 12 246 petites zones catégoriquement urbaines et 6 242 en zone rurale. petites zones.

Une proportion significativement plus élevée de cas est survenue chez les enfants de moins de 5 ans et les personnes de plus de 65 ans. L'infection était relativement uniforme chez les hommes et les femmes.

Au total, 4 509 cas confirmés de cryptosporidiose ont été géocodés dans 3 412 petites zones, dont 2 027 petites zones rurales et 1 385 urbaines. Un peu moins de 60 pour cent des infections concernaient des enfants de moins de 5 ans, avec peu de différence selon le sexe.

Les jeunes enfants peuvent être exposés à un risque accru en raison d'un système immunitaire immature, de contacts fréquents avec d'autres jeunes, de normes d'hygiène inférieures et de sensibilité aux infections.

Un nombre total de population plus élevé a été associé aux deux organismes dans les zones urbaines et rurales et sur les deux périodes. Des populations locales et une densité plus élevées sont souvent liées à la privation économique, en particulier dans les zones urbaines.

Cela met en évidence la densité de population avec des contacts de personne à personne et des sous-populations vulnérables en tant que moteurs de transmission importants, selon l'étude.

Une densité moyenne des ménages plus faible était associée à l'incidence des deux infections dans les zones urbaines. Les chercheurs ont déclaré que cela était inattendu sur la base d'études précédentes qui rapportent la taille du ménage et le profil structurel comme indicateur de la transmission secondaire. La transmission domestique et le surpeuplement sont des facteurs de risque importants pour la cryptosporidiose. Une proportion plus faible de logements sociaux était associée à la présence des STEC dans les zones urbaines.

Résultats en matière d'éducation et d'emploi

Des taux plus faibles d'enseignement supérieur, de chômage et de densité des ménages étaient associés à des infections dans les zones urbaines uniquement.

L'incidence des STEC dans les zones rurales était significativement associée à des niveaux inférieurs d'enseignement supérieur, reflétant probablement la prévalence de l'emploi agricole en Irlande rurale, qui se transmet généralement de génération en génération. Des niveaux inférieurs d'éducation de troisième niveau étaient associés à la cryptosporidiose dans les zones rurales.

Des associations significatives ont été identifiées entre la présence des deux infections et des taux plus faibles de chômage masculin et féminin dans les zones rurales.

Des niveaux de pauvreté plus faibles ont été associés à l'incidence des STEC dans certains pays en raison des comportements de recherche de soins parmi les populations à revenu élevé.

Des proportions plus faibles de ménages monoparentaux et des quantités plus élevées de travailleurs semi-qualifiés et non qualifiés étaient associés à l'incidence de la cryptosporidiose, mais pas des STEC.

Des taux plus élevés de chômage féminin et masculin ont été associés à la cryptosporidiose dans les zones urbaines, ce qui suggère que la relation entre la richesse et la cryptosporidiose n'est pas uniforme à l'échelle nationale.

Comment une famille unique de bactéries, Yersinia, se cache du système immunitaire, selon une étude

Yersinia pestis, Institut Pasteur.

«Comment une famille unique de bactéries, Yersinia, se cache du système immunitaire, selon une étude», source Université de Floride.

La famille de bactéries Yersinia, qui comprend la bactérie responsable de la peste bubonique, peut provoquer des infections difficiles à éliminer pour le système immunitaire humain et entraîner des complications telles que l'arthrite réactive.

Des chercheurs ont découvert comment ces bactéries interrompent la capacité des cellules à envoyer des signaux lipidiques qui alertent le système immunitaire d'une menace.

Ces résultats aident à expliquer pourquoi il est difficile pour le corps de se débarrasser de ces infections par lui-même. La recherche ouvre également des portes à des traitements thérapeutiques possibles pour ces infections.

Une nouvelle recherche de l'Université de Floride explique comment une famille de bactéries appelée Yersinia infecte le corps avec tant de succès.

La bactérie Yersinia, une famille qui comprend la bactérie responsable de la peste bubonique, peut passer inaperçue en interrompant la communication entre les cellules du système immunitaire et le site de l'infection, ont montré les chercheurs. Cette communication est normalement médiée par des lipides spécifiques.

«Nous avons montré comment Yersinia réduit la capacité d'une cellule infectée à produire un lipide appelé prostaglandine E2. Avec toute infection bactérienne, ce lipide indique au système immunitaire qu'il existe une menace, mais dans le cas de Yersinia, cette communication est manquante», a dit Mariola Edelmann, auteure principale de l'étude et professeur adjoint au département UF/IFAS de microbiologie et sciences cellulaires.

«Alors que les anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que l'ibuprofène sont généralement utilisés pour bloquer la surstimulation de la production de prostaglandine E2, nous proposons que pour certaines infections, une production modérée de ce lipide soit utile pour l'élimination de l'infection», a ajouté Edelmann.

En effet, en bloquant la synthèse de la prostaglandine E2, Yersinia enlève la capacité des cellules infectées à appeler à l'aide, ont déclaré les chercheurs. Jusqu'à présent, les scientifiques ne savaient pas comment les bactéries étaient capables de le faire au niveau moléculaire.

«Yersinia possède un ‘système de sécrétion’, qui ressemble à une minuscule aiguille que la bactérie utilise pour introduire un ensemble d'enzymes spécifiques dans une cellule, y compris celle qui empêche la cellule de fabriquer de la prostaglandine E2», a dit Austin Sheppe, premier auteur de l’étude et ancien étudiant diplômé du laboratoire d'Edelmann.

Une étude récente, rédigée par Sheppe et Edelmann, discutant du rôle des prostaglandines dans la réponse immunitaire est publiée dans la revue Infection and Immunity.

La modification de la production de prostaglandines pour échapper au système immunitaire est unique à la famille des Yersinia, qui comprend trois souches étroitement apparentées, Yersinia enterocolitica et Yersinia pseudotuberculosis, qui sont d'origine alimentaire et provoquent des maladies gastro-intestinales, et Yersinia pestis, qui cause la peste bubonique, la même maladie qui a tué des millions de personnes en Europe au Moyen Âge.

Pour des raisons de biosécurité et de rentabilité, les chercheurs n'ont mené leur expérience qu'avec Y. enterocolitica et Y. pseudotuberculosis. Cependant, les caractéristiques moléculaires qui permettent à ces souches de Yersinia d'interrompre la communication avec le système immunitaire se retrouvent également dans Y. Pestis.

«Des recherches antérieures ont montré que le système immunitaire humain a du mal à détecter et à éliminer les infections à Yersinia, mais le mécanisme précis était inconnu», a dit Edelmann. «Nos résultats suggèrent que la capacité des bactéries Yersinia à esquiver le système immunitaire en évitant la production de prostaglandine E2 peut être ce qui les rend si problématiques.»

Heureusement, contrairement aux personnes vivant au Moyen Âge, les gens d'aujourd'hui peuvent combattre la bactérie Yersinia avec des antibiotiques. Cependant, avec l'augmentation de la résistance aux antibiotiques et le fait que Y. enterocolitica provoque plus de 100 000 cas de maladies d'origine alimentaire par an, comprendre comment ces bactéries fonctionnent ouvre la porte à de nouveaux traitements, a dit Edelmann.

«Notre prochaine étape consiste à étudier des thérapies qui peuvent contrecarrer la manière dont Yersinia interrompt la production de prostaglandine E2. Nous sommes intéressés à étudier une version synthétique du lipide, des moyens d'inhiber l'enzyme utilisée par les bactéries ou de faire en sorte que le lipide produit dure plus longtemps», a dit Edelmann.

L’étude a été publié dans la revue Microbiology Spectrum.

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De nouvelles informations sur les stratégies de survie de Salmonella

L'agent pathogène intracellulaire Salmonella enterica survit à l'intérieur des cellules hôtes en utilisant diverses machineries moléculaires et réseaux de trafic cellulaire pour soutenir sa propre croissance. Crédit: Aleksandra Krolik/EMBL

«De nouvelles informations sur les stratégies de survie de Salmonella», source communiqué de l’European Molecular Biology Laboratory (EMBL).

Les scientifiques de l'EMBL mettent en lumière la façon dont Salmonella détourne la machinerie de sa cellule hôte pour favoriser sa propre croissance et sa propre reproduction

Nos cellules combattent les envahisseurs microbiens en les engloutissant dans des sacs membranaires, des environnements hostiles dans lesquels les agents pathogènes sont rapidement détruits.

Cependant, l'agent pathogène Salmonella enterica, qui se développe et se reproduit à l'intérieur de nos cellules, a développé des moyens de détoxifier ces compartiments hostiles, les transformant en un foyer confortable où Salmonella peut survivre et prospérer.

Une équipe de scientifiques dirigée par le chef du groupe EMBL, Nassos Typas, a découvert de nouveaux détails sur les stratégies de survie de Salmonella. Les chercheurs ont analysé les interactions protéiques dans les cellules infectées par Salmonella pour identifier les divers processus biologiques de la cellule hôte que la bactérie utilise. Salmonella cible et modifie les mécanismes et les voies des protéines cellulaires, dans lesquelles plusieurs protéines travaillent ensemble, à l'aide de protéines dites effectrices, qu'elle injecte dans les cellules hôtes. Au total, Salmonella est connue pour libérer plus de 30 protéines effectrices dans les cellules infectées pour détourner les nutriments et se protéger. Cependant, les fonctions de bon nombre de ces protéines et les protéines de la cellule hôte avec lesquelles elles interagissent sont largement inconnues.

Pour trouver ces interactions protéiques énigmatiques, les scientifiques de l'EMBL ont génétiquement modifié 32 souches de Salmonella en ajoutant des tags d'identification aux protéines individuelles de Salmonella, en affectant une protéine à chaque souche bactérienne. Les tags d'identification agissent comme une poignée que les scientifiques peuvent saisir dans leurs expériences. Cette approche de modification des protéines effectrices directement dans leur hôte est une percée. Cela permet aux chercheurs de capturer les protéines bactériennes une fois qu'elles ont été sécrétées dans les cellules infectées et de les extraire avec toutes les protéines de la cellule hôte qui leur sont liées. Ces protéines en interaction sont ensuite identifiées à l'aide d'une technique appelée spectrométrie de masse. «La nouvelle approche présente de nombreux avantages par rapport aux stratégies expérimentales précédentes. En particulier, elle caractérise l'ensemble des interactions protéine-protéine de l’hôte et du pathogène dans les cellules infectées par un agent pathogène vivant, ressemblant étroitement à ce qui se produit dans un organisme hôte lors d'une infection à Salmonella», explique Joel Selkrig, scientifique du groupe de Typas et l'un des les deux auteurs principaux de l'étude.

En utilisant leur nouvelle approche, les scientifiques de l'EMBL ont identifié 421 interactions auparavant inconnues entre les protéines de Salmonella et les protéines de la cellule hôte, ainsi que 25 interactions qui avaient été décrites auparavant.

«Nous avons découvert que plusieurs effecteurs de Salmonella interagissent physiquement avec plusieurs protéines que la cellule hôte utilise pour transporter le cholestérol. De cette façon, le trafic de cholestérol peut être détourné à des fins propres à Salmonella», explique Philipp Walch, qui a récemment terminé son doctorat à l'EMBL Heidelberg et partage la première paternité de l'étude avec Joel.

Le cholestérol est un composant essentiel des membranes biologiques qui entourent nos cellules et les structures qui les composent. Salmonella utilise le cholestérol pour modifier la composition des sacs membranaires qui l'entourent, rendant potentiellement la membrane plus rigide et renforçant la barrière qui sépare Salmonella des systèmes de détection et de défense cellulaire, qui sont présents dans le cytoplasme de la cellule hôte.

Les scientifiques ont également trouvé de nouveaux indices sur le fonctionnement de deux autres stratégies de survie. L'une de ces stratégies consiste à remodeler le réseau de fibres protéiques qui sont utilisées pour transporter le matériel à l'intérieur de la cellule. Une autre stratégie consiste à interférer avec la fonction d'une protéine de la cellule hôte qui régule les contacts entre les membranes pour faciliter l'échange de lipides et de petites molécules. Les deux stratégies peuvent aider Salmonella à renforcer sa membrane protectrice et à éviter la détection par les systèmes de défense de la cellule hôte.

Les résultats récents font suite à des recherches publiées par le groupe de Typas en 2020, dans lesquelles les chercheurs ont décrit comment l'infection à Salmonella peut entraîner une forme inflammatoire de mort cellulaire. L'étude actuelle a impliqué des scientifiques de l'EMBL et des collègues de l'Imperial College de Londres, Royaume-Uni, le Centre Helmholtz pour la recherche sur les infections à Braunschweig, Allemagne et Rocky Mountain Laboratories à Hamilton, Montana, États-Unis, qui fait partie du National Institute of Allergy and Infectious Diseases.

Des scientifiques constatent une énorme augmentation des infections à Salmonella résistantes aux antibiotiques aux États-Unis

«Des scientifiques constatent une énorme augmentation des infections à Salmonella résistantes aux antibiotiques aux États-Unis», source Food Safety News.

Un groupe de chercheurs estime que les infections causées par des souches résistantes aux antibiotiques de Salmonella non typhiques ont augmenté de 40 pour cent, sur la base des statistiques de 2004-2008 par rapport aux chiffres de 2015-2016.

Une «résistance cliniquement importante» à l'ampicilline ou à la ceftriaxone ou une non-sensibilité à la ciprofloxacine a été retrouvée lors de l'examen d'environ 220 000 cas d’infections en 2015-2016, contre environ 159 000 cas d’infections en 2004-2008, selon l’article des chercheurs publié dans la revue Emerging Infectious Diseases.

«Salmonella est une cause majeure de maladie d'origine alimentaire aux États-Unis, et les souches résistantes aux antimicrobiens constituent une menace sérieuse pour la santé publique», a écrit l'équipe de scientifiques.

«En extrapolant à la population des États-Unis et en tenant compte des infections non signalées, nous avons estimé une augmentation de 40 % de l'incidence annuelle des infections présentant une résistance cliniquement importante, résistance à l'ampicilline ou à la ceftriaxone ou non-sensibilité à la ciprofloxacine», selon l’article.

Les chercheurs étaient dirigés par Felicita Medalla, épidémiologiste au Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases dans la Division of Foodborne, Waterborne, and Environmental Diseases du Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis. Ses intérêts de recherche comprennent la résistance aux antimicrobiens de Salmonella et d'autres agents pathogènes d'origine alimentaire et entérique.

De 2004 à 2016, les laboratoires de santé publique des États et les services de santé locaux participants dans les 48 États contigus ont signalé 539 862 cas d’infections à Salmonella confirmés par culture au Laboratory-Based Enteric Disease Surveillance (LEDS). Parmi les isolats de ces cas d’infections à Salmonella, 89 pour cent étaient sérotypés. Les plus courants étaient Enteritidis avec 20 pour cent, Typhimurium pour 16 avec cent, Newport avec 11 pour cent, I4,[5],12:i:- avec 4 pour cent et Heidelberg avec 4 pour cent.

Les laboratoires de santé publique des 48 États ont soumis 28 265 isolats au National Antimicrobial Resistance Monitoring System (NARMS). Parmi ces isolats, 98 pour cent étaient sérotypés ; les plus courants étaient Salmonella Enteritidis avec 19 pour cent, Typhimurium avec 16 pour cent, Newport avec 11 pour cent, I4,[5],12:i:- avec 4 pour cent et Heidelberg à 4 pour cent.

«Les changements dans l'incidence de la résistance variaient selon le sérotype. Les sérotypes I4,[5],12:i:- et Enteritidis étaient responsables des deux tiers de l'augmentation de l'incidence de la résistance cliniquement importante au cours de la période 2015-2016. Les infections non sensibles à la ciprofloxacine représentaient plus de la moitié de l'augmentation. Ces estimations peuvent aider à fixer des objectifs et des priorités pour la prévention», selon l’article.

L'augmentation de l'incidence des cas d’infections à Salmonella non sensibles à la ciprofloxacine de 2015 à 2016 par rapport à l'incidence de 2004 à 2008 et de 2010 à 2014 est une tendance préoccupante, ont déclaré les chercheurs. Le sérotype Enteritidis a le plus contribué à cette augmentation.

Bien que l'incidence des cas d’infections à Enteritidis, le sérotype le plus courant, n'ait pas changé de manière significative depuis plus de 10 ans, le pourcentage d'infections non sensibles à la ciprofloxacine a augmenté presque régulièrement. Le poulet et les œufs ont été les principales sources domestiques d'infections à Enteritidis. Environ 20% des infections à Enteritidis sont liées aux voyages internationaux.

L'incidence des infections présentant une résistance cliniquement importante et une non-sensibilité à la ciprofloxacine causées par des sérotypes classés comme autres était plus élevée en 2015-2016 qu'en 2004-2008. Certains de ces sérotypes émergent ou présentent des niveaux de résistance préoccupants, notamment Dublin, Infantis, Kentucky, Hadar et Agona. Certains ont été associés à une résistance, à une maladie invasive ou aux deux.

Considérations régionales

Les changements dans l'incidence de la résistance par catégorie de résistance et sérotype variaient selon la région géographique, avec des augmentations significatives dans la plupart des régions pour les sérotypes I4,[5],12:i:- et Enteritidis. Une augmentation de l'incidence des infections I4,[5],12:i:- avec une résistance à plusieurs médicaments et à l'ampicilline seule s'est produite dans toutes les régions, avec les augmentations les plus élevées dans l'Ouest et le Midwest.

Les produits de porc ont été associés à des infections I4,[5],12:i:- avec une résistance à l'ampicilline, aux sulfamides, à la streptomycine et à la tétracycline dans l’Ouest. Le modèle régional de consommation de porc a reflété le modèle régional de production de porc, qui est le plus élevé dans le Midwest. Huit des 10 États ayant la production porcine la plus élevée se trouvent dans le Midwest.

Une étude a montré que les souches I4,[5],12:i:- multirésistantes de porcs du Midwest entre 2014 et 2016 étaient généralement résistantes à l'ampicilline, aux sulfamides, à la streptomycine et à la tétracycline et faisaient probablement partie d'un clade européen qui s’est répandu aux États-Unis et ailleurs. Ces souches hébergeaient des gènes de résistance à médiation plasmidique, qui peuvent être transmis horizontalement à d'autres bactéries.

Cette tendance pourrait expliquer en partie les écarts augmentation préalable de l'incidence des cas d’infections résistantes à plusieurs antibiotiques à I4,[5],12:i:-. Les voyages internationaux pourraient avoir contribué à une augmentation de l'incidence des infections à Enteritidis non sensibles à la ciprofloxacine, qui a augmenté dans trois régions des États-Unis et était la plus élevée dans le nord-est.

Les voyages internationaux ont augmenté depuis 2014, et les résidents des États du nord-est ont représenté plus d'un tiers des voyageurs américains en 2015-2016. Au Royaume-Uni, une augmentation de ces infections a été liée aux voyages internationaux et aux aliments importés, selon l’article. Aux États-Unis, des souches non sensibles à la ciprofloxacine de Salmonella Enteritidis et d'autres sérotypes ont été isolées à partir de produits de la mer importés.

«Nos estimations des changements significatifs se sont limitées à des comparaisons avec les périodes de référence utilisées pour évaluer les changements dans les pourcentages de résistance dans les rapports annuels du NARMS», ont écrit les scientifiques.

«Notre choix de comparer une période de deux ans récente avec des périodes de cinq ans antérieures a équilibré le besoin d'évaluer la situation la plus actuelle avec le besoin de données suffisantes pour évaluer les changements importants.»

Les chercheurs ont dit que le fait que certaines infections non sensibles à la ciprofloxacine n'étaient pas incluses dans la catégorie non sensible à la ciprofloxacine appuie davantage la conclusion selon laquelle les infections non sensibles à la ciprofloxacine ont augmenté au cours de la période d'étude. Ils affirment que l'utilisation croissante de tests de diagnostic indépendants de la culture par les laboratoires cliniques peut modifier la soumission d'isolats aux laboratoires de santé publique et la déclaration des infections. Ces changements justifient des ajustements dans les analyses futures.

Méthodologie

Les chercheurs ont multiplié par 29 les estimations d'infections confirmées par culture pour tenir compte des infections non diagnostiquées. Cependant, les infections résistantes sont associées à une maladie plus grave, elles pourraient donc être plus susceptibles d'être détectées. Ainsi, selon le rapport, le multiplicateur approprié, le rapport des infections totales aux infections confirmées par culture, pour les infections résistantes pourrait être inférieur à 29. Pour calculer les cas d’infections à Salmonella non diagnostiquées, des multiplicateurs de 12 pour les personnes de moins de 5 ans et de 23 pour les personnes de 65 ans et plus ont été rapportés.

Bien que les enfants de moins de 5 ans aient la plus forte incidence d'infections à Salmonella, les adultes plus âgés pourraient être responsables de manière disproportionnée des infections résistantes, car ils sont plus susceptibles d'avoir une maladie grave et d'être hospitalisés, ont dit les chercheurs. Par conséquent, un multiplicateur de 23 pourrait être un choix approprié.

«Cependant, nous avons choisi 29 parce qu'il a été utilisé dans une estimation précédente du nombre total d'infections à Salmonella dans la population et parce que les personnes âgées de 5 à 64 ans représentent la plupart des infections confirmées par culture signalées aux CDC et la plupart des isolats présentant une résistance cliniquement importante. soumis au NARMS», indique l’article.

«Nous n'avons pas attaché d'incertitudes au nombre total extrapolé d'infections résistantes et aux changements de ce nombre, car les incertitudes du multiplicateur ne sont pas connues. Bien que l'incidence de la résistance puisse varier selon le sous-groupe démographique, la région géographique, le temps et d'autres facteurs, nous n'avons pas inclus d'incertitudes supplémentaires provenant de l'extrapolation à la population américaine en utilisant les estimations démographiques moyennes 2015-2016 pour les 50 États.

L'équipe de recherche a poursuivi le projet en partie parce que les estimations des changements dans l'incidence de la résistance peuvent aider à identifier les tendances les plus préoccupantes pour établir des priorités de prévention. Les analyses qui incluent les distributions variables des infections par sous-groupes démographiques, saison et voyages récents pourraient éclairer les stratégies de prévention spécifiques au sérotype, régionales et ciblées par source, disent-ils.

À l'avenir, l'utilisation croissante du séquençage du génome entier par les laboratoires de santé publique pour caractériser les souches de Salmonella renforcera la surveillance des Salmonella résistants aux antimicrobiens d'origine humaine et non humaine, selon les scientifiques. Les agents antimicrobiens contribuent à la résistance partout où ils sont utilisés, y compris chez les animaux destinés à l'alimentation et les humains.

«Une approche «Une seule santé ou One Health» peut aider à détecter et à contrôler la résistance aux antimicrobiens, qui est un problème complexe et à multiples facettes qui affecte les humains, les animaux et l'environnement», ont conclu les chercheurs.

En plus de Medalla du CDC, les chercheurs comprenaient Weidong Gu, Cindy R. Friedman, Michael Judd, Jason Folster, Patricia M. Griffin et Robert M. Hoekstra.

Des scientifiques découvrent que Salmonella utilisent des cellules épithéliales intestinales pour coloniser l'intestin

«Des scientifiques du NIH découvrent que Salmonella utilisent des cellules épithéliales intestinales pour coloniser l'intestin», source NIAID.NIH.gov.

Légende de l'image. Micrographie électronique à balayage de Salmonella Typhimurium envahissant une cellule épithéliale humaine. Crédit NIAID.

La tentative du système immunitaire d'éliminer les bactéries Salmonella du tractus gastro-intestinal (GI) facilite plutôt la colonisation du tractus intestinal et l'excrétion fécale, selon les scientifiques des National Institutes of Health. L'étude, publiée dans Cell Host & Microbe, a été menée par des scientifiques du National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) à Rocky Mountain Laboratories à Hamilton, Montana.

La bactérie Salmonella Typhimurium (ci-après Salmonella) vivent dans l'intestin et provoque souvent une gastro-entérite chez l'homme. Le Centers for Disease Control and Prevention estime que les bactéries Salmonella causent environ 1,35 million d'infections, 26 500 hospitalisations et 420 décès aux États-Unis chaque année. Les aliments contaminés sont à l'origine de la plupart de ces maladies. La plupart des personnes atteintes de Salmonella souffrent de diarrhée, de fièvre et de crampes d'estomac, mais se rétablissent sans traitement spécifique. Les antibiotiques ne sont généralement utilisés que pour traiter les personnes atteintes d'une maladie grave ou à risque.

La bactérie Salmonella peut également infecter une grande variété d'animaux, y compris les bovins, les porcs et les poulets. Bien que la maladie clinique disparaisse généralement en quelques jours, la bactérie peut persister beaucoup plus longtemps dans le tractus gastro-intestinal. L'excrétion fécale de la bactérie facilite la transmission à de nouveaux hôtes, en particulier par les soi-disant «super-excréteurs» qui libèrent un grand nombre de bactéries dans leurs excréments.

Les scientifiques du NIAID étudient comment les bactéries Salmonella établissent et maintiennent un pied dans le tractus gastro-intestinal des mammifères. L'une des premières lignes de défense du tractus gastro-intestinal est la barrière physique fournie par une seule couche de cellules épithéliales intestinales. Ces cellules spécialisées absorbent les nutriments et constituent une barrière critique qui empêche les agents pathogènes de se propager aux tissus plus profonds. Lorsque les bactéries envahissent ces cellules, les cellules sont éjectées dans la lumière intestinale - la partie creuse des intestins. Cependant, dans des études antérieures, les scientifiques du NIAID avaient observé que certaines Salmonella se répliquaient rapidement dans le cytosol - la partie liquide - des cellules épithéliales intestinales. Cela les a incités à se demander: est-ce que l'éjection de la cellule infectée amplifie plutôt que d'éliminer les bactéries?

Pour répondre à cette question, les scientifiques ont modifié génétiquement des bactéries Salmonella qui s'autodétruisent lorsqu'elles sont exposées au cytosol des cellules épithéliales mais se développent normalement dans d'autres environnements, y compris la lumière de l'intestin. Ensuite, ils ont infecté des souris de laboratoire avec la bactérie auto-destructrice Salmonella et ont découvert que la réplication dans le cytosol des cellules épithéliales intestinales de souris est importante pour la colonisation du tractus gastro-intestinal et alimente l'excrétion fécale. Les scientifiques émettent donc l'hypothèse qu'en détournant la réponse des cellules épithéliales, Salmonella amplifie leur capacité à envahir les cellules voisines et à ensemencer l'intestin pour l'excrétion fécale.

Les chercheurs disent que c'est un exemple de la façon dont la pression exercée par la réponse immunitaire de l'hôte peut entraîner l'évolution d'un pathogène, et vice versa. Les nouvelles connaissances offrent de nouvelles voies pour développer de nouvelles interventions afin de réduire le fardeau de cet important pathogène.

Utilisation de nanocorps pour bloquer une infection bactérienne transmise par les tiques

En ce moment, l'Anses nous informe «Attention aux tiques, y compris dans les jardins» et cela va de pair avec ce communiqué de l'Université de l'Ohio, «Utilisation de nanocorps pour bloquer une infection bactérienne transmise par les tiques»

Dans les cellules et les souris, de minuscules molécules empêchent les bactéries de détourner des cellules

De minuscules molécules appelées nanocorps, qui peuvent être conçues pour imiter les structures et les fonctions des anticorps, peuvent être la clé pour bloquer une infection bactérienne transmise par les tiques qui reste hors de portée de presque tous les antibiotiques, selon une nouvelle étude.

L'infection est appelée ehrlichiose monocytaire humaine (voir ce lien du CDC) est l'une des maladies transmises par les tiques les plus répandues et potentiellement mortelles aux États-Unis. La maladie provoque initialement des symptômes pseudo-grippaux communs à de nombreuses maladies et, dans de rares cas, peut être mortelle si elle n'est pas traitée.

La plupart des antibiotiques ne peuvent pas s'accumuler à des concentrations suffisamment élevées pour tuer la bactérie responsable de l'infection, Ehrlichia chaffeensis, car les microbes vivent et se multiplient à l'intérieur des cellules immunitaires humaines. Les pathogènes bactériens communément connus tels que Streptococcus et E. coli causent leurs dommages infectieux en dehors des cellules de l’hôte.

Les chercheurs de l'Ohio State University ont créé des nanocorps destinés à cibler une protéine qui rend la bactérie E. chaffeensis particulièrement infectieuse. Une série d'expériences sur des cultures cellulaires et des souris a montré qu'un nanocorps spécifique créé en laboratoire pouvait inhiber l'infection en bloquant trois façons dont la protéine permet aux bactéries de détourner les cellules immunitaires.

«Si plusieurs mécanismes sont bloqués, c’est mieux que d’arrêter une seule fonction, et cela nous donne plus de confiance dans le fait que ces nanocorps fonctionneront vraiment», a dit l’auteur principal de l’étude, Yasuko Rikihisa, professeur de biosciences vétérinaires à l’Ohio State.

L'étude a fourni un soutien pour la faisabilité du traitement de l'ehrlichiose à base de nanocorps, mais beaucoup plus de recherches sont nécessaires avant qu'un traitement ne soit disponible pour les humains. Il y a une certaine urgence à proposer une alternative à l'antibiotique doxycycline, seul traitement disponible. L'antibiotique à large spectre est dangereux pour les femmes enceintes et les enfants, et il peut provoquer des effets secondaires graves.

«Avec un seul antibiotique disponible pour le traitement de cette infection, si une résistance aux antibiotiques devait se développer chez ces bactéries, il n'y aurait plus de traitement. C’est très effrayant», a dit Rikihisa.

L'étude est publiée cette semaine dans les Proceedings of the National Academy of Sciences.

Les bactéries responsables de l'ehrlichiose font partie d'une famille appelée bactéries intracellulaires obligatoires. E. chaffeensis nécessite non seulement un accès interne à une cellule pour vivre, mais bloque également la capacité des cellules hôtes à programmer leur propre mort avec une fonction appelée apoptose, qui tuerait les bactéries.

«Les cellules infectées se suicideraient normalement par apoptose pour tuer les bactéries à l'intérieur. Mais ces bactéries bloquent l'apoptose et maintiennent la cellule en vie afin qu'elles puissent se multiplier des centaines de fois très rapidement et ensuite tuer la cellule hôte», a dit Rikihisa.

Spécialiste de longue date de la famille de bactéries Rickettsiales à laquelle appartient E. chaffeensis, Rikihisa a développé les conditions de culture précises qui ont permis de cultiver ces bactéries en laboratoire dans les années 1980, ce qui a conduit à ses dizaines de découvertes expliquant leur fonctionnement. Parmi ces découvertes figurait l’identification de protéines qui aident E. chaffeensis à bloquer la mort cellulaire programmée des cellules immunitaires.

Les chercheurs ont synthétisé l'une de ces protéines, appelée Etf-1, pour fabriquer un agent de type vaccin qu'ils ont utilisé pour immuniser un lama avec l'aide de Jeffrey Lakritz, professeur de médecine préventive vétérinaire à l'Ohio State. Les chameaux, les lamas et les alpagas sont connus pour produire des anticorps à chaîne unique qui comprennent un grand site de liaison à l'antigène sur la pointe.

L'équipe a coupé des segments de ce site de liaison pour créer une bibliothèque de nanocorps susceptibles de fonctionner comme des anticorps qui reconnaissent et se fixent à la protéine Etf-1 et arrêtent l'infection par E. chaffeensis.

«Ils fonctionnent de la même manière que nos propres anticorps, mais ce sont de minuscules, minuscules nano-anticorps», a dit Rikihisa. «Parce qu'ils sont petits, ils pénètrent dans les coins et recoins et reconnaissent les antigènes beaucoup plus efficacement.»

«Les gros anticorps ne peuvent pas entrer dans une cellule. Et nous n'avons pas besoin de nous fier aux nanocorps pour bloquer les bactéries extracellulaires, car elles sont à l'extérieur et accessibles aux anticorps ordinaires qui s'y fixent.»

Après avoir sélectionné les candidats pour leur efficacité, les chercheurs sont tombés sur un seul nanocorps qui s'est attaché à Etf-1 dans des cultures cellulaires et a inhibé trois de ses fonctions. En fabriquant les nanocorps dans le fluide à l'intérieur des cellules de E. coli, Rikihisa a dit que son laboratoire pourrait les produire à l'échelle industrielle si nécessaire - en conditionnant des millions d'entre eux dans une petite goutte.

Elle a collaboré avec le co-auteur Dehua Pei, professeur de chimie et de biochimie à l'Ohio State, pour combiner les minuscules molécules avec un peptide pénétrant dans les cellules qui a permis aux nanocorps d'être livrés en toute sécurité aux cellules de souris.

Des souris dont le système immunitaire était affaibli ont été inoculées avec une souche hautement virulente de E. Chaffeensis et traitées par nanocorps intracellulaires un et deux jours après l'infection. Par rapport aux souris qui ont reçu un traitement témoin, les souris qui ont reçu les nanocorps les plus efficaces ont montré des niveaux significativement plus faibles de bactéries deux semaines après l'infection.

Avec cette étude apportant la preuve de principe que les nanocorps peuvent inhiber l'infection à E. chaffeensis en ciblant une seule protéine, Rikihisa a dit qu'il existe plusieurs cibles supplémentaires qui pourraient fournir encore plus de protection avec des nanocorps administrés seuls ou en combinaison. Elle a également dit que le concept est largement applicable à d'autres maladies intracellulaires.

«Les cancers et les maladies neurodégénératives agissent dans nos cellules, donc si nous voulons bloquer un processus anormal ou une molécule anormale, cette approche peut fonctionner», a-t-elle dit.

Cette étude a été soutenue par le National Institutes of Health.

On lira aussi ce qu'est un anticorps à domaine unique ou nanocorps.