Rôle du microbiome intestinal dans la résistance à l'infection à norovirus

« Le rôle du microbiome intestinal dans la résistance à l'infection à norovirus tel que le révèle une étude de provocation chez l'homme », source mBio. L'article est disponible en intégralité.

Résumé

Les infections à norovirus pèsent lourdement sur la santé publique mondiale. Bien que des progrès aient été accomplis dans la compréhension des réponses de l'hôte à l'infection, le rôle du microbiome intestinal dans la détermination de l'issue de l'infection est inconnu. De plus, les données manquent sur la nature et la durée de la réponse du microbiome à l'infection à norovirus, ce qui a des implications importantes pour le diagnostic et la récupération de l'hôte.

Ici, nous avons caractérisé les microbiomes intestinaux de sujets inscrits dans une étude de provocation au norovirus. Nous avons analysé les caractéristiques du microbiome d'individus asymptomatiques et symptomatiques au niveau du génome (population) et des gènes et nous avons évalué leur réponse au fil du temps chez les individus symptomatiques.

Nous montrons que les microbiomes de préinfection des sujets présentant des infections asymptomatiques étaient enrichis en Bacteroidetes et appauvri en Clostridia par rapport aux microbiomes de sujets symptomatiques. Ces différences de composition étaient accompagnées de différences dans les gènes impliqués dans le métabolisme des glycanes et des sphingolipides qui peuvent aider à la résilience de l'hôte à l'infection.

Nous montrons en outre que les microbiomes ont changé de composition après l'infection et que les temps de récupération étaient variables parmi les hôtes humains. En particulier, les Firmicutes ont augmenté immédiatement après la provocation tandis que les Bacteroidetes et les Proteobacteria ont diminué au cours du même temps. Les gènes enrichis dans les microbiomes de sujets symptomatiques, y compris l'adénylyltransférase glgC, étaient liés au métabolisme des glycanes et à la signalisation cellule-cellule, suggérant des rôles encore inconnus pour ces processus dans la détermination de l'issue de l'infection.

Ces résultats fournissent un contexte important pour comprendre le rôle du microbiome intestinal dans la sensibilité de l'hôte à l'infection symptomatique à norovirus et les résultats de santé à long terme.

Importance

Le rôle du microbiome intestinal humain pour déterminer si une personne infectée par un norovirus sera symptomatique est mal compris. Cette étude fournit des données importantes sur les microbes qui distinguent les microbiomes asymptomatiques des microbiomes symptomatiques et relie ces caractéristiques aux réponses aux infections dans une étude de provocation humaine. Les résultats ont des implications pour comprendre la résistance et le traitement des infections à norovirus.

Comment Salmonella coopère avec le système immunitaire de l'hôte pour se cacher

«Comment Salmonella coopère avec le système immunitaire de l'hôte pour se cacher», source Institute of systems Biology (ISB).

Alors que les scientifiques étudient depuis longtemps les infections bactériennes, moins d'attention a été accordée à la façon dont la réponse immunitaire de l'hôte affecte l'expression des gènes bactériens dans le corps.

Dans un article récemment publié dans PNAS, des chercheurs de l'ISB ont détaillé comment la bactérie Salmonella se dissimule au système immunitaire dans un type de cellule hôte appelé macrophage.

Les macrophages sont les premiers à répondre à l'infection à Salmonella, mais ce sont aussi ces cellules que Salmonella utilise pour se propager dans tout le corps et éventuellement détournées pour sa propre survie. Ils ont découvert un système complexe dans lequel la présence de flagelline, un élément clé de la façon dont Salmonella et d'autres agents pathogènes se déplacent, est identifiée par une protéine hôte (NLRC4), qui déclenche une réponse immunitaire qui provoque la mort des cellules infectées. C'est une façon pour le système immunitaire d'éliminer naturellement les agents pathogènes.

Cependant - et étonnamment - les chercheurs ont découvert qu'au fur et à mesure que l'infection à Salmonella progressait, deux choses se produisaient pour aider le pathogène à se cacher du système immunitaire: l'hôte produit un interféron de type 1 qui réduit les quantités de NLRC4. Dans le même temps, l'interféron de type 1 diminue également le pool d'un type de lipide hôte qui soutient l'expression de la flagelline. Cela aboutit finalement à une diminution de la mort des cellules infectées et à une réduction des quantités de flagellines chez Salmonella, ce qui lui permet d'éviter la reconnaissance par NLRC4 et de se développer à l'intérieur des cellules hôtes.

«Ces découvertes mettent en lumière les adaptations complexes de Salmonella à son hôte qui dictent les subtilités des interactions hôte-pathogène», a déclaré le Dr Ajay Suresh Akhade, chercheur à l'ISB au laboratoire du Dr Naeha Subramanian et auteur principal de l'article.

Course évolutive et constante aux armements

Ce travail met en évidence l'impact des facteurs hôtes sur l'expression des molécules bactériennes et façonne la diaphonie hôte-pathogène. Il souligne également la nécessité de bien comprendre comment les agents pathogènes bactériens ont évolué pour s'adapter et bénéficier de certains aspects de la réponse immunitaire de l'hôte (par exemple, les interférons de type 1).

«Les agents pathogènes sont engagés dans une course aux armements évolutive constante avec leurs hôtes», a déclaré le Dr Naeha Subramanian, professeur adjoint à l'ISB. «Nos résultats montrent comment Salmonella bénéficie par inadvertance d'une réponse naturelle de l'hôte dépendante de l'interféron en désactivant l'expression de sa flagelline.»

Les travaux futurs dans ce domaine seront utiles pour développer des immunothérapies dirigées contre l'hôte qui peuvent ouvrir la voie à la lutte contre la résistance aux antimicrobiens dans le contexte des infections bactériennes. Et comme la production d'interférons de type 1 est une réponse de bonne foi aux infections virales, la réponse dépendante de l'interféron que Salmonella coopère pour réduire sa flagelline et éviter la reconnaissance par le système immunitaire peut expliquer pourquoi les gens sont plus sujets aux infections bactéries secondaires, après avoir subi une infection virale primaire.

Un virus bactérien a contribué à la propagation d'une nouvelle souche de Salmonella

«Un virus bactérien a contribué à la propagation d'une nouvelle souche de Salmonella», source Quadram Institute.

Des chercheurs de l'Institut Quadram ont impliqué un virus porteur de toxine dans l'émergence d'une nouvelle souche de Salmonella chez le porc.

Salmonella est associée à un grand nombre de cas d'infection d'origine alimentaire entraînant des diarrhées et, dans certains cas, des complications graves. La moitié de toutes les infections à Salmonella dans l'Union européenne sont liées aux porcs, et une nouvelle souche appelée ST34 est dominante chez cet animal d'élevage. Le ST34 s'est maintenant propagé dans les populations de porcs du monde entier et est pandémique.

On sait que de nouvelles souches sont apparues à plusieurs reprises depuis le début des registres de surveillance il y a plus de 60 ans. La souche ST34 est un type de Salmonella appelé Typhimurium, qui représente un quart de toutes les infections à Salmonella. Au Royaume-Uni, plus de la moitié de toutes les infections à Typhimurium sont désormais causées par la souche ST34. Typhimurium a augmenté en proportion de toutes les infections à Salmonella pendant plus d'une décennie, en grande partie en raison de l'émergence de cette nouvelle souche.

Contrairement à Salmonella apparentée appelée Enteritidis qui a été largement contrôlée dans les troupeaux de poules pondeuses au Royaume-Uni, peu de progrès ont été accomplis ces dernières années pour lutter contre Salmonella Typhimurium. Le remplacement occasionnel de la souche épidémique dominante de Typhimurium causant la maladie peut en faire une cible mouvante. Par conséquent, il est important de comprendre pourquoi de nouvelles souches émergent et ce qui les distingue des souches précédentes pour concevoir des moyens de lutter contre ce pathogène.

Les virus sont surtout connus pour être à l'origine de certaines des pires infections chez les humains à travers l'histoire, et la pandémie actuelle de SRAS-CoV-2 ne fait pas exception. Ce sont de très petits paquets de matériel génétique qui nécessitent des cellules pour reproduire leur matériel génétique et, ce faisant, provoquent des maladies. Il existe également des virus, appelés bactériophages, qui utilisent des bactéries pour se répliquer et, ce faisant, tuent la bactérie. Cependant, certains peuvent également se cacher à l’intérieur de la cellule bactérienne en fusionnant avec le matériel génétique de la bactérie.

Dans un nouvel article, publié dans la revue Microbial Genomics, article en accès libre, les chercheurs rapportent que c'est ce qui s'est produit peut-être des centaines de fois lors de l'émergence de la souche pandémique ST34 et que cela a aidé la bactérie à se propager dans le monde.

L'étude a été menée par Eleonora Tassinari et le professeur Rob Kingsley du Quadram Institute et de l'Université d'East Anglia et son groupe de recherche, travaillant avec Public Health England (PHE), Animal and Plants Health Agency (APHA), Earlham Institute et Teagasc Food Research Center. Leur étude a été financée par le Biotechnology and Biological Sciences Research Council, qui fait partie de l'UK Research and Innovation.

Ils ont découvert que l'ancêtre commun de l'épidémie chez les porcs britanniques existait il y a environ 30 ans, mais est passé inaperçu jusqu'en 2005, lorsque la surveillance par l'APHA a détecté pour la première fois le ST34 en faible nombre.

L'analyse de la séquence du génome des infections humaines à l'aide des données de PHE a indiqué qu'un virus bactérien appelé mTmV infectait ST34 à plusieurs reprises à partir de 2002.

En analysant la structure de la population de ST34, il était clair que Salmonella hébergeant le virus mTmV dans son matériel génétique devenait plus nombreux au fil du temps et qu'il avait acquis un avantage concurrentiel sur les autres Salmonella dépourvus de virus. L’inspection plus détaillée du virus a révélé qu’il portait un gène appelé sopE codant pour une «toxine» connue pour aider Salmonella à infecter leurs espèces animales hôtes, à provoquer des diarrhées et à être transmises à de nouveaux hôtes dans l’alimentation humaine et animale.

Les rotavirus des troupeaux de volailles peuvent échanger des gènes avec les rotavirus de mammifères, mais le risque d'infection pour l'homme est faible

« Les rotavirus des troupeaux de volailles peuvent échanger des gènes avec les rotavirus de mammifères, mais le risque d'infection pour l'homme est faible », source BfR, Résumé du rapport de recherche sur le projet du BfR, « Characterisation of the zoonotic potential of rotaviruses in poultry » du 17 août 2020.

Les rotavirus aviaires sont répandus dans les troupeaux de volailles destinées à l'alimentation. Cependant, ils ne sont que lointainement liés aux rotavirus qui se produisent chez les mammifères et les humains et qui peuvent conduire à des cas de maladie en. Dans le projet de recherche du BfR «Caractérisation du potentiel zoonotique des rotavirus chez les volailles», financé par la Fondation allemande pour la recherche (DFG), le professeur Reimar Johne et son groupe de recherche ont montré que les rotavirus des oiseaux peuvent échanger du matériel génétique contenant des rotavirus de mammifères, ce qui peut conduire au développement de nouveaux types de rotavirus. Les scientifiques considèrent, cependant, que le risque de développer de tels types de virus, connus comme des «virus réassortis», dans la nature comme étant faible. En effet, les nouveaux virus capables de se répliquer n'apparaissent que dans quelques cas dans des conditions de laboratoire. De plus, il était difficile pour eux de se reproduire efficacement. Le risque d'infection pour l'homme est donc estimé à relativement faible. Néanmoins, des études sur la diversité des rotavirus chez l'homme devraient à l'avenir également inclure des rotavirus éloignés tels que ceux des oiseaux afin de pouvoir déterminer l’apparition de nouveaux types à un stade précoce.

Contrairement aux rotavirus des mammifères, les rotavirus des oiseaux n'ont été que peu étudiés jusqu'à maintenant. L'objectif du BfR était d'analyser la diversité génétique des rotavirus, en particulier chez les oiseaux, et de déterminer leur potentiel de transmission et d'adaptation aux mammifères et aux humains. Une question importante était de savoir si les rotavirus des oiseaux échangeaient du matériel génétique avec ceux des mammifères, ce qui pourrait éventuellement entraîner de nouveaux types de rotavirus. Le projet a identifié une grande variété d'espèces de rotavirus connues et inconnues auparavant et des types chez les oiseaux et les mammifères. Le génome de ces virus était généralement entièrement séquencé à l'aide de méthodes nouvellement développées, ce qui permettait de caractériser précisément leurs propriétés et leur relation avec les rotavirus connus.

Dans l'ensemble, les analyses indiquent qu'il faut s'attendre à un large répertoire de souches de rotavirus divergentes dans le règne animal, qui pourrait éventuellement être transmis directement à l'homme ou, par échange de segments de génome, et cela pourrait conduire à la formation de nouveaux rotavirus. Pour les rotavirus des oiseaux, cependant, cela semble être très rare.

Les rotavirus sont parmi les agents pathogènes les plus courants à l'origine de maladies gastro-intestinales chez les humains et dans de nombreuses espèces animales. Il existe de nombreux types de rotavirus qui évoluent constamment à travers les mutations et l'échange de segments de génome. Les maladies humaines sont principalement causées par des rotavirus humains. Mais il est également connu que certains rotavirus peuvent être transmis de l'animal à l'homme et vice versa. Des vaccins contre les maladies à rotavirus chez homme existent depuis 2006 et sont généralement très efficaces. Cependant, si de nouveaux rotavirus contenant du matériel génétique d'animaux se développent, l'immunité acquise par la vaccination contre de telles infections pourrait devenir inefficace.

Lire le communiqué de l’Académie nationale de médecine : Masquez-vous, masquez-vous, masquez-vous

Etats-Unis: 50% des restaurants ont une politique de santé inexistante pour les employés

Voici un article paru dans le Journal of Food Protection, sur Évaluation de la politique de santé pour les employés afin de signaler et exclure les employés alimentaires malades dans les restaurants aux Etats-Unis.

Résumé

La prévention de la propagation d'agents pathogènes par les employés des alimentaires malades aux aliments et aux surfaces en contact avec les aliments reste un objectif important de la politique de sécurité des aliments au niveau de la distribution aux États-Unis.

Depuis 2005, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a recommandé aux établissements alimentaires de mettre en œuvre des politiques de santé pour les employés qui incluent des exigences comme l'exclusion ou la restriction des employés alimentaires malades et la notification au responsable des symptômes ou du diagnostic de certaines maladies transmises par les aliments.

L'incorporation de cette recommandation n'a pas cependant été largement étudiée. Le but de cette étude exploratoire était d'évaluer la présence et la prévalence de la politique de santé pour les employés dans des fast-food et des restaurants avec un service complet aux États-Unis.

Plus de 50% des fast-food et des restaurants avec un service complet avaient une politique de santé inexistante pour les employés pour chacun des cinq composantes recommandées et spécifiées dans le FDA Food Code.

Les résultats ont montré que 17,41% des fast-food et 12,88% des restaurants avec un service complet avaient les cinq composantes recommandées.

De plus, la plupart des restaurants avec les cinq composantes recommandées de la politique de santé pour les employés faisaient partie d'une opération de plusieurs unités et se sont avérés avoir des systèmes de management de la sécurité des aliments plus développés que les restaurants sans aucune des composantes recommandées.

Une attention et une étude complémentaire sur les obstacles associés à l'élaboration et à la mise en œuvre de la politique de santé pour les employés dans les restaurants sont justifiées.

Mots-clés

FDA Food Code ; politique de santé pour les employés ; Restaurants.

NB : Les 5 composantes recommandées sont : démonstration des connaissances, contrôle de la santé des employés, contrôle des mains comme véhicule de la contamination, les paramètres de temps et de température pour maîtriser les pathogènes et les avis du consommateur.

Une infection bactérienne mortelle chez le porc déchiffrée

« Une infection bactérienne mortelle chez le porc déchiffrée », source Université de Berne.

Les porcelets nouveau-nés meurent souvent douloureusement d'une infection d'une bactérie intestinale. Une équipe de chercheurs de trois facultés de l'Université de Berne a maintenant découvert comment la bactérie provoque des saignements intestinaux mortels. Ils ont ainsi fait une percée dans la recherche vétérinaire. Des perspectives prometteuses de vaccinations et de médicaments à usage humain se sont également ouvertes.

La bactérie Clostridium perfringens fait partie du grand genre Clostridium qui peut provoquer diverses maladies mortelles chez les animaux et les humains. Les infections à Clostridium sont répandues. Ces bactéries sont dangereuses car elles produisent des poisons extrêmement puissants (toxines) qui causent des dommages ciblés aux cellules de l'hôte. Les maladies redoutées causées par Clostridium comprennent le botulisme, le tétanos, la gangrène gazeuse et les infections intestinales, par exemple.

Le groupe d'Horst Posthaus de l'Institut de pathologie animale de l'Université de Berne étudie une infection intestinale chez les porcs causée par Clostridium perfringens. Il y a 10 ans, ils étaient déjà en mesure de démontrer que la toxine produite par la bactérie, dite toxine bêta, tue les cellules vasculaires et provoque ainsi des saignements dans l'intestin du porcelet. Jusqu'à présent, cependant, on ne savait pas pourquoi la toxine attaquait spécifiquement ces cellules et pas d'autres.

Julia Bruggisser, biochimiste et doctorante à l'Institut de pathologie animale, a maintenant réussi à résoudre l'énigme de ce mécanisme dans une collaboration interdisciplinaire entre trois facultés. Les résultats de l'étude ont été publiés dans la revue spécialisée Cell Host & Microbe.

Une molécule clé

Il y a environ cinq ans, la technicienne de laboratoire Marianne Wyder de l'Institute of Animal Pathology a découvert une molécule appelée Platelet-Endothelial Cell Adhesion Molecule-1 (PECAM-1 ou même CD31 pour faire court). Elle est située à la surface de diverses cellules et joue un rôle central dans les saignements intestinaux chez les porcelets. Le rôle réel de la molécule CD31 est de réguler l'interaction entre les cellules inflammatoires et les vaisseaux sanguins. Elle survient principalement sur les cellules situées à l'intérieur des vaisseaux sanguins (les cellules dites endothéliales).

Au cours des expériences, il a été remarqué que CD31 et la toxine bêta sont distribués presque à l'identique sur ces cellules. « Notre projet résulte de cette première observation », explique Horst Posthaus. Julia Bruggisser de l'Institute of Animal Pathology a découvert que la toxine libérée par la bactérie dans l'intestin s'attache au CD31. Comme la toxine bêta compte parmi les toxines formant des pores ou porogènes, elle perce ainsi la membrane cellulaire et tue les cellules endothéliales. Cela entraîne des dommages aux vaisseaux et des saignements dans l'intestin.

Des chercheurs de l'Université de Berne unissent leurs forces

La collaboration entre plusieurs groupes de recherche de l'Université de Berne a été essentielle à la réussite du projet. « Pour mes recherches, je travaille dans trois laboratoires de l'université. Bien que ce soit difficile, j'apprends beaucoup et surtout, c'est amusant », explique Julia Bruggisser. En plus de la pathologie animale, elle travaille également avec des groupes dirigés par Britta Engelhardt (Theodor-Kocher Institute) et Christoph von Ballmoos (Département de chimie et biochimie). «Ils avaient les bonnes questions et les bonnes idées. Nous avons pu apporter notre savoir-faire concernant CD31 et les méthodes et réactifs que nous avions développés dans l'étude», explique Britta Engelhardt. «Cela s'est parfaitement assemblé», ajoute Christoph von Ballmoos.

Meilleure prophylaxie et médicaments

La découverte permet de développer de meilleurs vaccins afin de prévenir la maladie mortelle chez le porc. «Mais nous voulons également déterminer si la fixation de la toxine bêta au CD31 sur les cellules endothéliales permet également le développement de nouvelles formes de thérapie, pour les maladies vasculaires chez l'homme par exemple. Nous avons déjà entamé plus de collaborations au sein de l'Université de Berne à cette fin», explique Horst Posthaus.

Etats-Unis: Une épidémie à Salmonella liée à des volailles a rendu malades 97 personnes dans 28 États, selon le CDC

« Une épidémie à Salmonella liées à des volailles a rendu malades 97 personnes dans 28 États des États-Unis, selon le CDC », source CIDRAP News.

Les Centers for Disease Control (CDC) des États-Unis ont annoncé le 20 mai 2020 qu'ils enquêtaient, de concert avec des responsables locaux de la santé publique, sur une épidémie de cas d'infection à Salmonella liée au contact avec des poussins et des canetons qui avait rendu malades 97 personnes dans 28 États du 26 février au 1er mai 2020.

Environ un tiers des personnes tombées malades ont moins de 5 ans. Dix-sept personnes ont été hospitalisées, mais aucun décès n'a été signalé, a indiqué le CDC.

Lors des entretiens, 38 (86%) des 44 personnes malades ont dit avoir eu des contacts avec des poussins et des canetons, qu'ils ont achetés dans des magasins de fermes, sur des sites Internet et dans les couvoirs, au cours de la semaine précédant leur maladie. Le séquençage du génome entier a montré que les bactéries isolées de personnes infectées étaient étroitement liées génétiquement, ce qui signifie qu'elles partageaient probablement une source commune d'infection.

L'agence a dit que les personnes peuvent être infectées par Salmonella en touchant des volailles vivantes, même celles qui semblent saines et propres, ou leur environnement. De telles infections sont généralement signalées au printemps et en été, lorsque les gens ont tendance à acheter des poussins, des canetons et d'autres volailles vivantes pour leurs troupeaux de base-cour.

Le CDC conseille aux propriétaires de troupeaux de basse-cour de toujours se laver soigneusement les mains avec du savon et de l'eau après un contact avec les volailles ou leur environnement, de ne pas permettre aux enfants de moins de 5 ans de toucher les volailles, d’avoir un ensemble de chaussures pour l'extérieur afin de s’occuper des oiseaux, de rester à l'extérieur lors du nettoyage des cages ou des récipients pour aliments, ne pas manger pas et ne boire pas autour des volailles, et ne pas laisser pas les volaille vivantes dans la maison ou ne pas embrasser les volailles ou ne pas vous blottirpas avec elles.

Salmonella peut provoquer de la diarrhée, de la fièvre et des crampes d'estomac 6 heures à 6 jours après l'exposition. La plupart des personnes sont malades pendant 4 à 7 jours et se rétablissent sans traitement. Mais les enfants de moins de 5 ans, les adultes de 65 ans et plus et ceux dont le système immunitaire est affaibli peuvent être gravement malades et doivent être hospitalisés.

La vitamine D semble jouer un rôle dans le taux de mortalité lié au COVID-19

« La vitamine D semble jouer un rôle dans le taux de mortalité lié au COVID-19 », source Northwestern University of Illinois.

Les patients présentant une carence sévère sont deux fois plus susceptibles de présenter des complications graves, y compris la mort

Après avoir étudié les données mondiales de la nouvelle pandémie de coronavirus (COVID-19), des chercheurs ont découvert une forte corrélation entre les carences graves en vitamine D et les taux de mortalité.

Conduit par la Northwestern University, l'équipe de recherche a effectué une analyse statistique des données des hôpitaux et des cliniques à travers la Chine, la France, l'Allemagne, l'Italie, l'Iran, la Corée du Sud, l'Espagne, la Suisse, le Royaume-Uni et les États-Unis.

Les chercheurs ont noté que les patients des pays à taux de mortalité COVID-19 élevés, comme l'Italie, l'Espagne et le Royaume-Uni, avaient des niveaux de vitamine D inférieurs à ceux des patients des pays qui n'étaient pas aussi gravement touchés.

Cela ne signifie pas que tout le monde - en particulier ceux sans carence connue - doivent commencer à accumuler des compléments, préviennent les chercheurs.

« Bien que je pense qu'il est important pour les personnes de savoir que la carence en vitamine D pourrait jouer un rôle dans la mortalité, nous n'avons pas besoin de pousser à la consommation de la vitamine D pour tout le monde », a dit Vadim Backman de Northwestern, qui a dirigé la recherche. « Cela nécessite une étude plus approfondie, et j'espère que notre travail stimulera l'intérêt dans ce domaine. Les données peuvent également éclairer le mécanisme de la mortalité, qui, si elle est prouvée, pourrait conduire à de nouvelles cibles thérapeutiques. »

L’étude est disponible sur medRxiv, un serveur de préimpression pour les sciences de la santé.

Backman et son équipe ont été inspirés pour examiner les taux de vitamine D après avoir remarqué des différences inexpliquées dans les taux de mortalité COVID-19 d'un pays à l'autre. Certaines personnes ont émis l'hypothèse que des différences dans la qualité des soins de santé, la répartition des âges dans la population, les taux de tests ou différentes souches du coronavirus pourraient être responsables. Mais Backman est resté sceptique.

« Aucun de ces facteurs ne semble jouer un rôle important », a dit Backman. « Le système de santé du nord de l'Italie est l'un des meilleurs au monde. Des différences de mortalité existent même si l'on regarde dans le même groupe d'âge. Et, bien que les restrictions sur les tests varient effectivement, les disparités de mortalité existent toujours même lorsque nous avons examiné les pays ou les populations pour lesquels des taux de tests similaires s'appliquent. »

« Au lieu de cela, nous avons constaté une corrélation significative avec une carence en vitamine D », a-t-il dit.

En analysant les données sur les patients disponibles dans le monde entier, Backman et son équipe ont découvert une forte corrélation entre les niveaux de vitamine D et la tempête de cytokines - une condition hyperinflammatoire causée par un système immunitaire hyperactif - ainsi qu'une corrélation entre la carence en vitamine D et la mortalité.

A noter que l’Anses avait attiré l’attention pendant le confinement, « Assurer un apport suffisant en vitamine D grâce à l’alimentation ».

La vitamine D joue un rôle essentiel dans la qualité du tissu osseux et musculaire ainsi que dans le renforcement de notre système immunitaire. Dans le contexte actuel de l’épidémie de Covid-19, les défenses immunitaires peuvent être particulièrement sollicitées. Poissons gras, fromage, jaune d’œuf… la consommation de ces aliments riches permet d’assurer à notre corps un apport en vitamine D. L’Anses rappelle l’importance de veiller à un apport suffisant en cette période de confinement mais aussi tout au long de l’année, notamment pour les personnes âgées, les personnes à peau mate voire foncée et les femmes ménopausées. En effet, une insuffisance prolongée pour ces populations entraine une santé osseuse fragile, augmentant alors les risques de fracture ainsi qu'une immunité affaiblie. L’Agence dresse la liste des aliments riches en vitamine D à déstocker de vos placards ou à ajouter dans votre panier lors des prochaines courses.

Mise à jour du 22 mai 2020. On lira le communiqué de l’Académie nationale de Médecine du 22 mai 2020, Vitamine D et Covid-19

A propos du COVID-19, qu’est-ce que le nombre R ?

Selon Wikipédia, En épidémiologie, le nombre de reproduction de base ou R0 d'une infection peut être considéré comme le nombre attendu de cas directement générés par un cas dans une population où tous les individus sont sensibles à l'infection.

« Le R0 est le nombre moyen de personnes qu’une personne contagieuse peut infecter. Ce taux s’applique, et se calcule à partir d’une population qui est entièrement susceptible d’être infectée, c’est-à-dire qui n’a pas encore été vaccinée ni immunisée contre un agent infectieux. »

« A propos du COVID-19, qu’est-ce que le nombre R ? », source BMJ.

Cela a conduit les décisions politiques depuis que COVID-19 a émergé fin 2019, mais quel est le nombre R, et est-ce important, se demande Elisabeth Mahase.

Qu’est-ce que le nombre R ?

Le nombre R pourrait faire référence soit au nombre de reproduction de base, connu sous le nom de R zéro (R0), soit au nombre de reproduction effectif (Re).

R0 décrit combien de personnes chaque personne infectée infectera en moyenne, en supposant qu'il n'y a pas d'immunité préexistante dans la communauté.

Il est souvent estimée à l'aide de trois facteurs: la durée de la contagiosité après l'infection d'une personne, la probabilité d'infection à chaque contact entre une personne sensible et une personne ou un vecteur infectieux, et la fréquence des contacts.

Il s'agit du nombre de personnes qui peuvent être infectées par un individu à un moment donné, et il change à mesure que la population est de plus en plus immunisée, soit par le biais de personnes acquérant l'immunité après avoir été infectées, soit par la vaccination, et également lorsque des personnes décèdent.

Re peut également être affecté par le comportement des personnes, comme la distance sociale. R0 et Re sont souvent confondus ou simplement appelés le R.1

Quels sont les R0 et Re pour SARS-CoV-2?

Le SARS-CoV-2, le coronavirus qui a provoqué la pandémie de COVID-19, a un R0 estimé à environ 2,63, a déclaré la COVID-19 Evidence Service de l’Université d’Oxford.

Cependant, les estimations varient entre 0,4 et 4,6. Ce n'est pas inhabituel, car les estimations R0 varient souvent, avec différents modèles et données utilisés pour le calculer. La rougeole, par exemple, a eu des valeurs R0 comprises entre 3,7 et 203,03.

Le Re variera également d'un pays à l'autre et d'une région à l'autre. Le Premier ministre britannique, Boris Johnson, a déclaré le 10 mai que le Re en Angleterre était actuellement «entre 0,5 et 0,9, mais potentiellement juste en dessous de 1».

En Écosse, le premier ministre Nicola Sturgeon a déclaré qu'il se situait entre 0,7 et 1.

En Allemagne, le Robert Koch Institute a rapporté le 9 mai que le Re était passé à 1,1 juste seulement après que le pays eut commencé à assouplir les mesures de confinement.

Le même effet a également été observé au Danemark lors de la réouverture des écoles primaires en avril: le Re est passé de 0,6 à 0,9.

Le Re est-il important?

De nombreux politiciens ont souligné le Re comme une mesure importante pour déterminer dans quelle mesure leur pays réagit à la pandémie et ce qui peut se passer ensuite.

La chancelière allemande Angela Merkel est apparue à la télévision pour expliquer le raisonnement derrière la stratégie de son gouvernement, se référant au nombre de reproduction.

Pendant ce temps, Boris Johnson a déclaré à la population le 10 mai que l'assouplissement du confinement en Angleterre dépendrait de la possibilité de limiter le nombre de reproduction.

Il est souvent présenté en termes simples: si le Re est supérieur à 1, l'épidémie devrait se poursuivre, mais si il peut être réduit à moins de 1, l'épidémie prendra fin. En effet, si chaque personne infectée infecte à son tour moins d'une personne, l'épidémie diminuera; un Re de 0,5 signifierait que 10 personnes infectées en infecteraient cinq autres, qui en infecteraient alors 2,5 autres.

En revanche, un Re supérieur à 1 signifierait que l'épidémie augmenterait de façon exponentielle.

Cependant, les experts ont averti que sans données actualisées et complètes, le numéro de reproduction est un «outil de surveillance diffus.

Azra Ghani, professeur d'épidémiologie des maladies infectieuses à l'Imperial College de Londres, a dit: « À l'heure actuelle, nous estimons à la fois R et le taux d'infection à partir de données sur les hospitalisations. Ceux-ci ne représentent qu'une petite fraction de toutes les infections et représentent une estimation de la transmission qui s'est produite 1 à 2 semaines plus tôt - et sont donc un outil de surveillance diffus. »

«Les modèles ou les estimations basées sur des modèles (tels que R) peuvent être utiles pour interpréter les tendances des données, mais ne doivent jamais être considérés comme un substitut de bonnes données. Ce n'est qu'avec une surveillance approfondie et des tests rapides des cas suspects dans la communauté au sens large, dans les hôpitaux, les maisons de soins et d’autres endroits à haut risque, que nous pouvons être vraiment convaincus que l'épidémie est en déclin et qu'il est sûr de relâcher les mesures. »

Référence

COVID-19: What is the R number?

BMJ 2020; 369 doi:https://doi.org/10.1136/bmj.m1891 (Published 12 May 2020)

COVID-19 et l'environnement bâti. Comment la conception des bâtiments peut influencer la transmission des maladies ?

« COVID-19 et l'environnement bâti. Examinons comment la conception des bâtiments peut influencer la transmission des maladies », source communiqué de l’Université de Californie – Davis du 10 avril 2020.

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Conceptualisation des dépôts de SARS-CoV-2.

a) Une fois qu'un individu a été infecté par le SRAS-CoV-2, des particules virales s'accumulent dans les poumons et les voies respiratoires supérieures. (b) Les gouttelettes et les particules virales aérosolisées sont expulsées du corps par des activités quotidiennes, telles que la toux, les éternuements et la conversation, et des événements non routiniers tels que les vomissements, et peuvent se propager dans l'environnement et aux individus à proximité. (c et d) Les particules virales, excrétées par la bouche et le nez, se trouvent souvent sur les mains (c) et peuvent se propager aux objets couramment touchés (d) tels que les ordinateurs, les lunettes, les robinets et les plans de travail. Il n'y a actuellement aucun cas confirmé de transmission d’un objet contaminé (vecteur passif de la contamination) à l'homme, mais des particules virales ont été retrouvées sur des surfaces abiotiques l’environnement bâti.

La distanciation sociale a principalement éloigné les Américains des endroits où ils se rassemblent habituellement et chez eux alors que nous essayons de réduire la propagation du COVID-19. Mais certains bâtiments, comme les hôpitaux et les magasins d’alimentation, doivent rester ouverts et, à un moment donné, la plupart d'entre nous retournerons au bureau ou au travail.

Quel est le rôle de la conception des bâtiments dans la transmission des maladies, et pouvons-nous changer la façon dont nous concevons l'environnement bâti pour le rendre plus sain?

Ces questions sont abordées dans une revue qui vient d'être publiée dans mSystems, une revue de l’Américan Society for Microbiology, par David Coil, scientifique du projet, et le professeur Jonathan Eisen au UC Davis Genome Center and School of Medicine; et ses collègues du Biology and Built Environment Center, University of Oregon.

Parmi les suggestions les plus simples pour des bâtiments plus sains: ouvrir les fenêtres pour améliorer la circulation de l'air et ouvrir les stores pour admettre la lumière naturelle.

Alors que davantage de recherches doivent être effectuées sur l'effet de la lumière du soleil sur le SRAS-CoV-2 à l'intérieur, « la lumière du jour existe comme une ressource gratuite et largement disponible pour les occupants des bâtiments avec peu d'inconvénients à son utilisation et de nombreux avantages positifs documentés pour la santé humaine », écrivent les auteurs.

Nous passons presque toute notre vie quotidienne dans des environnements construits par l'homme, que ce soit à la maison, dans un véhicule ou sur un lieu de travail. Les environnements construits offrent de nombreuses possibilités aux personnes d'entrer en contact avec des virus et des bactéries par le biais de la circulation de l'air, des surfaces et également de la façon dont les bâtiments nous font interagir les uns avec les autres.

Jusqu'à présent, la seule voie documentée de transmission du SRAS-CoV-2 est directement d'une personne à l'autre. Mais les virus se déposent également sur les surfaces, qui peuvent devenir très rapidement fortement contaminées. La durée de survie du SARS-CoV-2 sur les surfaces fait toujours débat. Les estimations varient de deux heures à quelques jours, selon le matériau et les conditions. Il est important de nettoyer régulièrement les surfaces et de se laver les mains à fond.

Débit d'air et humidité

Les particules virales sont trop petites pour être bloquées par les filtres à air HEPA et MERV, mais les stratégies de ventilation peuvent encore jouer un rôle dans la réduction de la transmission des maladies, écrivent les auteurs. L'augmentation de la quantité d'air entrant de l'extérieur et le taux d'échange d'air peuvent diluer les particules virales à l'intérieur. Cela peut inclure une « ventilation périphérique », ouverture d'une fenêtre, lorsque les températures extérieures le permettent. Cependant, un débit d'air élevé pourrait également remuer les particules décantées et les remettre dans l'air, et cela utilise également plus d'énergie.

Les particules virales aime l'air plus sec, donc le maintien d'une humidité relative élevée peut aider. Les gouttelettes contenant des virus grossissent dans l'air humide, ce qui signifie qu'elles se déposent plus rapidement et ne voyagent pas aussi loin. L'humidité semble également interférer avec l'enveloppe lipidique autour des virus tels que le SRAS-CoV-2. Cependant, trop d'humidité peut favoriser la croissance de moisissures.

Les bâtiments modernes sont généralement conçus pour favoriser la mixité sociale, des espaces de vie à aire ouverte dans les maisons aux bureaux ouverts où de nombreux travailleurs partagent l'espace. En favorisant l'interaction et les rencontres fortuites, ces dispositions sont censées générer plus de créativité et de travail d'équipe. En même temps, ils sont probablement aussi très efficaces pour propager des virus.

Il peut ne pas être pratique à court terme d'apporter de grands changements à la disposition des bureaux. Mais comprendre comment l'aménagement et la façon dont les gens utilisent les espaces partagés affectent la transmission des maladies pourrait aider à développer des mesures efficaces de distanciation sociale et à prendre des décisions sur le moment où les personnes pourront retourner au travail.

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