La distanciation physique pourrait s'étendre jusqu'en 2022, selon une étude sur le COVID-19

« La distanciation physique pourrait s'étendre jusqu'en 2022, selon une étude sur le COVID-19 », source article de Mary Van Beusekom paru le 13 mai 2020 dans CIDRAP News.

Le dernier modèle mathématique sur le COVID-19 publié par des chercheurs de l'Université de Harvard prédit que des épidémie hivernales récurrentes se produiront probablement après la première vague pandémique la plus grave; une distanciation physique prolongée ou intermittente peut être nécessaire jusqu'en 2022 et une résurgence est possible jusqu'en 2024.

L’étude, publiée le 12 mai 2020 dans Science, détaille comment les chercheurs ont utilisé les estimations de la saisonnalité, de l'immunité et de l'immunité croisée des coronavirus humains HCoV-OC43 et HCoV-HKU1 à partir de données de séries chronologiques américaines pour prédire l'évolution probable de la pandémie dans les régions tempérées. Jusqu'en 2025.

L'immunité croisée réduit le taux auquel une personne qui se remet d'une infection causée par un agent pathogène peut être infectée par un autre.

Il est important de prévoir le schéma probable de la pandémie pour projeter l'intensité, la durée et l'urgence nécessaires à la recherche des contacts, du confinements et de la distance physique en l'absence de traitements médicamenteux efficaces et d'un vaccin.

Les auteurs ont déclaré que le COVID-19 pouvait - mais ne le serait probablement pas - se comporter comme son plus proche parent, le SRAS-CoV-1, le virus qui cause le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), et être éradiqué par des mesures strictes de santé publique après un bref , épidémie intense.

Ou il pourrait se comporter comme une grippe pandémique, circulant de façon saisonnière après avoir provoqué une première vague mondiale d'infection, similaire à celle d'autres coronavirus humains d’origine animale.

Préserver la capacité des soins intensifs

Jusqu'à présent, des pays comme Singapour et Hong Kong ont utilisé des tests intensifs et des interventions basées sur des cas pour contrôler les épidémies de COVID-19, tandis que d'autres pays utilisent la distance physique, fermant les écoles et les lieux de travail et interdisant les grands rassemblements.

Le but ultime est d'aplanir l'intensité maximale de l'épidémie pour éviter de surcharger les systèmes de santé et gagner plus de temps pour développer un vaccin et des thérapies.

La Chine a réussi à ralentir l'épidémie grâce à la distanciation sociale, qui, selon les auteurs, aurait dû réduire le nombre de reproduction de référence (R zéro [R0]) d'au moins 50% à 60%, en supposant un R0 de base de 2,0 à 2,5. La valeur R0 indique le degré d'infection d'une maladie, calculant, en moyenne, le nombre de personnes qu'une seule personne infectera par un virus. Si le R0 est inférieur à 1, une épidémie meurt, mais si elle est supérieure à un, elle se propage.

En Chine, la ville de Shenzhen a utilisé des mesures intensives de santé publique pour réduire le R0 d'environ 85%. Mais les auteurs notent que d'autres endroits pourraient ne pas être en mesure d'obtenir les mêmes résultats, notant que des données récentes de Seattle suggèrent que le R0 là-bas n'a baissé qu'à environ 1,4 (environ 30% à 45%), en supposant un R0 de base de 2,0 à 2.5.

Divers scénarios dépendent de la durée de l'immunité

Les principales conclusions du modèle sont que le COVID-19 peut produire une éclosion importante, quelle que soit la période de l'année, bien que les éclosions commençant en hiver ou au printemps aient eu tendance à produire des pics plus faibles, tandis que celles commençant en automne ou en hiver étaient plus courtes et plus graves.

Les scientifiques ne savent pas si les personnes qui se sont remises du COVID-19 ont une immunité à long terme contre le virus. S'ils ne la font pas, les auteurs ont déclaré que le virus pourrait circuler régulièrement, en tandem avec HCoV-OC43 et HCoV-HKU1, qui provoquent des rhumes et d'autres infections respiratoires, provoquant des épidémies annuelles, bisannuelles (tous les deux ans) ou sporadiques pour les 5 prochaines années.

Parce que les infections par les deux autres coronavirus humains utilisés dans le modèle fournissent une immunité d'environ 10 mois, le COVID-19 est susceptible de provoquer des épidémies annuelles, ont indiqué les chercheurs. Mais si l'infection au COVID-19 confère une immunité à plus long terme, comme 2 ans, les épidémies pourraient être biennales.

La variation saisonnière du virus pourrait dépendre du climat, comme c'est le cas pour la grippe, ont-ils déclaré. S'il se comporte comme la grippe, il pourrait diminuer d'environ 40% en été dans un climat comme celui de New York ou 20% dans le climat plus chaud de la Floride.

Une baisse de 40% du R0 en été réduirait l'incidence maximale de la première vague pandémique. « Cependant, un forçage saisonnier plus fort [variation] conduit à une plus grande accumulation d'individus sensibles pendant les périodes de faible transmission en été, conduisant à des épidémies récurrentes avec des pics plus élevés dans la période post-pandémique », ont dit les auteurs.

Si l'infection par le COVID-19 confère une immunité permanente, le virus pourrait disparaître dans 5 ans ou plus après une épidémie majeure. Et si le COVID-19 confère une immunité croisée de 70% contre HCoV-OC43 et HCoV-HKU1, tous les coronavirus humains pourraient décliner ou disparaître. Il s'agit du même niveau d'immunité croisée que le HCoV-OC43 induit contre le HCoV-HKU1, ont déclaré les auteurs.

Si COVID-19 ne disparaît pas complètement et que l'immunité ne dure que 2 ans, l'immunité croisée contre HCoV-OC43 et HCoV-HKU1 pourrait arrêter la propagation du nouveau coronavirus aussi longtemps que 3 ans avant qu'il réapparaisse en 2024 , ils ont dit.

La durée de la distanciation peut dépendre de la saisonnalité

Estimer combien de temps des mesures physiques (sociales) de distanciation doivent être en place pour ralentir la transmission du COVID-19 et à quel point elles doivent être, les chercheurs ont utilisé le modèle de transmission SEIRS (sensibles ou sains, infectés non infectieux, infectés infectieux, rétablis, puis de nouveau sensibles) pour capturer les infections asymptomatiques légères à modérées (95,6% des infections), les maladies nécessitant une hospitalisation mais pas des soins critiques (3,08%) et les maladies nécessitant des soins intensifs (1,32%).

Ils ont constaté que, bien que des mesures de distanciation physiques ponctuelles aient abaissé le pic épidémique, les infections ont repris quand elles ont été levées. Et l'éloignement physique plus long et plus strict n'était pas toujours en corrélation avec un plus grand aplatissement des pics.

Par exemple, compte tenu de 20 semaines de distanciation physique atteignant une réduction de 60% de R0 et aucune variation saisonnière, le pic de résurgence était presque aussi élevé que le pic de l'épidémie incontrôlée.

« La distanciation sociale a été si efficace que pratiquement aucune immunité de la population n'a été construite », ont écrit les auteurs. « Les plus grandes réductions de la taille des pics proviennent de l'intensité et de la durée de la distanciation sociale qui divisent les cas à peu près également entre les pics. »

Mais si des variations saisonnières se produisaient, les simulations montraient que le pic d'une résurgence lorsque les mesures de distanciation physique étaient levées pouvait être encore plus élevé que celui d'une pandémie incontrôlée.

« Une forte distanciation sociale a maintenu une forte proportion d'individus sensibles dans la population, conduisant à une épidémie intense lorsque R0 augmente à la fin de l'automne et de l'hiver », ont-ils déclaré. « Aucune des interventions ponctuelles n'a été efficace pour maintenir la prévalence des cas critiques en dessous de la capacité de soins critiques. »

L'augmentation de la capacité du système de santé à fournir des soins intensifs permettrait à un plus grand nombre de personnes de devenir immunisées plus rapidement, réduisant ainsi le besoin de prendre des distances physiques. Dans ce scénario, la distance physique pourrait prendre fin du début au milieu de 2021, et la pandémie pourrait être terminée d'ici juillet 2022, selon les chercheurs.

« La distanciation sociale intermittente pourrait maintenir la demande de soins intensifs dans les seuils actuels, mais une surveillance étendue sera nécessaire pour chronométrer correctement les mesures de distanciation et éviter de dépasser la capacité de soins intensifs », ont-ils écrit.

Jusqu'à ce que des vaccins et des traitements efficaces soient disponibles pour le COVID-19, les auteurs ont appelé à une augmentation de la capacité de soins critiques, au développement d'autres interventions, à des tests viraux et sérologiques pour comprendre la durabilité de l'immunité et à une surveillance épidémiologique généralisée.

Des preuves ‘parfaitement nulles’ que le COVID-19 provienne d'un laboratoire, selon des chercheurs

« Des preuves ‘parfaitement nulles’ que le COVID-19 provienne d'un laboratoire, selon des chercheurs », source CIDRAP News.

Depuis le début de la pandémie de COVID-19, Internet regorge de théories provocantes du complot selon lesquelles le nouveau coronavirus a été (1) créé dans un laboratoire de Wuhan, en Chine et déployé en tant qu'arme biologique ou (2) dérivé de chauves-souris, cultivé sur une culture tissulaire , transmis intentionnellement ou accidentellement à un chercheur, et libéré dans la communauté.

Le virus COVID-19 fortement agrandi, NIAID

Des politiciens ont vanté ces théories dans une tentative de critiquer la Chine pour la pandémie, et un scientifique américain discrédité a récemment publié un livre et une vidéo désormais interdite affirmant que les riches ont délibérément répandu COVID-19 pour augmenter les taux de vaccination. Et à la fin de la semaine dernière, un article non étayé de NBC News sur les données de localisation des téléphones portables a suggéré que le laboratoire de Wuhan avait temporairement fermé ses portes après un « événement dangereux » en octobre.

Même Kristian Andersen, professeur au Département d'immunologie et de microbiologie au Scripps Research Institute à La Jolla, Californie, et auteur principal d'une lettre publiée le 17 mars 2020 dans Nature Medicine sur les origines du virus, a d'abord pensé que COVID- 19 était tout aussi susceptible d'avoir été accidentellement libéré d'un laboratoire que de la nature.

Mais c'était avant qu'on en apprenne davantage sur le COVID-19 et les coronavirus apparentés, qui ont des caractéristiques déjà observées dans la nature. « Il y a beaucoup de données et de preuves, ainsi que des exemples précédents de cette nature », a-t-il déclaré. « Nous n'avons exactement aucune preuve ou donnée de lien avec un laboratoire. »

Et bien qu'Andersen, comme d'autres virologues éminents, affirme qu'il ne peut pas complètement exclure la possibilité que le virus provienne d'un laboratoire, les chances que cela se produise sont très faibles. Il dit que le nouveau coronavirus est clairement originaire de la nature, « cela ne fait aucun doute maintenant. »

Théorie du complot # 1: arme biologique chinoise

Le COVID-19 est suffisamment différent des autres virus pour en avoir été créé à partir d’eux, et faire un virus en laboratoire à partir de zéro serait « pratiquement impossible », a dit Stanley Perlman, MD, professeur de microbiologie et d'immunologie et des maladies infectieuses pédiatriques à l’Université de l'Iowa à Iowa City. « Je ne pense pas que nous en sachions suffisamment sur les coronavirus - ou sur n'importe quel virus - pour pouvoir délibérément créer un virus pour une diffusion », a-t-il dit.

James Le Duc, professeur de microbiologie et d'immunologie et directeur du Galveston National Laboratory à l’University of Texas Medical Branch à Galveston, a dit que l'ingénierie du COVID-19 « aurait demandé une quantité incroyable d'ingéniosité. L'imagination des gens se déchaîne. » 

Andersen a déclaré que le domaine de liaison au récepteur du virus, qui en fait un agent pathogène humain efficace, se retrouve également dans les coronavirus des pangolins, fourmiliers écailleux proposés comme hôte intermédiaire entre les chauves-souris et les humains. « C'est quelque chose qui est entièrement naturel, donc ce n'est pas quelque chose qui se produit en culture de tissus », a-t-il dit.

Angela Rasmussen, chercheuse associée au Center for Infection and Immunity de la Columbia University à New York, a dit que la modélisation informatique suggère que le domaine de liaison aux récepteurs de la protéine de pointe dans le SRAS-CoV-2, le virus qui cause les COVID-19, n'est pas optimal, « ce qui signifie que quelqu'un qui conçoit une séquence de domaine de liaison aux récepteurs optimale ne ne réalisera probablement pas ‘l’ingéniérie’ de la séquence qui a évolué en SRAS-CoV-2 », a-t-elle dit.

« En outre, il n'y a aucune similitude génétique avec d'autres squelettes de virus utilisés dans l'un des systèmes connus de génétique inverse pour les bêtacoronavirus. Cela suggère que ce virus n'a pas été modifié. »

Une autre caractéristique du COVID-19, son site de clivage par la furine, qui permet au virus d'infecter les cellules humaines, diminue dans la culture tissulaire, a dit Andersen. « Je pense que cela pourrait probablement encore infecter des gens, je pense juste beaucoup moins efficacement », a-t-il ajouté.

De plus, il se demande pourquoi quiconque entreprendrait de créer un nouveau virus alors qu'il pourrait simplement prendre un pathogène virulent existant comme les coronavirus du SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère) ou MERS (syndrome respiratoire du Moyen-Orient) et les aggraver encore, comme jusqu'à présent, tous les programmes d'armes biologiques l'ont fait.

« Cela n'a aucun sens de créer un nouveau virus dont vous ne savez pas qu'il peut provoquer des maladies chez l'homme et d'essayer d'en créer une arme biologique », a dit Andersen. « Ce serait une très mauvais candidat en matière d'armes biologiques. »

Théorie du complot # 2: un laboratoire libère un virus naturel

Pendant de nombreuses années à travers le monde, les scientifiques ont étudié les coronavirus des chauves-souris en capturant des chauves-souris dans les grottes et en isolant et en cultivant en culture tissulaire les coronavirus qu'ils transportent pour voir s'ils peuvent infecter les cellules humaines.

Appelées recherche sur le gain de fonction*, ces études améliorent la capacité d'un pathogène à provoquer une maladie afin que les chercheurs puissent caractériser ses interactions avec les humains, permettant d'évaluer son potentiel de provoquer une pandémie et d'informer la santé publique, la préparation et le développement de thérapies et de vaccins potentiels.

Shi Zhengli, directeur du Center for Emerging Infectious Diseases du Wuhan Institute of Virology, un laboratoire de niveau 4 en biosécurité en Chine relativement proche du marché des animaux vivants de Wuhan, à l'épicentre de l'épidémie en Chine, a publié de manière approfondie les séquences génétiques des isolats des coronavirus de chauve-souris qu'elle étudie.

Aucun d'entre eux ne correspond à celles du COVID-19, a dit Andersen, ce que Shi elle-même a confirmé dans une récente interview à Scientific American. « Si elle avait publié une séquence pour le virus et que cela apparaisse, alors nous aurions su que cela provenait du laboratoire », a dit Andersen. « Il n'y a aucune preuve pour cela, mais il y a beaucoup de preuves contre cela. »

Le Duc a ditque les travaux de Shi sur les coronavirus de chauve-souris ont montré que « ces virus existent dans la nature, et certains d'entre eux ont des caractéristiques qui leur permettraient d'être transmissibles chez l'homme. Le fait que nous le voyons aujourd'hui n'est pas une surprise pour les types qui ont travaillé dans ce domaine. »

Et bien que « certainement, des accidents se produisent dans les laboratoires », le niveau élevé de confinement biologique au laboratoire de Shi le rend peu probable, a-t-il dit. Les laboratoires de niveau 4 ont les protocoles de biosécurité les plus rigoureux, qui peuvent inclure des systèmes de circulation d'air, des conteneurs scellés, des équipements de protection individuelle (EPI) à pression positive, une formation approfondie et un accès hautement contrôlé au bâtiment.

Ayant assisté à des conférences au cours desquelles Shi a parlé de son travail, Le Duc a dit qu'elle était une scientifique très réputée. « Elle a toujours été extrêmement ouverte, transparente et collaborative, et je n'ai aucune raison de douter qu'elle dit la vérité », a-t-il dit.

De plus, Andersen a dit que la probabilité qu'un chercheur soit infecté sans le savoir par le coronavirus tout en portant un EPI complet et qu'il se rend ensuite au marché de Wuhan est « éphémère par rapport à l'hypothèse alternative, à savoir que nous, en tant qu'êtres humains, parce que nous vivons parmi des animaux porteurs de ces virus - des chauves-souris, mais aussi de nombreux autres hôtes intermédiaires - et, bien sûr, nous ne nous déplaçons pas avec des EPI, nous entrons naturellement en contact permanent avec ces virus. »

Pourtant, un virus à potentiel pandémique est extrêmement rare, a-t-il dit. « Si ces virus étaient vraiment fréquents, nous serions tous morts par des coronavirus à ce jour », a dit Andersen. « Nous aurions des pandémies de coronavirus tout le temps. Nous ne les avons pas, mais ils apparaissent en moyenne tous les 10 ans environ. »

Rasmussen a dit que le scénario le plus plausible est un «débordement zoonotique naturel», ajoutant que des études sérologiques ont montré que certaines personnes en Chine vivant près des grottes de chauves-souris ont des anticorps contre les coronavirus de type SRAS dans leur sang, « suggérant que ces personnes sont exposés à des virus au cours de leur vie quotidienne, il n’est donc pas invraisemblable que le SRAS-CoV-2 soit apparu chez l’homme lors d’une rencontre fortuite entre un humain et une chauve-souris sauvage ou un autre animal. »

Doutes sur l'origine jamais identifiés

Perlman a dit que les scientifiques pourraient ne jamais être en mesure de retrouver les origines du virus ou de son hôte intermédiaire. « Je pense que c'est vraiment un problème important, savoir d'où vient le virus, mais c'est juste une entreprise difficile à trouver », a-t-il dit.

C'est la nature humaine, a-t-il dit, de vouloir blâmer quelqu'un pour un événement naturel mais catastrophique comme la pandémie. « Quelque chose de grave se produit, et quelqu'un doit en être responsable », a-t-il dit.

Malgré cela, Perlman a décrié l'utilisation de théories d'origine non prouvées pour pousser les agendas. « Je pense que cela a été beaucoup trop utilisé comme une question politique », a-t-il déclaré. « Cette politisation est très regrettable. »

Mais Andersen a dit qu'il pense que les théories méritent d'être explorées, même si elles sont finalement réfutées. « Il est important que nous ne les renvoyions pas d'emblée », a-t-il dit. « Nous devons examiner les données et dire qu’est-ce que nous disent les données?’ Et les données dans ce cas sont très solides. »

*Le «gain de fonction» est un effet délétère dû à l’acquisition d’une nouvelle fonction qui est délétère pour la cellule. Il s’agit de la cause majoritaire des maladies dominantes.

COVID-19: La parenthèse 'désinfox' de l'information du gouvernement s'est provisoirement refermée

Désinfox, c'est déjà fini ... le blog vous en avait parlé le 30 avril 2020 dans Chronique du 'gouvernement qui agit pour vous' : Création du site Désinfox Coronavirus

Mais voilà le 5 mai 2020, c’est fini et bien fini !

« Le gouvernement supprime sa page controversée « désinfox coronavirus »

Lundi, le Syndicat national des journalistes (SNJ) avait déposé un recours en urgence devant le Conseil d’Etat lui demandant d’enjoindre au premier ministre de supprimer cette page.

Pour en savoir plus, on lira cet article, Rubrique DÉSINFOX Coronavirus : Et le contrôle étatique de l’information s’étend, s’étend…

Voici deux captures d’écran illustrant ‘le départ’ de la page ‘Désintox’ :

Page d'information du 2 mai 2020

Page d'information du 6 mai 2020

COVID-19: des anticorps de lamas comme voie potentielle pour un traitement contre le coronavirus

« Des anticorps de lama comme voie potentielle pour un traitement contre le coronavirus », source UT News du 29 avril 2020.

Le lama Winter, VIB de l’Université de Gand.
Photo crédit: Tim Coppens

La recherche d'un traitement efficace pour COVID-19 a conduit une équipe de chercheurs à trouver un allié improbable pour leur travail: un lama nommé Winter. Il s’agit d’une femelle de quatre ans qui vit en Belgique. L'équipe de l'Université du Texas à Austin, du National Institutes of Health et de l'Université de Gand en Belgique, a présenté une étude le 5 mai dans la revue Cell., dont ses conclusions ouvre une voie potentielle pour un traitement contre le coronavirus impliquant des lamas. Le document est actuellement disponible en ligne en tant que «pré-épreuve», ce qui signifie qu'il est révisé par des pairs, mais il est en cours de formatage final.

Les chercheurs ont lié deux copies d'un type spécial d'anticorps produit par les lamas pour créer un nouvel anticorps qui se lie étroitement à une protéine clé du coronavirus qui cause le COVID-19. Cette protéine, appelée spike protein ou protéine de pointe, permet au virus de pénétrer dans les cellules hôtes. Les premiers essais indiquent que l'anticorps bloque le virus qui présentent cette protéine de pointe afin d'infecter les cellules en culture.

« Il s'agit de l'un des premiers anticorps connus pour neutraliser le SRAS-CoV-2 », a déclaré Jason McLellan, professeur à l'UT Austin et coauteur principal, faisant référence au virus qui cause le COVID-19.

L'équipe se prépare désormais à mener des études précliniques sur des animaux tels que des hamsters ou des primates non humains, dans l'espoir de procéder à de nouveaux essais sur l'homme. L'objectif est de développer un traitement qui aiderait les personnes peu de temps après l'infection par le virus.

« Les vaccins doivent être administrés un mois ou deux avant l'infection pour assurer la protection », a déclaré McLellan. « Avec les thérapies par anticorps, vous donnez directement à quelqu'un les anticorps protecteurs et donc, immédiatement après le traitement, ils doivent être protégés. Les anticorps pourraient également être utilisés pour traiter quelqu'un qui est déjà malade afin d'atténuer la gravité de la maladie. »

Cela serait particulièrement utile pour les groupes vulnérables tels que les personnes âgées, qui réagissent modestement aux vaccins, ce qui signifie que leur protection peut être incomplète. Les personnels de santé et d’autres personnes à risque d'exposition au virus peuvent également bénéficier d'une protection immédiate.

Lorsque le système immunitaire des lamas détecte des envahisseurs étrangers tels que des bactéries et des virus, ces animaux (et d'autres camélidés tels que les alpagas) produisent deux types d'anticorps: l'un qui est similaire aux anticorps humains et l'autre qui ne représente qu'environ un quart de la taille. Ces plus petits, appelés anticorps à domaine unique ou nanocorps, peuvent être nébulisés et utilisés dans un inhalateur.

« Cela les rend potentiellement très intéressants en tant que médicament pour un agent pathogène respiratoire, car vous l'apportez directement sur le site de l'infection », a déclaré Daniel Wrapp, étudiant diplômé du laboratoire de McLellan et co-premier auteur de l'article.

Winter, un lama, a 4 ans et vit toujours dans une ferme dans la campagne belge avec environ 130 autres lamas et alpagas. Son rôle dans l'expérience s'est produit en 2016 alors qu'elle avait environ 9 mois et les chercheurs étudiaient deux coronavirus antérieurs: SARS-CoV-1 et MERS-CoV.

Dans un processus similaire à celui des humains recevant des injections pour l’immuniser contre un virus, on lui a injecté des protéines de pointe stabilisées provenant de ces virus au cours d'environ six semaines.

Ensuite, les chercheurs ont prélevé un échantillon de sang et des anticorps isolés qui se sont liés à chaque version de la protéine de pointe. L'un d'eux a montré une réelle promesse pour arrêter un virus qui présente des protéines de pointe provenant du SRAS-CoV-1 provenant de cellules infectieuses en culture.

« C'était excitant pour moi parce que je travaillais là-dessus depuis des années », a déclaré Wrapp. « Mais il n'y avait pas alors un grand besoin d'un traitement contre les coronavirus. Ce n'était que de la recherche fondamentale. Maintenant, cela peut aussi avoir des implications translationnelles. »

L'équipe a conçu le nouvel anticorps qui semble prometteur pour traiter l'actuel SARS-CoV-2 en reliant deux copies de l'anticorps de lama qui a fonctionné contre le virus antérieur du SRAS. Ils ont démontré que le nouvel anticorps neutralise le virus présentant des protéines de pointe du SRAS-CoV-2 dans les cultures cellulaires.

Les scientifiques ont pu achever cette recherche et la publier dans une revue de premier plan en quelques semaines grâce aux années de travail qu'ils avaient déjà effectuées sur les coronavirus apparentés.

McLellan a également dirigé l'équipe qui a d'abord cartographié la protéine de pointe du SRAS-CoV-2, une étape critique vers un vaccin. (Wrapp a également co-écrit l’article avec d'autres auteurs dans Cell, dont Nianshuang Wang de l’Université Texas Austin, et Kizzmekia S. Corbett et Barney Graham du Centre de recherche sur les vaccins de l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses.) Outre Wrapp, l'autre co-premier auteur de l'article est Dorien De Vlieger, chercheur en postdoc au Vlaams Institute for Biotechnology (VIB) de l'Université de Gand, et les autres auteurs principaux en plus de McLellan sont Bert Schepens et Xavier Saelens, tous deux du VIB.

Ce travail a été soutenu par le National Institute of Allergy and Infectious Diseases (États-Unis), VIB, The Research Foundation-Flanders (Belgique), Flanders Innovation and Entrepreneurship (Belgique) et le ministère fédéral de l'Éducation et de la Recherche (Allemagne).

Les premiers anticorps que l'équipe a identifiés dans les premiers tests SARS-CoV-1 et MERS-CoV comprenaient un anticorps appelé VHH-72, qui se liait étroitement à la protéine de pointe du SARS-CoV-1. Ce faisant, il a empêché un virus pseudotypé, un virus qui ne peut pas rendre les gens malades et a été génétiquement modifié pour afficher des copies de la protéine de pointe du SRAS-CoV-1 à sa surface, des cellules infectées.

Lorsque le SRAS-CoV-2 est apparu et a déclenché la pandémie de COVID-19, l'équipe s'est demandée si l'anticorps qu'ils avaient découvert pour le SRAS-CoV-1 serait également efficace contre son cousin viral. Ils ont découvert qu'il se liait également à la protéine de pointe du SRAS-CoV-2, bien que faiblement. L'ingénierie qu'ils ont faite pour le rendre plus efficace impliquait de lier deux copies de VHH-72, dont ils ont ensuite montré qu'elles neutralisaient un virus pseudotypé portant des protéines de pointe provenant du SARS-CoV-2. Il s'agit du premier anticorps connu qui neutralise à la fois le SARS-CoV-1 et le SARS-CoV-2.

Il y a quatre ans, De Vlieger développait des antiviraux contre la grippe A lorsque Bert Schepens et Xavier Saelens lui ont demandé si elle serait intéressée à aider à isoler les anticorps contre les coronavirus des lamas.

« Je pensais que ce serait un petit projet parallèle », a-t-elle déclaré. « Désormais, l'impact scientifique de ce projet est devenu plus important que je ne pouvais l'imaginer. C'est incroyable de voir à quel point les virus peuvent être imprévisibles. »

L’article finalisé sera disponible le 5 mai, ici.

Annonce d'un partenariat historique pour le développement du vaccin COVID-19 par l'Université d'Oxford

Le 18 mars 2020, un communiqué de l’Université d’Oxford annonçait « le développement d’un vaccin COVID-19 ».

Un vaccin candidat pour le COVID-19 a été identifié par des chercheurs de l'Oxford Vaccine Group et de l'Oxford Jenner Institute.

« Annonce d'un partenariat historique pour le développement du vaccin COVID-19 », source communiqué de l’Université d’Oxford du 30 avril 2020.

L'Université d'Oxford a annoncé le 30 avril 2020 un accord avec la société biopharmaceutique mondiale basée au Royaume-Uni, AstraZeneca, pour le développement ultérieur, la fabrication à grande échelle et la distribution potentielle du vaccin candidat COVID-19 actuellement testé par l'Université.

Le partenariat doit commencer immédiatement, les conditions définitives étant convenues dans les semaines à venir. Cela permettra une vaccination rapide dans le monde entier si le vaccin candidat COVID-19 s'avère efficace. Le vaccin candidat a été développé par l’Institut Jenner de l’Université, qui a commencé la semaine dernière des essais chez l’homme conjointement avec le Oxford Vaccine Group de l’Université.

Il s'agit du premier partenariat de ce type à être formé depuis que le gouvernement a lancé son groupe de travail sur les vaccins pour aider à trouver, tester et livrer un nouveau vaccin contre le coronavirus il y a seulement deux semaines. Il s’ajoute à un financement public de 20 millions de livres sterling pour la recherche sur les vaccins de l’Université d’Oxford et le soutien aux essais cliniques de l’établissement.

Dans le cadre du nouvel accord, et en fournissant un accès au Royaume-Uni le plus tôt possible si le candidat-vaccin est retenu, AstraZeneca travaillera avec des partenaires mondiaux sur la distribution internationale du vaccin, en travaillant notamment à le rendre disponible et accessible pour les pays à revenu faible et moyen. .

Les deux partenaires ont convenu de fonctionner sans but lucratif pendant la durée de la pandémie de coronavirus, seuls les coûts de production et de distribution étant couverts. L'Université d'Oxford et sa société dérivée Vaccitech, qui détiennent conjointement les droits de la technologie de plate-forme utilisée pour développer le vaccin candidat, ne recevront aucune redevance du vaccin pendant la pandémie. Toutes les redevances que l'Université reçoit par la suite du vaccin seront réinvesties directement dans la recherche médicale, y compris un nouveau Pandemic Preparedness and Vaccine Research Centre. Le centre sera développé en collaboration avec AstraZeneca.

Le professeur Sir John Bell, régent de l'Université d'Oxford, a déclaré: « Notre partenariat avec AstraZeneca sera une force majeure dans la lutte contre les pandémies pendant de nombreuses années à venir. Nous pensons qu'ensemble, nous serons en bonne position pour commencer à immuniser contre le coronavirus une fois que nous aurons un vaccin approuvé efficace. Malheureusement, le risque de nouvelles pandémies sera toujours avec nous et le nouveau centre de recherche améliorera la préparation du monde et notre vitesse de réaction la prochaine fois que nous ferons face à un tel défi. »

La vice-chancelière de l'Université d'Oxford, la professeure Louise Richardson, a déclaré: « Comme mes collègues à travers Oxford, je suis profondément fière du travail de notre équipe d'universitaires extraordinairement talentueuse au Jenner Institute et au Oxford Vaccine Group. Ils représentent la meilleure tradition de recherche, d'enseignement et de contribution au monde qui nous entoure, qui a été la mission principale de l'Université d'Oxford pendant des siècles. Comme les personnes partout au pays, nous leur souhaitons beaucoup de succès dans le développement d'un vaccin efficace. S'ils réussissent, notre partenariat avec Astra Zeneca garantira que les Britanniques et les peuples du monde entier, en particulier dans les pays à revenu faible et intermédiaire, seront protégés contre ce terrible virus le plus rapidement possible. »

Le secrétaire aux affaires, Alok Sharma, a déclaré: « Cette collaboration entre l'Université d'Oxford et AstraZeneca est une étape essentielle qui pourrait aider à faire progresser rapidement la fabrication d'un vaccin contre les coronavirus. Il garantira également que si le vaccin développé par le Jenner Institute de l’Oxford, il sera disponible le plus tôt possible, ce qui contribuera à protéger des milliers de vies contre cette maladie. »

Le secrétaire à la santé, Matt Hancock, a déclaré: « Dans tout le gouvernement, nous travaillons jour et nuit pour arrêter la propagation du coronavirus et protéger notre NHS. Mais à long terme, un vaccin reste notre meilleur espoir de vaincre définitivement ce virus. Je suis donc déterminé à faire tout ce qui est en mon pouvoir pour développer un vaccin efficace et le faire parvenir aux Britanniques le plus rapidement possible. Je veux que le Royaume-Uni soit le chef de file mondial dans la mise au point d'un vaccin contre le coronavirus - et je soutiendrai nos scientifiques sur ce point. »

Pascal Soriot, directeur général d'AstraZeneca, a déclaré: « Alors que le COVID-19 poursuit son emprise sur le monde, le besoin d'un vaccin pour vaincre le virus est urgent. Cette collaboration rassemble l'expertise de classe mondiale de l'Université d'Oxford en vaccinologie et les capacités mondiales de développement, de fabrication et de distribution d'Astra Zeneca. Notre espoir est qu'en unissant nos forces, nous pourrons accélérer la mondialisation d'un vaccin pour combattre le virus et protéger les personnes de la pandémie la plus meurtrière d'une génération. »

Bill Enright, PDG de Vaccitech, a déclaré: « Nous sommes ravis de faciliter cette vaste collaboration à l'appui du développement du vaccin candidat afin de le rendre disponible le plus rapidement possible. Nous pensons que ce vaccin candidat fournit une validation significative pour notre plate-forme ChAdOx, qui est l'une des rares à avoir déjà induit des anticorps neutralisants contre la protéine spike de coronavirus dans les études humaines sur le MERS (Syndrome Respiratoire du Moyen-Orient). Nous nous engageons à faire tout ce que nous pouvons pour soutenir nos fondateurs scientifiques au Jenner Institute afin de surmonter cette crise mondiale sans précédent. »