Le bon probiotique peut-il fonctionner pour des bébés nourris au lait maternel?

«Le bon probiotique peut-il fonctionner pour des bébés nourris au lait maternel ?», source University of California à Davis.

Une étude révèle qu'une souche spécifique s'installe dans l'intestin du nourrisson pendant 1 an.

Les probiotiques, ces bactéries qui sont bonnes pour votre tube digestif, ont une courte durée de vie, s'installent ou colonisent rarement l'intestin. Mais une nouvelle étude menée par des chercheurs de l'Université de Californie à Davis, révèle que chez les bébés nourris au lait maternel recevant le probiotique Bifidobacterium longum subsp. Infantis (B. infantis), le probiotique persistera dans l'intestin du bébé pendant jusqu'à un an et jouera un rôle précieux dans une santé système digestif. L'étude a été publiée dans la revue Pediatric Research.

«Le même groupe avait montré dans une étude précédente que donner à des bébés nourris au lait maternel B. infantis avait des effets bénéfiques qui duraient jusqu'à 30 jours après la supplémentation, mais il s'agit de la première étude à montrer une colonisation persistante jusqu'à 1 an», a dit l'auteur principal Jennifer Smilowitz du Département des sciences et technologies alimentaires de l'UC Davis.

B. infantis est un micro-organisme intestinal ami qui aide les bébés à digérer les sucres complexes, appelés oligosaccharides, présents dans le lait maternel humain. La bactérie était autrefois couramment retrouvée chez les bébés allaités, mais a largement disparu chez les nourrissons dans les pays industrialisés. On pense que la diminution spectaculaire est due à des facteurs tels que l'utilisation accrue d'antibiotiques, l'alimentation au lait maternisé et les césariennes.

«B. infantis est comme le gardien de l'intestin du nourrisson, il mange ces sucres complexes et crée un environnement indésirable pour les agents pathogènes potentiels», a dit Smilowitz.

Smilowitz a ditque le manque de B. infantis a joué un rôle dans la montée des maladies inflammatoires telles que les allergies, l'asthme et les maladies auto-immunes. La recherche a montré que la colonisation de B. infantis dans l'intestin du nourrisson diminue l'inflammation intestinale.

Dans une étude précédente de Smilowitz et d'une équipe de chercheurs, les bébés ont été complétés par B. infantis de sept jours à 28 jours après la naissance et ont trouvé une colonisation persistante jusqu'à 30 jours après la supplémentation. Dans cette étude de suivi, des échantillons fécaux ont été prélevés sur ces nourrissons âgés de 4, 6, 8, 10 et 12 mois. Smilowitz a été surpris que les probiotiques aient persisté pendant cette période, car les probiotiques ont une courte durée de vie et les nourrissons de 12 mois recevant du lait maternel mangent également généralement des aliments solides, qui affectent le microbiome intestinal.

Une étude révèle des changements dans le microbiome intestinal liés à un comportement semblable à celui de la maladie d''Alzheimer

«Une étude révèle des changements dans le microbiome intestinal liés à un comportement semblable à celui d'Alzheimer», source EurekAlert! via Oregon Health & Science University.

La recherche menée par l'Oregon Health & Science University (OSHU) chez la souris élargit la compréhension du rôle critique des microbes dans le corps.

Une nouvelle étude chez la souris publiée dans la revue Scientific Reports renforce le consensus scientifique croissant concernant le rôle du microbiome intestinal dans les troubles neurodégénératifs dont la maladie d'Alzheimer.

L'étude, menée par des chercheurs de l'Oregon Health & Science University, a trouvé une corrélation entre la composition du microbiome intestinal et les performances comportementales et cognitives de souris porteuses de gènes associés à la maladie d'Alzheimer. Les souris portaient le gène de la protéine précurseur de l'amyloïde humaine avec des mutations dominantes de la maladie d'Alzheimer générées par des scientifiques japonais.

L'étude suggère en outre une relation entre les microbes du tube digestif et l'expression de gènes qui déclenchent des symptômes de type Alzheimer chez la souris.

"Vous connaissez l'expression «Vous êtes ce que vous mangez?», A déclaré l'auteur principal Jacob Raber, professeur de neurosciences comportementales à l'École de médecine de l'OHSU. «Cela peut en faire partie. Alors que toutes les souris ont été nourries avec le même régime alimentaire, le microbiome intestinal est affecté d'une manière dépendante du génotype et cela pourrait à son tour affecter votre cerveau.»

Les résultats sont les premiers à démontrer un lien direct entre le microbiome intestinal et les changements cognitifs et comportementaux chez un modèle animal de la maladie d'Alzheimer, et ils sont cohérents avec une étude observationnelle récemment publiée chez des personnes nouvellement diagnostiquées avec la maladie d'Alzheimer. En fait, un essai clinique américain pour le traitement de la maladie d'Alzheimer légère à modérée est actuellement en cours, impliquant un composé qui cible les microbes de l'intestin.

La recherche publiée aujourd'hui innove.

En plus des changements cognitifs et comportementaux qui ont été mesurés, l'étude est la première à démontrer une relation entre les changements dans le microbiome intestinal et les changements épigénétiques dans le tissu neural de l'hippocampe, une zone du cerveau touchée par la maladie d'Alzheimer. Ce type de recherche n'est pas possible chez l'homme.

Le microbiome est un assemblage complexe de micro-organismes tels que des bactéries qui jouent un rôle essentiel dans un large éventail de fonctions du corps. Dans ce cas, les chercheurs voulaient voir si le microbiome intestinal affectait les mesures cognitives et comportementales chez des souris spécialement élevées à l'âge de 6 mois. Ils ont donc comparé des souris de type sauvage à celles génétiquement modifiées pour porter le gène de la protéine précurseur de l'amyloïde humaine avec des mutations dominantes de la maladie d'Alzheimer.

Ils ont trouvé que les changements dans le microbiome intestinal - mesurés dans les granules fécaux - correspondaient à la régulation épigénétique des gènes de l'apolipoprotéine E et de Tomm40, tous deux associés à la maladie d'Alzheimer. Ils ont trouvé une corrélation claire, mais ils ne peuvent toujours pas dire si l'un cause l'autre.

«Les microbes peuvent avoir un impact sur les mesures comportementales et cognitives liées à la maladie d'Alzheimer via des changements épigénétiques dans l'hippocampe», a dit Raber. «Ou, alternativement, il se pourrait que les changements épigénétiques dans l'hippocampe affectent les changements dans le microbiome intestinal.»

La prochaine phase de recherche déterminera s'il est possible de réduire les symptômes de type Alzheimer chez les souris génétiquement prédisposées en modifiant leur alimentation.

«La partie intéressante de ceci est que vous pouvez manipuler le microbiome intestinal», a dit Raber. «Nous pouvons utiliser des probiotiques et voir quel est l'effet.»

Compréhension de la façon dont les communautés microbiennes affectent l'expression des shigatoxines de Escherichia coli O157:H7

Dans le cadre de la publication d'une Special Section on the Third International E. Coli and the Mucosal Immune System (ECMIS) Symposium, la revue Applied and Environmental Microbiology propose un article, Environnement toxique: une compréhension croissante de la façon dont les communautés microbiennes affectent l'expression des shigatoxines de Escherichia coli O157:H7.

N'hésitez pas aussi à retrouver les autres articles dans ce numéro spécial.

Résumé

Les souches de Escherichia coli entérohémorragiques (EHEC), y compris E. coli O157:H7, provoquent une maladie grave chez l'homme en raison de la production de shigatoxines (stx) et d'autres facteurs de virulence. Parce que stx est corégulé avec l'induction d'un prophage lambdoïde, son expression est particulièrement sensible aux signaux environnementaux.

Les infections à E. coli producteurs de shigatoxines peuvent être difficiles à modéliser en raison du large éventail de résultats de la maladie: certaines infections sont relativement bénignes, tandis que d'autres entraînent de graves complications.

Les organismes probiotiques, les membres du microbiome intestinal et les acides organiques peuvent réduire la production de stx, dans de nombreux cas en inhibant la croissance des souches de EHEC. D'autre part, les facteurs actuellement connus pour amplifier stx agissent via leur effet sur le phage de conversion de stx.

Ici, nous caractérisons deux mécanismes interactifs qui augmentent la production de stx par les souches de E. coli O157:H7: premièrement, des interactions directes avec E. coli sensibles aux phages, et deuxièmement, une amplification indirecte par des facteurs sécrétés.

L'infection de souches sensibles par le phage stx pour convertir des souches peut s'étendre à la population productrice de stx chez un hôte humain ou animal, et il a été démontré que l'infection par un phage module la virulence in vitro et in vivo. Les facteurs acellulaires, en particulier les colicines et les microcines (des bactériocines -aa), peuvent tuer les cellules O157:H7, mais peuvent également déclencher l'expression de stx dans le processus. Les colicines, microcines et autres bactériocines ont des cibles cellulaires diverses, et nombre de ces molécules restent non caractérisées.

L'identification d'interactions microbiennes supplémentaires amplifiant stx améliorera notre compréhension des infections à E. coli O157:H7 et aidera à élucider la régulation complexe de la pathogénicité des souches de EHEC.

NB : On lira une définition des phages lambdoïdes ici.

Rôle du microbiome intestinal dans la résistance à l'infection à norovirus

« Le rôle du microbiome intestinal dans la résistance à l'infection à norovirus tel que le révèle une étude de provocation chez l'homme », source mBio. L'article est disponible en intégralité.

Résumé

Les infections à norovirus pèsent lourdement sur la santé publique mondiale. Bien que des progrès aient été accomplis dans la compréhension des réponses de l'hôte à l'infection, le rôle du microbiome intestinal dans la détermination de l'issue de l'infection est inconnu. De plus, les données manquent sur la nature et la durée de la réponse du microbiome à l'infection à norovirus, ce qui a des implications importantes pour le diagnostic et la récupération de l'hôte.

Ici, nous avons caractérisé les microbiomes intestinaux de sujets inscrits dans une étude de provocation au norovirus. Nous avons analysé les caractéristiques du microbiome d'individus asymptomatiques et symptomatiques au niveau du génome (population) et des gènes et nous avons évalué leur réponse au fil du temps chez les individus symptomatiques.

Nous montrons que les microbiomes de préinfection des sujets présentant des infections asymptomatiques étaient enrichis en Bacteroidetes et appauvri en Clostridia par rapport aux microbiomes de sujets symptomatiques. Ces différences de composition étaient accompagnées de différences dans les gènes impliqués dans le métabolisme des glycanes et des sphingolipides qui peuvent aider à la résilience de l'hôte à l'infection.

Nous montrons en outre que les microbiomes ont changé de composition après l'infection et que les temps de récupération étaient variables parmi les hôtes humains. En particulier, les Firmicutes ont augmenté immédiatement après la provocation tandis que les Bacteroidetes et les Proteobacteria ont diminué au cours du même temps. Les gènes enrichis dans les microbiomes de sujets symptomatiques, y compris l'adénylyltransférase glgC, étaient liés au métabolisme des glycanes et à la signalisation cellule-cellule, suggérant des rôles encore inconnus pour ces processus dans la détermination de l'issue de l'infection.

Ces résultats fournissent un contexte important pour comprendre le rôle du microbiome intestinal dans la sensibilité de l'hôte à l'infection symptomatique à norovirus et les résultats de santé à long terme.

Importance

Le rôle du microbiome intestinal humain pour déterminer si une personne infectée par un norovirus sera symptomatique est mal compris. Cette étude fournit des données importantes sur les microbes qui distinguent les microbiomes asymptomatiques des microbiomes symptomatiques et relie ces caractéristiques aux réponses aux infections dans une étude de provocation humaine. Les résultats ont des implications pour comprendre la résistance et le traitement des infections à norovirus.

La façon dont les grains entiers sont transformés a des effets différents sur l'accès du microbiome intestinal aux glucides des grains entiers

Cliquez sur l'image pour l'agrandir

La façon dont les grains entiers sont transformés (ex: ébullition, extrusion, pain au levain, pain sans levain, pain à la levure) a des effets différents sur l'accès du microbiome intestinal aux glucides des grains entiers.

Voici une étude parue dans Applied and Environmental Microbiology, article en accès libre, qui montre que la transformation a des effets différentiels sur les glucides accessibles au microbiote intestinal dans des grains entiers pendant la fermentation in vitro.

Résumé

Les grains entiers sont généralement pauvres en glucides non digestibles disponibles pour la fermentation par le microbiote intestinal ou les glucides accessibles au microbiote (ou GAM en Français, MAC pour microbiota accessible carbohydrates).

Cependant, il existe un potentiel d'augmentation des GAM dans les grains entiers grâce à la transformation des aliments.

Cinq méthodes de transformation: l'ébullition, l'extrusion, le pain au levain, le pain sans levain et le pain au levain ont été appliquées à de la farine de blé entier, puis soumises à une digestion in vitro suivie d'une fermentation à l'aide de microbiomes fécaux de 10 sujets.

Les microbiomes se sont séparés en 2 groupes: ceux qui ont montré une utilisation des glucides (UG) élevée et ceux qui ont présenté une faible UG. Le premier présentait non seulement une UG améliorée, mais aussi une production accrue de butyrate (GAM 31,1 ± 1,1% contre 19,3 ± 1,2%, P 0,001; butyrate, 5,26 ± 0,26 mM contre 3,17 ± 0,27 mM, P 0,001).

Seuls les microbiomes des groupes à haute teneur en UG ont montré des différences significatives entre les méthodes de transformation: l'extrusion et le pain au levain ont conduit à des résultats dichotomiques pour la production de GAM et d'acides gras à chaîne courte, où l'extrusion entraînait une production élevée de GAM mais une faible production de butyrate tandis que le pain au levain entraînait de faibles GAM mais une production élevée de butyrate. L'extrusion a conduit à une diminution notable de la diversité de certains membres des familles des Ruminococcaceae et des Lachnospiraceae avec des augmentations de Acinetobacter, de Enterococcus et de Staphylococcaceae.

Cette étude a démontré que seuls les microbiomes qui présentaient une UG élevée répondaient aux effets de la transformation en montrant des différences significatives entre les méthodes de transformation.

Dans ces microbiomes, l'extrusion a pu augmenter l'accessibilité des polysaccharides de la paroi cellulaire mais n'a pas augmenté la production de butyrate. En revanche, le pain au levain a conduit à une production élevée de butyrate en soutenant d'importants producteurs de butyrate dans les familles des Lachnospiraceae et des Ruminococcaceae.

Importance

Les glucides alimentaires non digestibles, ou fibres alimentaires, sont reconnus depuis longtemps pour leurs effets bénéfiques sur la santé. Cependant, des études récentes ont révélé que la fermentation d'hydrates de carbone non digestibles par les bactéries intestinales est essentielle pour la médiation de nombreuses propriétés bénéfiques pour la santé des fibres alimentaires.

Les grains entiers sont d'excellents candidats pour fournir au microbiome une source abondante de glucides non digestibles, bien que malheureusement la majorité de ces glucides dans les grains entiers ne soient pas disponibles pour les bactéries intestinales pour la fermentation.

La transformation est connue pour modifier les caractéristiques structurelles des glucides non digestibles dans les grains entiers, mais la relation entre ces effets et la fermentation microbienne intestinale est inconnue.

Cette recherche visait à combler cette lacune de recherche importante en identifiant les interactions entre la transformation des grains entiers et les bactéries intestinales, dans le but ultime d'augmenter la disponibilité de glucides non digestibles pour la fermentation afin d'améliorer la santé de l'hôte.

Mots clés

Lachnospiraceae, Ruminococcaceae, butyrate, fibres alimentaires, blé.

Des bactéries intestinales améliorent la prédiction du risque de diabète de type 2

Il s’agit d’une étude à grande échelle avec plus de 4 000 participants au ZIEL - Institute for Food & Health technical University de Munich.

« Des bactéries intestinales améliorent la prédiction du risque de diabète de type 2 », source communiqué de la Technical University of Munich.

La composition et la fonction des bactéries dans l'intestin humain - le soi-disant microbiome intestinal - changent au cours de la journée. Cela a été établi par des chercheurs basés à Freising au ZIEL - Institute for Food & Health of the Technical University of Munich (TUM)  avec l'une des plus grandes études liées aux microbiomes et au diabète comprenant plus de 4 000 participants. Ces variations quotidiennes dans le microbiome intestinal cessent d'exister chez les personnes souffrant de diabète de type 2.

La composition microbienne de  l’intestin est complexe et varie considérablement d'un individu à l'autre. De nombreux facteurs tels que les facteurs environnementaux, le mode de vie, la génétique ou les maladies affectent l'écosystème intestinal des bactéries intestinales utiles.

Dirk Haller, professeur de nutrition et d'immunologie au TUM, et son équipe ont examiné l'importance des fluctuations diurnes du microbiome intestinal par rapport au diabète de type 2; ils présentent leur étude couvrant plus de 4 000 personnes et il s'agit de la première étude dans ce domaine basée sur une large cohorte humaine prospective.

La relation entre les bactéries intestinales et les conditions médicales

« Afin de voir si les changements dans le microbiome intestinal permettent de tirer des conclusions sur les conditions médicales, des études dites de cohorte prospective sont nécessaires », a expliqué le professeur Haller.

Dans ces études de cohorte prospectives, un échantillon représentatif de la population est observé ; cependant, aucun des participants n'a montré de signes de maladie. Cette population est réexaminée au fil du temps. De cette façon, les chercheurs peuvent découvrir si une certaine observation peut être typique de futures occurrences de maladies.

Le diagnostic et les perspectives du diabète de type 2 pourraient être améliorés

« Lorsque certaines bactéries intestinales ne suivent pas un rythme jour-nuit, donc si leur nombre et leur fonction ne changent pas au cours de la journée, cela peut être un indicateur d'une maladie potentielle du diabète de type 2. Le savoir peut améliorer le diagnostic et les perspectives du diabète de type 2 », a dit le Dr Silke Kiessling, chronobiologiste, une autre contributrice à l'étude.

Ces bactéries arythmiques - celles qui ne changent pas entre le jour et la nuit - sont un marqueur de maladie potentielle. Les chercheurs appellent cela une signature du risque. « Les modèles mathématiques montrent également que cette signature du risque microbien constituée de bactéries arythmiques aide à diagnostiquer le diabète », a expliqué Sandra Reitmeier, première auteure de l'étude.

Les scientifiques ont principalement analysé les données d'une cohorte indépendante existante de Helmholtz Zentrum München. Les résultats liés au diabète ont été validés à l'aide de cohortes supplémentaires d'Allemagne. « En comparant nos données à des cohortes en Angleterre, nous pouvons confirmer qu'il existe, entre autres, un fort facteur régional affectant l'écosystème microbien. Par conséquent, il existe une demande pour trouver des signatures du risque d'arythmie spécifiées localement », a expliqué Haller.

Le nutritionniste Haller souligne que « mis à part les bactéries et leurs variations au cours de la journée, d'autres paramètres tels que l'indice de masse corporelle jouent un rôle pour être en mesure de mieux prédire les conditions médicales futures d'une personne ».

Le rythme diurne et nocturne des bactéries intestinales comme point de départ pour de nouvelles recherches

L'enregistrement de l'heure de la journée lors du prélèvement d'échantillons fécaux humains à des fins de recherche peut fortement influencer le diagnostic des maladies. « La documentation de ces horodatages est essentielle pour améliorer les marqueurs du risque », souligne le professeur Haller.

Cette recherche confirme l'hypothèse selon laquelle les changements dans le microbiome ont un effet sur les maladies liées à la nutrition. La manière dont les bactéries intestinales changeant (ou ne changeant pas) pendant la journée affectent d'autres maladies associées au microbiome telles que la maladie de Crohn ou le cancer intestinal peut faire l'objet d'un examen scientifique plus approfondi.

Les résultats de cette étude sont particulièrement importants pour la poursuite des travaux au Collaborative Research Center des « Microbiome Signatures », car les études de cohorte offrent de précieuses possibilités de comparer les données des sujets sains et malades, en particulier dans le contexte des études cliniques.

Référence

Reitmeier, Sandra, Kiessling, Silke, et al., Haller, Dirk. (2020): « Arrhythmic gut microbiome signatures predict risk of Type 2 Diabetes » in: Cell Host & Microbe. DOI:10.1016/j.chom.2020.06.004

Mosaïque individualisée de souches microbiennes transférées de la mère à l'intestin du nourrisson

« Mosaïque individualisée de souches microbiennes transférées de la mère à l'intestin du nourrisson », source communiqué de l’Université d’Alabama à Birmingham.

La mosaïque représente un état dans lequel deux ou plusieurs populations de cellules avec des génotypes différents coexistent dans un individu ou un organisme. 

Les communautés microbiennes dans l'intestin, également connues sous le nom de microbiome intestinal, sont vitales pour la digestion humaine, le métabolisme et la résistance à la colonisation par des agents pathogènes. La composition du microbiome intestinal chez les nourrissons et les tout-petits change considérablement au cours des trois premières années de vie.

Mais d'où viennent ces microbes en premier lieu?

Les scientifiques ont depuis longtemps pu analyser le microbiome intestinal au niveau de 500 à 1 000 espèces bactériennes différentes qui ont principalement une influence bénéfique; ce n'est que plus récemment qu'ils ont pu identifier des souches individuelles au sein d'une même espèce à l'aide de puissants outils génomiques et de superordinateurs qui analysent des quantités massives de données génétiques.

Des chercheurs de l'Université de l'Alabama à Birmingham  (UAB) ont maintenant utilisé leur méthode d’«empreinte» du microbiome pour rapporter qu'une mosaïque individualisée de souches microbiennes est transmise au microbiome intestinal du nourrisson par une mère qui accouche par voie vaginale. Ils ont détaillé cette transmission en analysant les bases de données métagénomiques existantes d'échantillons fécaux provenant de paires mère-enfant, ainsi qu'en analysant la transmission de la mère et du petit dans un modèle de souris sans germe ou gnotobiotique à l'UAB, où des mères ont été inoculées avec des microbes fécaux humains.

« Les résultats de notre analyse démontrent que plusieurs souches de microbes maternels - certaines qui ne sont pas abondantes dans la communauté fécale maternelle - peuvent être transmises pendant la naissance pour établir une communauté microbienne intestinale infantile diversifiée », a déclaré Casey Morrow, professeur émérite au Department of Cell, Developmental and Integrative Biology de l'UAB. « Notre analyse fournit de nouvelles perspectives sur l'origine des souches microbiennes dans la communauté microbienne infantile complexe. »

L'étude a utilisé un outil de bioinformatique de suivi des souches précédemment développé à l'UAB, appelé Window-based Single-nucleotide-variant Similarity, ou WSS. Hyunmin Koo, Department of Genetics and Genomics Core de l’UAB, a dirigé l'analyse informatique. Les études sur les modèles de souris gnotobiotiques ont été dirigées par Braden McFarland, professeur au Department of Cell, Developmental and Integrative Biology de l'UAB.

Morrow et ses collègues ont utilisé cet outil d'empreinte des microbes dans plusieurs études antérieures de suivi des souches.

En 2017, ils avaient constaté que les microbes des donneurs de matières fécales - utilisés pour traiter les patients présentant des infections récurrentes à Clostridium difficile - restaient chez les receveurs pendant des mois ou des années après les transplantations fécales.

En 2018, ils ont montré que les modifications du tractus gastro-intestinal supérieur par chirurgie de l'obésité conduisaient à l'émergence de nouvelles souches de microbes.

En 2019, ils ont analysé la stabilité de nouvelles souches chez des individus après des traitements antibiotiques, et plus tôt cette année, ils ont constaté que des jumeaux adultes, âgés de 36 à 80 ans, partageaient une certaine souche ou des souches entre chaque paire pendant des années, et même des décennies, après avoir commencé à vivre séparément les uns des autres.

Dans la présente étude, plusieurs schémas particuliers de partage de souches microbiennes ont été retrouvés entre les mères et les nourrissons. Trois paires mère-enfant ne présentaient que des souches apparentées, tandis qu'une douzaine d'autres nourrissons de paires mère-enfant contenaient une mosaïque de microbes maternels et non apparentés. Il se pourrait que les souches non apparentées proviennent de la mère, mais elles n'avaient pas été la souche dominante de cette espèce chez la mère et n'avaient donc pas été détectées.

En effet, dans une deuxième étude, utilisant un ensemble de données de neuf femmes prises à différents moments de leur grossesse, a montré que des variations de souches dans des espèces individuelles se sont produites chez sept des femmes.

Pour définir plus précisément la source des souches non apparentées, un modèle de souris a été utilisé pour examiner la transmission des mères aux petits en l'absence de microbes environnementaux.

Cinq femelles différentes ont reçu des greffes de différentes matières fécales humaines pour créer cinq souris à microbiome humanisé uniques, qui ont été élevées avec des mâles gnotobiotiques. Les chercheurs ont ensuite analysé les souches retrouvées chez les donneurs humains, les mères de souris et leurs petits.

Ils ont trouvé quatre modèles différents: 1) La souche d’un petit d'une espèce particulière était liée à la souche de la mère; 2) La souche du petit était liée à la fois à la souche de la mère et à celle du donneur humain; 3) La souche du petit était liée à la souche du donneur humain, mais pas à celle de la mère; et, surtout, 4) Aucune souche apparentée pour une espèce particulière n'a été retrouvée entre le petit, la mère et le donneur humain. Étant donné que ces animaux ont été nourris et élevés dans des conditions exemptes de germes, les souches non apparentées chez les petits provenaient de souches mineures non détectées chez les mères.

« Les résultats de nos études soutiennent un réexamen de la contribution de différents microbes maternels à la communauté microbienne entérique du nourrisson », a déclaré Morrow. « La constellation de souches microbiennes que nous avons détectée chez les nourrissons hérités de la mère était différente dans chaque couple mère-enfant. Compte tenu du rôle reconnu du microbiome dans les maladies métaboliques telles que l'obésité et le diabète de type 2, les résultats de notre étude pourraient aider à expliquer davantage la sensibilité du nourrisson aux maladies métaboliques trouvées chez la mère. »

L'étude, An individualized mosaic of maternal microbial strains is transmitted to the infant gut microbial community, a été publiée dans Royal Society Open Science.

Nouveaux travaux sur les interactions du microbiome intestinal avec des maladies du tractus gastro-intestinal

Annonce : S’agissant de l’information à propos des rappels de produits alimentaires, pour le moment, il ne faut pas faire confiance à nos autorités sanitaires (Ministère de l’agriculture et DGCCRF). Ces deux entités ont fait et font toujours preuve d’une incroyable légèreté et d’un manque d’informations fiables vis-à-vis des consommateurs avec comme corollaire une absence de transparence en matière de sécurité des aliments.

« Une chercheuse du CVM présente de nouveaux travaux sur les interactions du microbiome intestinal avec des maladies du tractus gastro-intestinal », source communiqué du Texas A&M College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences (CVM) du 31 octobre 2019.

Amanda Blake

Une étude du Texas A & M College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences (CVM) offre un nouvel éclairage sur la manière dont les bactéries intestinales chez des chiens interagissent avec le tractus gastro-intestinal sain et malade, ce qui pourrait contribuer au développement de nouveaux traitements pour les maladies gastro-intestinales des chiens et des humains.

Dans une étude publiée le 31 octobre dans PLOS ONE, Amanda Blake, doctorante au Laboratoire gastro-intestinal du CVM, a mesuré les taux de produits métaboliques bactériens - lactate fécal et acides biliaires secondaires - dans les matières fécales de chiens présentant des caractéristiques différentes. conditions gastro-intestinales.

Le lactate fécal et les acides biliaires secondaires sont tous deux des substances fabriquées par des bactéries. Les concentrations auxquelles ils sont présents dans les matières fécales peuvent informer les chercheurs de l'activité des bactéries dans le tractus gastro-intestinal. Les différents niveaux de ces substances chez un hôte malade par rapport à un hôte sain peuvent informer les chercheurs de la manière dont les bactéries gastro-intestinales agissent dans des environnements malades ou en bonne santé, ainsi que des interactions entre ces bactéries et différentes maladies.

Dans son étude, Blake a découvert des taux plus élevés de lactate et des taux plus faibles d’acides biliaires secondaires dans les matières fécales de chiens atteints d’entéropathie chronique et de chiens présentant une insuffisance pancréatique exocrine. Cela est à noter car, bien que ces deux maladies présentent des symptômes et des causes de maladie différents, l’excrétion bactérienne de leur microbiote intestinal semblent similaires.

« L’objectif était d’examiner les bactéries, puis les produits qu’elles fabriquent. Ces métabolites, qui sont le lactate et les acides biliaires secondaires, révèlent des similitudes entre les maladies gastro-intestinales très différentes sur le plan physiologique », a déclaré Blake.

Ces résultats peuvent aider la communauté à mieux comprendre les interactions entre le microbiote gastro-intestinal et la maladie.

En se concentrant sur les produits métaboliques d’un animal affecté, les recherches de Blake sont uniques en ce sens qu’elles tiennent compte non seulement des types de bactéries présentes, mais également de la manière dont ces bactéries interagissent avec leur environnement. Ceci est important car les mêmes espèces de bactéries peuvent produire différents produits en fonction de la santé de leur environnement. Une espèce de bactérie particulière chez un animal en bonne santé pourrait produire un produit chimique différent de celui qu'elle produirait chez un hôte souffrant d'une maladie gastro-intestinale.

« Si nous pouvons trouver des moyens pour que le microbiote interagisse avec l'hôte et que nous puissions comparer l'état de santé et l'état de maladie, nous pourrons peut-être modifier certaines de ces interactions dans le cadre d'une maladie afin de rendre le microbiote sain et, espérons-le, rendre la personne en bonne santé à la fin », a dit Blake.

Actuellement, les traitements de nombreuses affections gastro-intestinales ne sont pas spécifiques, ce qui pourrait être plus préjudiciable qu’une aide pour l'animal. Une meilleure compréhension du microbiome gastro-intestinal permettrait aux chercheurs de développer des options de traitement plus ciblées.

« Parfois, le désagrément d’un symptôme tel que la diarrhée conduit les vétérinaires à tout donner au chien: des antibiotiques, des stéroïdes. Donnez tout, et j'espère que l'un d'entre eux le fera taire », a déclaré Blake. « Nous constatons de plus en plus que donner ces médicaments inutilement aux chiens peut réellement altérer leur microbiote. »

Ces résultats pourraient également être pertinents pour traiter des conditions gastro-intestinales similaires chez des patients humains.

« Les humains souffrent également d'insuffisance pancréatique exocrine, et l'entéropathie chronique chez le chien est similaire à la maladie inflammatoire de l'intestin chez l'homme », a déclaré Blake.

« Beaucoup de gens savent ce que sont les maladies inflammatoires de l'intestin pour la médecine humaine ou maladie de Crohn. Les mêmes résultats pourraient être appliqués aux humains atteints de ces maladies gastro-intestinales. »

Blake souligne qu'il est préférable d'avoir une vision ouverte sur les fonctions de différentes espèces de bactéries et que les chercheurs devraient hésiter à étiqueter certaines espèces comme définitivement utiles ou dangereuses.

« Ce ne sont ni les bons ni les mauvais microbes pour le microbiote », a déclaré Blake. « Nous devons prêter attention à une combinaison de facteurs, tels que leur environnement, les produits métaboliques qu'ils fabriquent et le patient individuel pour mieux comprendre le rôle du microbiote dans la maladie. »

Une stratégie égoïste augmente la prévalence de bactéries du microbiome

« Une stratégie égoïste augmente la prévalence de bactéries du microbiome », source communiqué du Quadram Institute.

Des chercheurs du Quadram Institute ont découvert une voie métabolique unique qui confère à un membre clé du microbiote intestinal un avantage concurrentiel lors de la colonisation de notre corps.

En plus de fournir de nouvelles informations sur la relation symbiotique que nous entretenons avec nos bactéries intestinales, la découverte de cette voie pourrait également fournir de nouvelles cibles pour les biomarqueurs ou les traitements pour les affections liées aux déséquilibres du microbiote.

Notre tube digestif abrite des milliards de microbes, appelés collectivement le microbiote, qui jouent un rôle vital dans le maintien d'une bonne santé. La muqueuse de l'intestin est recouverte de mucus. Cela a un double rôle: il aide à empêcher les bactéries d’accéder et de traverser la muqueuse intestinale, mais fournit également des nutriments au microbiote.

Le mucus est composé de protéines appelées mucines. Les mucines sont fortement « décorées » avec des molécules de sucre appelées glycanes.

Des études antérieures ont indiqué que ces glycanes sont une source importante de sucres pour le métabolisme bactérien. Le type de glycane change en descendant dans le tube digestif, avec les glycane de l'acide sialique prédominant dans le mucus du côlon chez l'homme. Comme il s'agit du site principal du microbiote intestinal, les bactéries capables de métaboliser l'acide sialique présentent un avantage distinct.

Plusieurs espèces de bactéries intestinales possèdent le groupe de gènes nécessaire pour métaboliser l'acide sialique, dont Ruminococcus gnavus. C'est l'un des premiers colonisateurs de l'intestin du nourrisson et il persiste jusqu'à l'âge adulte. R. gnavus est présent chez environ 90% des humains et est considéré comme un membre dominant du microbiote intestinal « normal ». Il est également surreprésenté dans le microbiote de personnes souffrant d'un certain nombre d'affections, dont les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI).

R. gnavus jouant apparemment un rôle important dans un microbiote en bonne santé et dans des maladies, il a donc suscité beaucoup d'intérêt pour comprendre sa capacité à se nourrir des nutriments dans l'intestin. Cette nouvelle étude révèle la voie métabolique unique et explique pourquoi elle présente un avantage particulier par rapport aux autres microbes.

Le professeur Nathalie Juge et son groupe du Quadram Institute ont précédemment découvert que R. gnavus peut séparer l'acide sialique des molécules de mucine, mais contrairement à d'autres bactéries, il est modifié chimiquement.

Dans une nouvelle étude, publiée dans la revue NatureMicrobiology, l’équipe a montré comment cette modification permet à la bactérie de conserver l’acide sialique pour elle-même. Tandis que d'autres bactéries libèrent de l'acide sialique libre pour que les autres membres du microbiote le métabolisent, R. gnavus agit de manière égoïste et peut donc en bénéficier.

Des bactéries (rouge) colonisant la couche de mucus du côlon (vert). Image de Laura Vaux, Institut Quadram.
Cliquez sur l'image pour l'agrandir

En collaboration avec des collègues de Diamond Light Source, de l’Université d’East Anglia (UEA), de l’Université de York et de l’Université de Californie, Andrew Bell, étudiant en doctorat de l’équipe de Juge, a identifié les gènes et caractérisé les protéines utilisées pour transporter et métaboliser l’acide sialique modifié. Les scientifiques ont découvert que R. gnavus avait une protéine qui transportait spécifiquement l'acide sialique modifié dans ses cellules. L'étude a été financée par le Biotechnology and Biological Sciences Research Council (BBSRC)  et l’US National Institutes of Health (NIH).

Le Dr Jesus Angulo, de l’École de pharmacie de l’UEA, a déclaré: « Un aspect important de ce mécanisme « égoïste » remarquable consiste à comprendre comment il peut transporter sélectivement le nutriment à l’intérieur de la cellule. Ici à l’UEA, nous avons développé une nouvelle méthode et l'avons appliquée pour voir comment une protéine clé de cet important symbiote digestif fonctionne au niveau du détail atomique. »

Une fois à l'intérieur de la cellule, les bactéries peuvent supprimer la modification, leur permettant de métaboliser l'acide sialique. Les chercheurs du Quadram Institute ont ensuite neutralisé les gènes de cette voie métabolique exclusive, qui altérait gravement la capacité de R. gnavus à coloniser la couche de mucus, indiquant ainsi son importance pour ces bactéries.

Un médicament utilisé pour traiter le diabète de type 2 a un impact sur le microbiome intestinal

« Un médicament utilisé pour traiter le diabète de type 2 a un impact sur le microbiome intestinal », source ASM News.

L'acarbose, un médicament couramment utilisé pour traiter le diabète de type II, peut modifier le microbiome intestinal de manière réversible et dépendant du régime alimentaire, selon une nouvelle étude publiée dans le journal mSphere. Les résultats soulignent l’importance du microbiome intestinal pour la santé et montrent qu’il faudrait accorder plus d’attention à la manière dont le microbiome intestinal réagit aux médicaments.

« L’acarbose pourrait potentiellement changer le microbiome intestinal, mais c’est un changement très dépendant du régime alimentaire », a déclaré la chercheuse principale de l’étude, Nicole Koropatkin, professeure adjointe de microbiologie et d’immunologie, École de médecine de l’Université du Michigan, Ann Arbor, Michigan. « Avec les médicaments, en particulier ceux qui affectent le diabète, nous devons penser non seulement à son impact sur les enzymes et le métabolisme de l'hôte, mais également à son incidence sur le métabolisme des bactéries intestinales. Nous savons qu'il semble y avoir certaines compositions de bactéries intestinales qui sont plus étroitement liées au diabète et qui pourraient même précéder l'apparition clinique du diabète. »

Au cours des dernières années, les chercheurs ont appris que le microbiome intestinal des personnes atteintes de diabète et des personnes en bonne santé était différent. Les scientifiques ont également appris que la metformine, un médicament populaire contre le diabète, exerce son effet médicinal en modifiant notamment le microbiote intestinal de manière à améliorer la tolérance au glucose. Cela s’ajoute à la metformine qui a un impact sur le métabolisme du glucose chez l’hôte.

En tant que cristallographe des protéines qui étudie les enzymes dégradant l’amidon, le Dr Koropatkin s’intéresse de plus près à l’acarbose et cherche à déterminer si ce médicament antidiabétique pourrait également entraîner des effets non ciblés sur le microbiote susceptibles d’affecter les avantages thérapeutiques du médicament. L’acarbose inhibe les glucoamylases dans l’intestin grêle afin d’empêcher la digestion de l’amidon dans le régime alimentaire et de diminuer ainsi la glycémie postprandiale. Il en résulte une augmentation de l'amidon dans l'intestin distal, où il devient un aliment pour la communauté bactérienne intestinale.

Pour comprendre, le Dr Koropatkin s’est associé au Dr Patrick Schloss, professeur de microbiologie et d’immunologie à la faculté de médecine de l’Université du Michigan, qui se consacre aux interactions hôte-microbiome. Ils ont examiné l'effet de la thérapie à l'acarbose, à la fois à faible et à forte dose, sur la structure de la communauté intestinale chez des souris nourries avec un régime riche en amidon ou riche en fibres de polysaccharides végétaux. « Nous voulions essayer autant que possible de reproduire la manière dont l'acarbose est administré à l'homme », a déclaré le Dr Koropatkin. « Lorsque les humains commencent à prendre un traitement à l'acarbose, ils commencent généralement par une faible dose, puis ils passent à une dose thérapeutique plus élevée. »

Les chercheurs ont découvert que le microbiote fécal des animaux consommant une faible dose d'acarbose (25 ppm) n'était pas significativement différent de celui des animaux témoins ne recevant pas d'acarbose. Cependant, une forte dose d'acarbose (400 ppm) avec un régime riche en amidon a considérablement modifié la structure du microbiote intestinal. Les acides gras à chaîne courte mesurés à partir d'échantillons de selles ont augmenté, en particulier le butyrate, du fait du traitement à l'acarbose dans les deux régimes. Les chercheurs ont notamment expliqué que le régime alimentaire riche en amidon avec une dose élevée d'acarbose entraînait une expansion des Bacteroidaceae et des Bifidobacteriaceae et une diminution des Verruocomicorbiacea et des Bacteroidales S24-7. Une fois le traitement arrêté, la composition intestinale est rapidement revenue au niveau du groupe témoin, suggérant que le médicament n’a pas d’impact permanent sur la communauté intestinale. La dose élevée d'acarbose dans un régime alimentaire à base de polysaccharides végétaux a entraîné une structure de communauté distincte avec une représentation accrue des Bifiidobacteriaceae et des Lachnospiraceae.

« Notre étude montre que l’alimentation en acarbose modifie la structure de la communauté intestinale de manière réversible et dépendante de l’alimentation, ce qui peut avoir des conséquences sur la manière dont ces médicaments sont administrés de manière idéale chez l’homme »a déclaré le Dr Koropatkin.

À l’heure actuelle, le Dr Koropatkin a déclaré qu’un régime riche en fibres constituait toujours la meilleure recommandation pour un diabétique ou une personne en bonne santé. « D'après tout ce que nous savons sur le microbiote intestinal, la meilleure chose à faire est de manger une alimentation riche en fibres », a déclaré le Dr Koropatkin. « C’est votre meilleure chance de conserver et de collecter un microbiome qui produit beaucoup d’acides gras à chaîne courte qui régulent le développement immunitaire et l’homéostasie énergétique.»

Le Dr Koropatkin a déclaré que les acides gras à chaîne courte le butyrate, en particulier, avait beaucoup retenu l'attention parce qu'il avait des effets anti-inflammatoires et anti-tumorogènes.

« Toute thérapie susceptible d'augmenter la production de butyrate mérite d'être envisagée lorsque nous réfléchissons à des moyens de lutter contre l'inflammation intestinale et systémique », a déclaré le Dr Koropatkin.