Pleut-il des microbes ? Une nouvelle étude révèle que les bactéries transmises par la pluie colonisent les plantes

«Pleut-il des microbes ? Une nouvelle étude révèle que les bactéries transmises par la pluie colonisent les plantes», source EurekAlert! via l’American Phytopathological Society.

Quand il pleut, les plantes ne sont pas seulement arrosées d'eau, mais aussi de microbes. Ces microbes transmis par la pluie ont la possibilité de faire partie de la communauté microbienne aérienne d'une plante, connue sous le nom de phyllosphère. Les microbes de la phyllosphère peuvent protéger les plantes contre les maladies et autres facteurs de stress et comprendre d'où ils viennent peut nous aider à améliorer la santé des plantes.

Alors que la recherche sur le microbiome végétal s'est historiquement concentrée sur le sol et les graines en tant que sources de microbes associés aux plantes, de nouvelles découvertes par des scientifiques de l'Université Virginia Tech suggèrent que la pluie peut également être un réservoir important.

Une étude récemment publiée dans Phytobiomes Journal dirigée par Marco Mechan-Llontop et Boris Vinatzer, «Experimental Evidence Pointing to Rain as a Reservoir of Tomato Phyllosphere Microbiota» a examiné la pluie en tant que réservoir de bactéries de la phyllosphère.

Après avoir trouvé de plus grandes densités de microbes sur les feuilles des plants de tomates exposés à la pluie par rapport à celles cultivées en laboratoire, ils ont entrepris de tester expérimentalement si les microbes transmis par la pluie pouvaient coloniser avec succès la phyllosphère des plants de tomates. «Bien qu'il s'agisse d'une question simple, il est en fait très difficile de répondre car les plantes à l'extérieur sont exposées à de nombreuses bactéries provenant du sol, de la pluie et de l'air», a noté Vinatzer.

De plus, alors que la pluie peut contenir des microbes importants, leurs quantités peuvent être faibles – un millilitre de pluie peut ne contenir que quelques cellules microbiennes. Pour contrôler les autres sources externes de microbes et inoculer les plantes avec des doses mesurables de microbes transmis par la pluie, Vinatzer et ses collègues ont réalisé une expérience en laboratoire avec la pluie qu'ils ont collectée. Ils ont filtré l'eau de pluie pour obtenir de l'eau stérilisée et des membranes contenant le microbiote bactérien. Ces membranes ont été incubées pour obtenir un inoculum hautement concentré de bactéries provenant de la pluie. Ils ont pulvérisé les plantes avec cet inoculum ou avec de l'eau de pluie stérilisée et de l'eau distillée (comme témoins négatifs) et ont incubé les plantes pendant une semaine avant de caractériser leurs communautés bactériennes via des analyses d'ADN.

Leur analyse a montré que l'inoculation des plantes avec les communautés microbiennes de l'eau de pluie augmentait l'abondance de plus de 100 taxons bactériens, indiquant que les microbes sous la pluie peuvent coloniser et se développer avec succès à la surface des plantes. Cela suggère que la pluie est un réservoir potentiellement important pour les bactéries de la phyllosphère. Les auteurs espèrent que cette recherche ouvrira la voie à davantage de recherches sur les origines des micro-organismes et des microbes associés aux plantes qui sont efficacement distribués par la pluie. «Plus nous en savons sur ces bactéries, mieux nous pouvons les utiliser à notre avantage pour améliorer la santé des plantes», explique Vinatzer. Par exemple, des bactéries qui suppriment les agents pathogènes des plantes pourraient être pulvérisées sur les feuilles pour réduire ou prévenir les maladies. Les auteurs prévoient de poursuivre leurs recherches en examinant l'importance de la pluie dans l'assemblage de la phyllosphère et espèrent identifier les bactéries bénéfiques de la pluie.

Dynamique de colonisation des souches de Listeria monocytogenes isolées d'environnements de production alimentaire

«Dynamique de colonisation des souches de Listeria monocytogenes isolées d'environnements de production alimentaire», source article paru dans Scientific Reports.

Listeria monocytogenes est une bactérie ubiquitaire capable de coloniser et de persister dans les environnements de production alimentaire (EPAs) pendant de nombreuses années, voire des décennies.

Cette capacité à coloniser, survivre et persister au sein des EPAs peut entraîner une contamination croisée des produits alimentaires, y compris des produits vulnérables tels que les aliments prêts à consommer. Divers éléments environnementaux et génétiques seraient impliqués, la capacité à former des biofilms étant un facteur important. Dans cette étude, nous avons examiné divers mécanismes qui peuvent influencer la colonisation dans les EPAs. La capacité des isolats (n = 52) à se fixer et à se développer au sein d’un biofilm a été évaluée, en distinguant les formateurs de biofilm plus lents des isolats formant plus rapidement un biofilm. Ces isolats ont été évalués plus avant pour déterminer si le taux de croissance, la production de substances exopolymères et/ou le système de communication agr influençaient cette dynamique et pouvaient favoriser la persistance dans des conditions reflétant les EPAs. Malgré l'absence d'association forte avec les facteurs ci-dessus à un phénotype de colonisation rapide, le transcriptome global a suggéré que les gènes de transport, de production d'énergie et de métabolisme étaient largement régulés à la hausse pendant les étapes initiales de colonisation dans des conditions limitées en nutriments. Cependant, la régulation à la hausse des systèmes métaboliques variait entre les isolats, soutenant l'idée que la capacité de L. monocytogenes à coloniser les EPAs est spécifique à la souche.

Dans la conclusion, les auteurs notent,

Les isolats de L. monocytogenes sont préoccupants pour la santé publique en raison de leur capacité à coloniser et à persister dans les EPAs. La réputation économique et de marque d'une entreprise de transformation alimentaire peut être considérable si les souches de L. monocytogenes contaminent des produits alimentaires prêts à consommer et provoquent la listériose. Cette étude a examiné divers facteurs pouvant influencer la capacité de L. monocytogenes à coloniser une installation de transformation alimentaire. Nous avons démontré que la capacité à former des biofilms était différente d'une souche à l'autre et n'était pas liée à des différences de croissance dans des conditions reflétant les EPAs, ni à l'expression de la cellulose ou des curli telles que cela a été identifié chez d'autres espèces comme E. coli et Salmonella. Bien qu'il n'y ait pas eu non plus de gènes spécifiques identifiés par une étude d'association pangénomique (Genome-wide association study), il est intéressant de noter que le transcriptome global a indiqué que les mécanismes métaboliques étaient régulés à la hausse, suggérant que l'espèce utilise son vaste répertoire métabolique et de transport pour initier une adaptation rapide aux conditions limitées en nutriments. Ceci est ensuite couplé à une régulation à la hausse des gènes impliqués dans la production de composants structurels cellulaires pour l'expansion du biofilm, avec une régulation à la hausse du système de communication agr dans la fixation initiale et la croissance du biofilm. La colonisation est probablement facilitée par des facteurs environnementaux tels que des niches difficiles à nettoyer et à désinfecter, et des déterminants génétiques tels que la capacité de former des biofilms et de se fixer dans des conditions sous-optimales, notre connaissance de la capacité de L. monocytogenes à persister et à survivre dans les EPAs nécessite une exploration plus approfondie, car ces connaissances seront nécessaires pour prévenir et réduire la contamination.

La photo représente la formation d’un biofilm de Listeria monocytogenes à 20°C sur de l’acier inoxydable. Photo MEB : P. Chavant, M. Hébraud, B. Martinie (INRA, site de Theix).

Des scientifiques découvrent que Salmonella utilisent des cellules épithéliales intestinales pour coloniser l'intestin

«Des scientifiques du NIH découvrent que Salmonella utilisent des cellules épithéliales intestinales pour coloniser l'intestin», source NIAID.NIH.gov.

Légende de l'image. Micrographie électronique à balayage de Salmonella Typhimurium envahissant une cellule épithéliale humaine. Crédit NIAID.

La tentative du système immunitaire d'éliminer les bactéries Salmonella du tractus gastro-intestinal (GI) facilite plutôt la colonisation du tractus intestinal et l'excrétion fécale, selon les scientifiques des National Institutes of Health. L'étude, publiée dans Cell Host & Microbe, a été menée par des scientifiques du National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) à Rocky Mountain Laboratories à Hamilton, Montana.

La bactérie Salmonella Typhimurium (ci-après Salmonella) vivent dans l'intestin et provoque souvent une gastro-entérite chez l'homme. Le Centers for Disease Control and Prevention estime que les bactéries Salmonella causent environ 1,35 million d'infections, 26 500 hospitalisations et 420 décès aux États-Unis chaque année. Les aliments contaminés sont à l'origine de la plupart de ces maladies. La plupart des personnes atteintes de Salmonella souffrent de diarrhée, de fièvre et de crampes d'estomac, mais se rétablissent sans traitement spécifique. Les antibiotiques ne sont généralement utilisés que pour traiter les personnes atteintes d'une maladie grave ou à risque.

La bactérie Salmonella peut également infecter une grande variété d'animaux, y compris les bovins, les porcs et les poulets. Bien que la maladie clinique disparaisse généralement en quelques jours, la bactérie peut persister beaucoup plus longtemps dans le tractus gastro-intestinal. L'excrétion fécale de la bactérie facilite la transmission à de nouveaux hôtes, en particulier par les soi-disant «super-excréteurs» qui libèrent un grand nombre de bactéries dans leurs excréments.

Les scientifiques du NIAID étudient comment les bactéries Salmonella établissent et maintiennent un pied dans le tractus gastro-intestinal des mammifères. L'une des premières lignes de défense du tractus gastro-intestinal est la barrière physique fournie par une seule couche de cellules épithéliales intestinales. Ces cellules spécialisées absorbent les nutriments et constituent une barrière critique qui empêche les agents pathogènes de se propager aux tissus plus profonds. Lorsque les bactéries envahissent ces cellules, les cellules sont éjectées dans la lumière intestinale - la partie creuse des intestins. Cependant, dans des études antérieures, les scientifiques du NIAID avaient observé que certaines Salmonella se répliquaient rapidement dans le cytosol - la partie liquide - des cellules épithéliales intestinales. Cela les a incités à se demander: est-ce que l'éjection de la cellule infectée amplifie plutôt que d'éliminer les bactéries?

Pour répondre à cette question, les scientifiques ont modifié génétiquement des bactéries Salmonella qui s'autodétruisent lorsqu'elles sont exposées au cytosol des cellules épithéliales mais se développent normalement dans d'autres environnements, y compris la lumière de l'intestin. Ensuite, ils ont infecté des souris de laboratoire avec la bactérie auto-destructrice Salmonella et ont découvert que la réplication dans le cytosol des cellules épithéliales intestinales de souris est importante pour la colonisation du tractus gastro-intestinal et alimente l'excrétion fécale. Les scientifiques émettent donc l'hypothèse qu'en détournant la réponse des cellules épithéliales, Salmonella amplifie leur capacité à envahir les cellules voisines et à ensemencer l'intestin pour l'excrétion fécale.

Les chercheurs disent que c'est un exemple de la façon dont la pression exercée par la réponse immunitaire de l'hôte peut entraîner l'évolution d'un pathogène, et vice versa. Les nouvelles connaissances offrent de nouvelles voies pour développer de nouvelles interventions afin de réduire le fardeau de cet important pathogène.

Le bon probiotique peut-il fonctionner pour des bébés nourris au lait maternel?

«Le bon probiotique peut-il fonctionner pour des bébés nourris au lait maternel ?», source University of California à Davis.

Une étude révèle qu'une souche spécifique s'installe dans l'intestin du nourrisson pendant 1 an.

Les probiotiques, ces bactéries qui sont bonnes pour votre tube digestif, ont une courte durée de vie, s'installent ou colonisent rarement l'intestin. Mais une nouvelle étude menée par des chercheurs de l'Université de Californie à Davis, révèle que chez les bébés nourris au lait maternel recevant le probiotique Bifidobacterium longum subsp. Infantis (B. infantis), le probiotique persistera dans l'intestin du bébé pendant jusqu'à un an et jouera un rôle précieux dans une santé système digestif. L'étude a été publiée dans la revue Pediatric Research.

«Le même groupe avait montré dans une étude précédente que donner à des bébés nourris au lait maternel B. infantis avait des effets bénéfiques qui duraient jusqu'à 30 jours après la supplémentation, mais il s'agit de la première étude à montrer une colonisation persistante jusqu'à 1 an», a dit l'auteur principal Jennifer Smilowitz du Département des sciences et technologies alimentaires de l'UC Davis.

B. infantis est un micro-organisme intestinal ami qui aide les bébés à digérer les sucres complexes, appelés oligosaccharides, présents dans le lait maternel humain. La bactérie était autrefois couramment retrouvée chez les bébés allaités, mais a largement disparu chez les nourrissons dans les pays industrialisés. On pense que la diminution spectaculaire est due à des facteurs tels que l'utilisation accrue d'antibiotiques, l'alimentation au lait maternisé et les césariennes.

«B. infantis est comme le gardien de l'intestin du nourrisson, il mange ces sucres complexes et crée un environnement indésirable pour les agents pathogènes potentiels», a dit Smilowitz.

Smilowitz a ditque le manque de B. infantis a joué un rôle dans la montée des maladies inflammatoires telles que les allergies, l'asthme et les maladies auto-immunes. La recherche a montré que la colonisation de B. infantis dans l'intestin du nourrisson diminue l'inflammation intestinale.

Dans une étude précédente de Smilowitz et d'une équipe de chercheurs, les bébés ont été complétés par B. infantis de sept jours à 28 jours après la naissance et ont trouvé une colonisation persistante jusqu'à 30 jours après la supplémentation. Dans cette étude de suivi, des échantillons fécaux ont été prélevés sur ces nourrissons âgés de 4, 6, 8, 10 et 12 mois. Smilowitz a été surpris que les probiotiques aient persisté pendant cette période, car les probiotiques ont une courte durée de vie et les nourrissons de 12 mois recevant du lait maternel mangent également généralement des aliments solides, qui affectent le microbiome intestinal.

Plusieurs milliards de bactéries envahissent de nouveaux territoires sans embouteillage. Nous savons maintenant comment. Un remake du lièvre et la tortue

Simulation informatique de la compétition bactérienne. Les bactéries rapides (vertes) se coincent dans des structures ressemblant à des rosettes et s'arrêtent, tandis que les bactéries lentes continuent de bouger. Crédit: Oliver J. Meacock et William Durham.

« Des colonies bactériennes de plusieurs milliards envahissent de nouveaux territoires sans embouteillage - nous savons maintenant comment », source Niels Bohr Institute de l'Universisté de Copenhague.

Biophysique: Une collaboration internationale entre des chercheurs de l'Institut Niels Bohr, de l'Université de Copenhague, de l'Université d'Oxford et de l'Université de Sheffield a révélé que les colonies de bactéries à déplacement lent peuvent se développer beaucoup plus rapidement que leurs homologues à déplacement rapide. Le résultat est désormais publié dans Nature Physics.

Les chercheurs ont combiné la génétique, les expériences, les algorithmes d'analyse d'images personnalisés et la physique théorique pour étudier l'efficacité de l'invasion bactérienne. Il s'est avéré que les bactéries se déplacent lentement et prudemment afin d'éviter les accidents et les embouteillages, ce qui les rend capables de se déplacer efficacement dans des foules denses et massives de plusieurs millions d'individus. Le résultat peut avoir des implications sur la façon dont nous traitons les infections dans un avenir où les super bactéries, immunisées aux antibiotiques, constituent une menace pour la santé humaine. 

Les bactéries pathogènes, Pseudomonas ariginosa, se déplacent en saisissant les surfaces avec de minuscules pieds appelés pili. Les chercheurs d'Oxford Zoology et de l'Université de Sheffield ont mis en place une expérience dans laquelle ils ont modifié les bactéries individuelles en ajoutant simplement le nombre de pieds. Aucune autre fonctionnalité ou propriété n'a été modifiée. Les bactéries individuelles étaient désormais capables de se déplacer environ deux fois plus vite qu’auparavant, et les chercheurs se sont demandé si cette amélioration des capacités de l’individu améliorerait également la capacité de la population à envahir de nouveaux territoires. «Nous voulions comprendre le comportement des bactéries, à la fois au niveau individuel et au niveau collectif», explique Amin Doostmohammadi de l'Institut Niels Bohr.

Les bactéries pathogènes, Pseudomonas ariginosa, se déplacent en saisissant les surfaces avec de minuscules pieds appelés pili. Les chercheurs d'Oxford Zoology et de l'Université de Sheffield ont mis en place une expérience dans laquelle ils ont modifié les bactéries individuelles en ajoutant simplement le nombre de pieds. Aucune autre fonctionnalité ou propriété n'a été modifiée. Les bactéries individuelles étaient désormais capables de se déplacer environ deux fois plus vite qu’auparavant, et les chercheurs se sont demandé si cette amélioration des capacités de l’individu améliorerait également la capacité de la population à envahir de nouveaux territoires. «Nous voulions comprendre le comportement des bactéries, à la fois au niveau individuel et au niveau collectif», explique Amin Doostmohammadi de l'Institut Niels Bohr.

La tortue bat le lièvre, encore

Les chercheurs ont littéralement fait une course entre les colonies à déplacement rapide et les colonies à déplacement lent, et de manière très contre-intuitive, la population génétiquement améliorée et rapide a été dépassée par la population de bactéries de type sauvage se déplaçant plus lentement. Au début, la population rapide était en avance, mais elle a été, en l'espace de quelques heures, dépassée par la population sauvage plus lente mais apparemment plus efficace. Les chercheurs ont également mis les deux différents types de bactéries ensemble, pour les faire entrer en compétition directement, et encore une fois, la population de bactéries de type sauvage se déplaçant plus lentement a fini par être meilleure pour élargir sa population. «Nous constatons qu'un mutant qui produit un plus grand nombre de pili pouvait se déplacer plus rapidement que le type sauvage à un niveau individuel, mais dans les grands groupes, ils avaient tendance à s'écraser les uns sur les autres à grande vitesse. Ces collisions font pivoter les cellules mutantes verticalement et les emprisonnent en place. En conséquence, les cellules de type sauvage qui se déplacent plus lentement peuvent les dépasser et finalement gagner la course vers un nouveau territoire.»

La physique de base est en jeu dans une colonie de bactéries

En caractérisant l'orientation des bactéries, les chercheurs ont découvert que les collisions ont lieu à des endroits spécifiques: des points singuliers dans l'alignement cellulaire sous la forme de structures ressemblant à des asters qui sont connues sous le nom de défauts topologiques +1 en physique. «Compte tenu de l'importance de la biologie dans la machinerie des bactéries et de leur comportement, il est frappant que nous ayons pu recréer presque exactement les mêmes modèles en utilisant des principes de physique de base et en les modélisant dans un ordinateur. En d'autres termes, les bactéries obéissent à un principe physique simple qui limite leur allure en tant qu'individus, mais permet tout de même une invasion très efficace d'une colonie. L'évolution semble avoir imposé une limite de vitesse fondamentale aux bactéries: si elles se déplacent plus vite que certaines quantités, elles se heurtent et se retrouvent piégées dans des structures de leur propre création».

Les infections peuvent à l'avenir être traitées autrement que par des antibiotiques

Le contrôle d'une infection signifie généralement ajouter un médicament à la colonie de bactéries pour influencer les bactéries individuelles - ralentir ou tuer les individus dans une population avec des antibiotiques, mais la nouvelle découverte surprenante semble montrer que l'accélération du rythme de la foule de bactéries peut en fait provoquer l'autodestruction de l'infection. Si la population bactérienne, par l'évolution, a résolu le problème du surpeuplement en gagnant un nouveau territoire à une vitesse très spécifique, si vous montez ensuite le cadran de vitesse, l'infection «se plante» et s'éteint. «Du point de vue de la physique, nous pouvons être en mesure de dire quelle propriété exactement nous devons contrôler dans une population de bactéries, et du point de vue génétique, ils (les biologistes) peuvent dire 'nous savons comment contrôler cela', puis nous pouvons passer à autre chose. faire cela. C'est une toute nouvelle façon de penser, reliant entre eux différents domaines d'expertise. Comprendre comment contrôler la foule, plutôt que l'individu infecté, nous l'espérons, conduira à de nouvelles stratégies pour contrôler les infections à l'avenir», dit Amin Doostmohammadi.

L'interdisciplinarité a été la clé du succès de l'expérience

Il était impossible de faire ce travail sans une discussion croisée continue entre les chercheurs de différents domaines: l'expertise en modifications génétiques, en analyse d'images et en écologie bactérienne du Dr Oliver Meacock et le Dr William Durham à Sheffield, et le professeur Kevin Foster à Oxford Zoology, ont été combinés avec l'expertise théorique sur les défauts topologiques du professeur en physique, Julia Yeomans d'Oxford et du Dr Amin Doostmohamamdi du Niels Bohr Institute pour découvrir et expliquer un phénomène contre-intuitif de la façon dont la nature a favorisé les individus lents pour former des collectifs rapides.

Une étude étudie la résistance à la colonisation par Campylobacter chez le poulet

« Une étude étudie la résistance à Campylobacter chez le poulet », source The Rosalin Institue Edimbourg.

Ecevoir des microbes intestinaux de poulets résistants ne diminue pas la sensibilité des poulets aux bactéries qui provoquent une intoxication alimentaire.

La transplantation de microbes intestinaux de poulets relativement résistants à la bactérie Campylobacter dans des poulets sensibles n'améliore pas la résistance, selon une étude.

Campylobacter est l'une des principales causes d'intoxication alimentaire chez l'homme et se retrouve couramment chez le poulet. Ces résultats étaient inattendus, contredisant des études antérieures chez la souris.

Maladie humaine courante

Les infections à Campylobacter sont un problème grave chez les personnes, entraînant des diarrhées et des complications graves dans certains cas. Jusqu'à 80% des cas sont causés par des consommateurs qui manipulent et consomment de la viande de poulet contaminée.

Chaque année, on estime que plus d'un demi-million de personnes au Royaume-Uni ont été infectées par Campylobacter et la maladie coûte au pays environ 50 millions de livres sterling.

Des investigations ont montré qu'une proportion élevée de poulet réfrigérés en distribution est contaminée par Campylobacter et des stratégies sont nécessaires pour résoudre ce problème.

Constatation surprenante

Pour déterminer les types et le nombre de microbes présents, des scientifiques de Roslin ont analysé la composition génétique du microbiote intestinal de lignées de poulet présentant une résistance différente aux bactéries.

Les bactéries intestinales transplantées n'ont survécu chez les poulets sensibles que pendant un temps limité et ces poulets sont devenus encore plus sensibles à Campylobacter ; les scientifiques ont été surpris de le découvrir.

Des scientifiques ont utilisé les lignées de volaille uniques détenues par le National Avian Research Facility du Roslin Institute.

Compte tenu des résultats d'études antérieures chez la souris, nous pensions que les différences héritées de résistance aux agents pathogènes intestinaux pourraient être transférables en transplantant le microbiote intestinal de poulets résistants à des poulets sensibles, selon le Dr Cosmin Chintoan-Uta, co-responsable de l'étude, Roslin Institute.

Nous avons été surpris de constater que, s'il existe des différences héréditaires de résistance des poulets à Campylobacter, celles-ci ne s'expliquent pas par une variation significative du microbiote intestinal, selon Trong Wisedchanwet, co-responsable de l'étude, Roslin Institute.

Les résultats de l'étude, financée par le Biotechnology and Biological Sciences Research Council et le gouvernement écossais via le programme de recherche Rural and Environmental Science and Analytical Services, sont publiés dans la revue Applied and Environmental Microbiology, Role of Cecal Microbiota in the Differential Resistance of Inbred Chicken Lines to Colonization by Campylobacter jejuni.

Résumé

La campylobactériose est la principale maladie diarrhéique bactérienne d'origine alimentaire dans de nombreux pays, avec jusqu'à 80% des cas humains attribués au réservoir aviaire.

Les seules stratégies de contrôle actuellement disponibles sont des traitements rigoureux de la biosécurité en élevage et des carcasses. Des différences héréditaires dans la résistance des lignées de poulets à la colonisation par Campylobacter ont été signalées et des loci de caractères quantitatifs associés à la résistance apparaissent, bien que leur impact sur la colonisation semble modeste.

Des études récentes ont indiqué un rôle protecteur du microbiote contre la colonisation par Campylobacter chez les poulets. De plus, dans les modèles murins, les différences de résistance aux infections bactériennes peuvent être partiellement transférées entre les lignées par transplantation de microbiote intestinal.

Dans cette étude, nous avons examiné si les différences héréditaires dans la colonisation des lignées de poulets consanguines par Campylobacter jejuni sont associées à des différences dans le microbiote caecal.

Nous avons effectué des transplantations de microbiote caecal homologues et hétérologues entre la lignée 61 (résistante) et la lignée N (sensible) en administrant par voie orale le contenu fécal prélevé sur des donneurs âgés de 3 semaines à des poussins le jour de l'éclosion. Les oiseaux receveurs ont été testés (J21) avec C. jejuni 11168H. Chez les oiseaux recevant un microbiote homologue, la résistance différentielle des lignées à la colonisation de C. jejuni a été reproduite. Contrairement à notre hypothèse, le transfert du microbiote caecal de la ligne 61 à la ligne N a significativement augmenté la colonisation de C. jejuni. Aucune différence significative dans la composition globale des communautés microbiennes fécales des deux lignées n'a été identifiée, bien que des différences spécifiques aux lignées pour des unités taxonomiques opérationnelles spécifiques aient été identifiées.

Nos données suggèrent que, s'il existe des différences héréditaires de résistance aviaire à la colonisation par Campylobacter, celles-ci ne s'expliquent pas par une variation significative du microbiote caecal.

Importance

Campylobacter est une des principales causes de maladies diarrhéiques d'origine alimentaire dans le monde. La volaille est une source clé d'infections humaines, mais il existe actuellement peu de mesures efficaces contre Campylobacter chez les volaille pendant la production.

Une option de maîtrise de Campylobacter peut être de modifier la composition des communautés microbiennes dans les intestins aviaires en introduisant des bactéries bénéfiques, qui excluent les bactéries dangereuses. Nous avons précédemment décrit deux lignées de poulet consanguines qui diffèrent par leur résistance à la colonisation intestinale par Campylobacter. Ici, nous avons étudié la composition des communautés microbiennes dans l'intestin de ces lignées et si le transfert de bactéries intestinales entre les lignées résistantes et sensibles modifie leur résistance à Campylobacter. Aucune différence majeure dans les populations microbiennes n'a été retrouvée, et la résistance ou la sensibilité à la colonisation n'a pas été conférée par le transfert de bactéries intestinales entre les lignées. Les données suggèrent que le microbiote intestinal n'a pas joué de rôle dans la résistance à la colonisation de Campylobacter, au moins dans les lignées utilisées.

Les bactéries forment des biofilms comme les nouveaux arrivants forment des villes

L'urbanisation fournit une analogie efficace sur la façon dont les biofilms se développent à partir de bactéries individuelles (Image Amauri J. Paula). Cliquez sur l'image pour l'agrandir.

« Les bactéries forment des biofilms comme les nouveaux arrivants forment des villes », source article de Katherine Unger Baillie, Universityof Pennsylvania.

Les microbiologistes ont depuis longtemps adopté le langage des colonies humaines pour décrire comment les bactéries vivent et se développent : elles « envahissent » et « colonisent ». Les relations vivant à proximité sont des « colonies ».

En associant la technologie d'imagerie super-résolution à un algorithme de calcul, une nouvelle étude parue dans Nature Communications confirme que cette métaphore est plus appropriée que les scientifiques ne l'ont peut-être réalisé. Les résultats montrent que, comme les bactéries individuelles se multiplient et se développent en un biofilm dense et collant, comme la communauté qui forme la plaque dentaire, leurs schémas de croissance et leur dynamique reflètent ceux observés dans la croissance des villes.

« Nous adoptons cette vision ‘au niveau satellite’, à la suite de centaines de bactéries distribuées sur une surface depuis leur colonisation initiale jusqu'à la formation d'un biofilm », explique Hyun (Michel) Koo, professeur à la Penn's School of Dental Medicine et auteur principal de l’étude. « Et ce que nous voyons, c'est que, remarquablement, les caractéristiques spatiales et structurelles de leur croissance sont analogues à ce que nous voyons dans l'urbanisation. »

Cette nouvelle perspective sur la croissance des biofilms pourrait contribuer à éclairer les efforts visant soit à promouvoir la croissance de microbes bénéfiques, soit à briser et à tuer les biofilms indésirables grâce à la thérapeutique.

L'idée de la recherche est née des conversations entre Koo; Geelsu Hwang, professeur adjoint de Penn Dental Medicine qui applique l'ingénierie aux problèmes de santé bucco-dentaire; et Amauri Paula, un physicien qui a travaillé comme professeur invité au laboratoire de Koo.

« Habituellement, lorsque des scientifiques étudient les biofilms, ils analysent une seule cellule dans un champ de vision étroit à mesure qu'elle se multiplie, cela devient un cluster puis le biofilm commence à se constituer », explique Koo. « Mais nous nous sommes demandé si nous suivions plusieurs cellules individuelles simultanément et si nous pouvions identifier certains modèles à grande échelle. »

Hwang a développé de puissants outils d'imagerie time-lapse, utilisant la microscopie confocale à balayage laser capable d'analyser la topographie de surface et de suivre les bactéries qui peuplent une surface jusqu'à la cellule individuelle en trois dimensions dans le temps. Pendant ce temps, Paula a travaillé à construire un algorithme qui pourrait analyser le comportement de cette croissance au fil du temps.

Pour leur étude, ils ont utilisé le microorganisme Streptococcus mutans, un pathogène oral responsable de provoquer des caries lorsqu'il forme un biofilm plus communément appelé plaque dentaire et libère des acides qui dégradent l'émail des dents.

Ils ont distribué les bactéries sur un matériau semblable à l'émail des dents et ont suivi des centaines de microorganismes individuels pendant plusieurs heures alors qu'ils se divisaient et grandissaient.

Dans l'ensemble, les schémas de croissance rappellent la formation de zones urbaines, a constaté l'équipe. Certains « colons » individuels se sont développés, s'étendant dans des « villages » avec de petites bactéries. Puis, au fur et à mesure que les limites des villages augmentaient et, dans certains cas, se réunissaient, ils se sont joints pour former de plus grands villages et finalement des « villes ». Certaines de ces villes ont ensuite fusionné pour former de plus grandes « mégapoles ».

Surprenant les chercheurs, leurs résultats ont montré que seul un sous-ensemble de bactéries se développait. « Nous pensions que la majorité des bactéries individuelles finiraient par croître », explique Koo. « Mais le nombre réel était inférieur à 40%, le reste mourant ou étant englouti par la croissance d'autres microcolonies. »

Ils ne s'attendaient pas non plus à un manque d'inhibition lors de cet engloutissement. Ils pensaient que, à mesure que différentes microcolonies se rencontraient, elles pourraient rivaliser, provoquant peut-être la répulsion des deux bords.

« Au lieu de cela, elles fusionnent et commencent à se développer comme une seule unité », explique Koo.

À la fois sur les bactéries individuelles et à l'échelle du biofilm, les chercheurs ont confirmé que la sécrétion semblable à une colle connue sous le nom de substances polymères extracellulaires (SPE) permettait aux bactéries de s'assembler étroitement et fermement au sein dun biofilm. Lorsqu'ils ont introduit une enzyme qui a digéré les SPE, les communautés se sont dissoutes et sont retournées à une collection de bactéries individuelles.

« Sans les SPE, ils perdent la capacité de se regrouper et de former ces ‘villes’ de manière dense », explique Koo.

Enfin, les chercheurs ont expérimenté pour voir comment l'ajout d'un « ami » ou « ennemi » microbien influencerait la croissance des bactéries d'origine. « L'ennemi » était Streptococcus oralis, une bactérie qui peut inhiber la croissance de S. mutans. Cet ajout a considérablement réduit la capacité de S. mutans à former de plus grandes « villes », comme des voisins perturbateurs qui peuvent affecter la croissance collective de la communauté.

L’« ami », la levure Candida albicans, que Koo et d'autres ont trouvé pour interagir avec S. mutans dans les biofilms et contribuer à la carie dentaire, n'a pas affecté le taux de croissance du biofilm mais a aidé à combler les microcolonies adjacentes, permettant le développement de plus grandes microcolonies « villes ».

Koo met en garde contre l'idée de pousser trop loin la métaphore de l'urbanisation de la croissance des biofilms, mais souligne les leçons utiles qui peuvent résulter de l'étude holistique du système et en examinant les événements sous des vues à la fois « rapprochées » et « à vol d'oiseau ».

« C'est une analogie utile, mais il faut en prendre et en laisser », dit Koo. « Nous ne disons pas que ces bactéries sont anthropomorphes. Mais cette perspective de la croissance des biofilms nous donne une image multidimensionnelle et multidimensionnelle de leur croissance que nous n'avons jamais vue auparavant. »

Aperçu de la colonisation des poulets de chair par Salmonella, selon une étude

Une étude donne un aperçu de la colonisation des poulets de chair par Salmonella.

US Poultry et la US Poultry Foundation annoncent l'achèvement d'un projet de recherche financé par l'Université Auburn à Auburn, en Alabama, dans le cadre duquel des chercheurs ont pu fournir des informations sur la colonisation des poulets par Salmonella. La recherche a été rendue possible en partie grâce à un don à la Fondation de Cargill et fait partie du programme de recherche global de l’Association, qui couvre toutes les phases de la production et de la transformation de la volaille et des œufs.

Détermination de la dose, du temps et de la voie de contaminantio et des sites éventuels de colonisation de deux sérovars de Salmonella, Université Auburn.

Résumé

Assurer la sécurité des produits de volaille est une priorité absolue pour les producteurs, les consommateurs et les responsables de la réglementation.

La contamination des carcasses de poulets de chair à l'usine de transformation est difficile à éviter si les poulets arrivent à l'usine de transformation contaminés par Salmonella.

Pendant l'élevage et la transformation des poulets de chair, il existe diverses sources potentielles de contamination par Salmonella. Plusieurs stratégies préventives ont été mises en œuvre avec plus ou moins de succès. Cependant, une compréhension des différentes entrées potentielles et des sites de colonisation résultants nécessite une analyse plus approfondie afin de pouvoir développer des stratégies de maîtrise efficaces.

Le premier objectif de ce projet était de déterminer si Salmonella enteritidis (SE) et Salmonella heidelberg (SH) pouvaient provoquer une infection systémique lorsqu'ils étaient administrés à des poulets de chair par diverses voies.

Dans le premier essai, les poulets de chair ont reçu des aliments contaminés par Salmonella à une dose de 10² unités formant colonies (UFC)/gramme, en continu, à partir deJ0 et tout au long de la période de croissance (J35).

Dans une deuxième étude, les poulets de chair ont été nourris avec des aliments contaminés à un niveau plus élevé (10⁴ UFC/gramme) entre 14 et 18 jours d’âge. En outre, cinq voies d'inoculation différentes (injection cloacale, oculaire, orale, intratrachéale et sous-cutanée) à 10⁴ UFC/dose, à J0 et J14, ont été utilisées pour déterminer la colonisation par Salmonella.

Le deuxième objectif était de déterminer les tissus colonisés par ces voies d’inoculation. Les échantillons analysés étaient les suivants: cloaque, trachée, poumon, céca, rein, cavité intra-abdominale, peau, poitrine, chair de cuisse, graines, moelle épinière, moelle osseuse et deux échantillons groupés (foie/rate et thymus/bourse).

Ces voies ont été choisies pour imiter les points d’entrée potentiels de l’oiseau dans l’élevage, pendant le transport des poussins et à la ferme. Les tissus échantillonnés reflètent l'éventail de produits potentiels à base de volaille, y compris la viande désossée mécaniquement.

L'exposition continue des oiseaux à un faible niveau de SE ou de SH dans l'alimentation de J0 jusqu'à la fin de l'essai (J35) a eu pour résultat que chaque oiseau a au moins un échantillon positif.

Le deuxième essai, dans lequel des oiseaux nourris avec des aliments contaminés à une dose plus forte de SE ou de SH de J14 à J18, a produit des niveaux globaux de contamination à Salmonella plus faibles.

Cependant, SE a été isolé chez plus de 50% des oiseaux exposés, tandis que SH n'a été isolé que chez 2% des poulets exposés. Cela a été déterminé comme étant probablement dû à l'incapacité de SH de survivre pendant une longue période avec l'alimentation.

Chez les oiseaux inoculés par diverses voies à J0, les voies intratrachéale, oculaire et orale ont donné la récupération la plus élevée de Salmonella parmi les échantillons recueillis, tandis que la voie sous-cutanée était la plus faible.

Il est important de noter que toutes les inoculations à 10⁴ UFC ont entraîné une certaine récupération de plusieurs échantillons d'organes et de tissus lors de l'administration à J0.

Chez les oiseaux inoculés à J14, les groupes inoculés par les voies oculaire, intratrachéale et cloacale avaient la la plus grande incidence de récupération de Salmonella à J35. Ces résultats montrent que l’introduction de SE ou de SH peut se produire à n’importe quel moment de la vie du troupeau.

En tant que pathogène entérique, la voie fécale/orale a été la voie d’inoculation la plus couramment étudiée.

Cette étude soutient que cette voie est importante; Cependant, elle montre également que l'aérosolisation (intratrachéale) est une voie importante pour la colonisation par Salmonella et qu'elle peut se propager dans un poulailler.

Il a également été conclu que le caecum est le meilleur organe pour l’isolement de Salmonella; cependant, Salmonella peut être retrouvé dans n'importe quel organe.

Ces expériences ont également montré que la capacité des isolats de Salmonella à survivre en dehors de l'hôte varie. L'isolat SE utilisé dans ces études était récupérable quatre jours après avoir été inoculé dans l'alimentation animale, tandis que l'isolat SH ne pouvait être récupéré que pendant deux jours.

Cela pourrait être un facteur important pour déterminer la capacité d'un isolat de Salmonella à se propager dans un complexe avicole au moyen d'aliments contaminés.