Deux probiotiques identifiés comme traitement prometteur contre l’hypertension artérielle

«Deux probiotiques identifiés comme traitement prometteur contre l’hypertension», source ASM News du 19 octobre 2023.

Faits saillants

- L’hypertension artérielle touche une grande partie de la population adulte mondiale.
- Des études antérieures suggèrent que les probiotiques pourraient aider à prévenir l’hypertension.
- De nouveux résultats suggèrent deux probiotiques comme traitement potentiel.
- La tension artérielle chez les souris hypertendues est revenue à des niveaux sains après un traitement avec Bifidobacterium lactis et Lactobacillus rhamnosus.
- Les chercheurs ont également identifié des relations entre des microbes intestinaux inexplorés et l’hypertension.

On estime que 40% de la population adulte mondiale souffre d’hypertension artérielle, ce qui expose les personnes à un risque de maladies cardiovasculaires et d’autres problèmes dangereux de santé. Des études récentes suggèrent que les probiotiques pourraient avoir un effet protecteur, mais les chercheurs comprennent mal pourquoi le modelage du microbiote intestinal peut réguler la pression artérielle.

Une étude publiée mSystems ajoute deux nouvelles souches à la liste des probiotiques antihypertenseurs potentiels. Lors d'expériences chez des souris hypertendues, un traitement avec les deux probiotiques, Bifidobacterium lactis et Lactobacillus rhamnosus, a ramené la pression artérielle à des niveaux normaux. Les chercheurs ont également suivi la manière dont ces probiotiques modifiaient le mélange microbien intestinal des animaux sur 16 semaines, identifiant des microbes spécifiques et des voies métaboliques pouvant aider à expliquer l’effet protecteur.

«Des preuves accumulées soutiennent un effet antihypertenseur des probiotiques et des aliments fermentés probiotiques dans des expériences in vitro et in vivo», a dit le biologiste informatique Jun Li de la City University de Hong Kong. Son équipe a travaillé avec celle du microbiologiste Zhihong Sun de l'Université agricole de Mongolie intérieure, sur cette étude. «Nous pensions donc que l'apport alimentaire d'aliments probiotiques compléterait bien le traitement traditionnel de l'hypertension.»

Des études antérieures ont établi un lien entre l'augmentation des taux d'hypertension dans le monde et l'augmentation de la consommation de sucre. Il est probable qu’il augmente la tension artérielle par le biais de nombreux mécanismes, augmentation de la résistance à l’insuline ou de la rétention de sel, par exemple, mais ces dernières années, les chercheurs ont également étudié l’effet du sucre sur le microbiome intestinal.

Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont testé les deux souches de probiotiques sur des souris ayant développé une hypertension artérielle après avoir consommé de l'eau mélangée à du fructose. Pendant 16 semaines, ils ont mesuré la tension artérielle des animaux toutes les 4 semaines. Ils ont constaté que les souris nourries au fructose et ayant reçu l’un ou l’autre probiotique présentaient une tension artérielle significativement plus basse que celles nourries avec un régime riche en fructose et non traitées avec des probiotiques.

De plus, les chercheurs n’ont trouvé aucune différence entre les mesures de tension artérielle des souris nourries au fructose et ayant reçu des probiotiques et celles d’un groupe témoin de souris qui ne buvaient que de l’eau. Selon Li, cela suggère que les interventions probiotiques maintiendraient la tension artérielle à des niveaux normaux.

Les chercheurs ont utilisé la métagénomique shotgun pour sonder les liens entre l’altération du microbiote intestinal et le changement de la pression artérielle. Ils ont découvert qu'un régime riche en fructose chez les souris entraînait une augmentation des bactéries Bacteroidetes et une diminution des bactéries Firmicutes ; cependant, le traitement par des probiotiques a ramené ces populations à celles retrouvées dans le groupe témoin. De plus, l'analyse a identifié de nouvelles signatures microbiennes associées à la pression artérielle : des niveaux accrus de bactéries Lawsonia et Pyrolobus et des niveaux réduits de Alistipes et Alloprevotella ont été associés à une pression artérielle plus basse.

Les chercheurs prévoient actuellement un vaste essai clinique pour voir si l’effet protecteur des probiotiques s’étend aux personnes souffrant d’hypertension. «Les probiotiques présentent une voie prometteuse en médecine préventive», a dit Sun, «offrant un potentiel pour réguler l'hypertension et remodeler notre approche de la santé cardiovasculaire.»

La composition du microbiote intestinal des athlètes est spécialisée pour différents types de sports et corrélée à différents schémas d'inflammation intestinale, selon une étude

Je ne sais pas s'il s'agit d’une aide des micro-organismes aux atlètes, mais voici qu'une étude multi-cohortes d'athlètes de différents sports a révélé que la composition du microbiote intestinal des athlètes était spécialisée pour différents types de sports et corrélée à différents schémas d'inflammation intestinale.

L’étude en question est parue dans mSystems, une revue de l’American Society for Microbiology, est intitulée, «Gut microbiota and inflammation patterns for specialized athletes: a multi-cohort study across different types of sports». L'article est disponible en intégralité.

Les résultats soulignent que le microbiote intestinal des athlètes est spécifique au sport, ce qui indique que les modèles d'exercice peuvent jouer un rôle important dans la formation du microbiome. De plus, nous avons observé des associations distinctes entre le microbiote intestinal et les marqueurs de l'inflammation, de l'alimentation et des performances anaérobies chez les athlètes de différents sports.

Est-ce important à désormais moins d’un an des JO 2024 de Paris ? A vous de voir ...

Le microbiote intestinal impliqué dans les troubles dépressifs

«Le microbiote intestinal impliqué dans les troubles dépressifs, source Institut Pasteur.

«Un esprit sain… avec un microbiote sain». Ainsi pourrait être résumée une récente étude démontrant le lien étroit entre la composition du microbiote intestinal et les troubles dépressifs. Dans le même travail, les scientifiques ont également apporté la preuve que la communication directe entre le microbiote intestinal et le cerveau nécessite la présence du nerf vague, ouvrant la voie à des solutions thérapeutiques.

L’organisme humain, à l’âge adulte, est composé de 100 000 milliards de cellules. Il est également en étroite collaboration avec un nombre sensiblement équivalent de microbes -bactéries, virus ou champignons. Cette communauté microbienne, que l’on appelle microbiote, joue un rôle capital dans de nombreux processus biologiques essentiels comme l’immunité ou le métabolisme.

Depuis quelques années, les scientifiques se penchent plus spécifiquement sur le microbiote intestinal et sa composition. Son étude approfondie peut nous permettre de mieux comprendre ses implications sur la santé humaine. Récemment par exemple, un lien a été établi entre le microbiote intestinal et certaines réactions inflammatoires. Précédemment, un dialogue direct entre le microbiote intestinal et le cerveau, associé à des troubles métaboliques comme le diabète ou l’obésité, avait également été mis en évidence.

Dans une étude conjointe entre l’Institut Pasteur, le CNRS et l’Inserm, des scientifiques ont mis à jour, dans un modèle animal, un autre lien fort entre le cerveau et le microbiote intestinal. Les chercheurs et chercheuses ont observé que le transfert de microbiote de souris stressées à des souris saines entraînait chez ces dernières tous les symptômes caractéristiques d’un état dépressif : diminution de la motivation, perte du plaisir et apathie.

Le nerf vague permet une communication directe entre le microbiote intestinal et le cerveau

Les scientifiques ne se sont pas arrêtés à cette observation et ont poussé leur étude plus loin, esquissant une possible piste thérapeutique. Ils ont également effectué sur les souris venant de recevoir du microbiote de souris stressées une vagotomie, c’est-à-dire une section chirurgicale du nerf vague au niveau de l’abdomen. Résultat ? Ces souris au microbiote intestinal nouvellement déséquilibré ne présentent pas de symptômes du trouble dépressif. «Nous avons montré que le découplage de l’intestin et du cerveau par la vagotomie suffit à protéger le sujet d’un état dépressif que produit la dysbiose intestinale» explique Pierre-Marie Lledo, directeur de recherche CNRS et responsable de l’unité Perception et mémoire à l’Institut Pasteur.

En révélant le rôle protecteur de la vagotomie dans l’induction de certaines formes de dépression, cette étude conduite chez l’animal permet d’envisager des stratégies thérapeutiques alternatives pour soulager de la dépression 30% des personnes traitées par des antidépresseurs qui ne ressentent aucun effet bénéfique malgré ce traitement. Reste dorénavant à tester cette hypothèse et à valider les résultats de ces travaux chez l’être humain.

Ces travaux ont bénéficié du soutien financier de l’AG2R La Mondiale.

Une intervention synbiotique avec des lactobacilles, des bifidobactéries et de l'inuline chez des volontaires sains augmente l'abondance de bifidobactéries mais n'altère pas la diversité microbienne

Bien entendu en France, nous avons le programme de recherche «Ferments du futur», mais en attendant les résultats, voici qu’«Une intervention synbiotique avec des lactobacilles, des bifidobactéries et de l'inuline chez des volontaires sains augmente l'abondance de bifidobactéries mais n'altère pas la diversité microbienne.», source AEM.

Résumé

Les symbiotiques combinent des probiotiques et des prébiotiques et sont à l'étude pour leurs bienfaits potentiels sur la santé. Dans cet essai à groupe unique, nous avons analysé les modifications du microbiome intestinal, de la qualité des selles et du bien-être gastro-intestinal chez 15 volontaires sains après une intervention synbiotique comprenant Lacticaseibacillus rhamnosus (LGG), Lactobacillus acidophilus (LA-5), Lacticaseibacillus paracasei subsp. paracasei (L. CASEI 431) et Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12 et 20 g de poudre d'inuline dérivée de la chicorée consommés quotidiennement pendant 4 semaines.

Des échantillons fécaux ont été prélevés au départ et à la fin de l'intervention, et tous les participants ont rempli un journal fécal basé sur l'échelle de Bristol (classification des selles) et ont enregistré leur bien-être gastro-intestinal. Aucun effet indésirable n'a été observé après la consommation du produit synbiotique, et la consistance et la fréquence des selles sont restées pratiquement inchangées au cours de l'essai. L'analyse du microbiome des échantillons fécaux a été réalisée à l'aide d'un séquençage shotgun suivi d'un profilage taxonomique. Aucun changement dans la diversité alpha et bêta n'a été observé après l'intervention. Une plus grande abondance relative de Bifidobacteriaceae a été observée chez 12 sujets, les espèces de bifidobactéries indigènes constituant la principale augmentation. Les quatre organismes probiotiques ont augmenté en abondance, et L. rhamnosus, B. animalis et L. acidophilus étaient différemment abondants par rapport au niveau de référence.

La comparaison des souches fécales au génome de référence de B. animalis subsp. lactis BB-12 et du produit symbiotique séquencé n'ont révélé que quelques polymorphismes mononucléotidiques différenciant le probiotique B. animalis subsp. lactis BB-12 à partir des souches fécales identifiées, indiquant que cette souche probiotique était détectable après l'intervention.

Importance

Les effets des probiotiques et/ou des synbiotiques sont rarement étudiés chez des volontaires sains ; par conséquent, cette étude est importante, en particulier compte tenu des aspects de sécurité sanitaire de plusieurs probiotiques ainsi que des fibres prébiotiques consommées par les humains. L'étude explore le potentiel d'une intervention symbiotique avec des lactobacilles, des bifidobactéries et de l'inuline chez des volontaires sains et suit la souche probiotique ingérée B. animalis ssp. lactis.

Selon les éditeurs de la revue Applied and Environmental Microbiology qui ont sélectionné l’intérêt de cet article, «Les interventions par des synbiotiques testées».

Rubin et ses collègues (e01087-22) ont testé un produit synbiotique de bactéries probiotiques intestinales et un substrat de croissance prébiotique chez des volontaires sains. L'intervention synbiotique durant 4 semaines a augmenté l'abondance relative des espèces bifidobactériennes bénéfiques sans affecter la composition du microbiome. Le produit semble donc sûr et potentiellement bénéfique pour la santé humaine.

La consommation d'alcool peut altérer les microbes intestinaux, mais pas de la manière que vous pourriez le penser

«La consommation d'alcool peut altérer les microbes intestinaux, mais pas de la manière que vous pourriez le penser», source US San Diego News Center.

Une consommation excessive d'alcool peut provoquer une prolifération bactérienne dans l'intestin, mais des études chez la souris ont révélé que ce déséquilibre ne semble pas jouer un rôle majeur dans le risque de maladie alcoolique du foie.

La consommation chronique d'alcool est une cause majeure de lésions hépatiques et de décès : environ 30 000 personnes aux États-Unis meurent chaque année de maladies alcooliques du foie, telles que la cirrhose. Parmi les impacts négatifs de la consommation excessive d'alcool, il y a sa capacité à affecter négativement le microbiome intestinal, bien que la façon dont cela se produit reste un mystère, car la majorité de l'alcool consommé est absorbée dans la bouche et l'estomac et n'atteint pas les intestins.

Dans une nouvelle étude, publiée le 8 août 2022 dans Nature Communications, des chercheurs de l'Université de Californie à San Diego, avec d’autres collègues, proposent une réponse : la reprogrammation du microbiote intestinal est causée par l'acétate produit par le foie qui se diffuse dans les intestins où il devient une source de carbone pour soutenir la croissance bactérienne.

«Vous pouvez penser à cela un peu comme jeter de l'engrais dans un jardin», a dit l'auteur co-correspondant Karsten Zengler, professeur respectivement aux départements de pédiatrie et de bioingénierie à l'UC San Diego School of Medicine et à la Jacobs School of Engineering. «Le résultat est une explosion de croissance biologique déséquilibrée, profitant à certaines espèces mais pas à d'autres.»

Bernd Schnabl, professeur de médecine et de gastro-entérologie à l'UC San Diego School of Medicine, est l'autre co-auteur correspondant.

L'acétate est un nutriment utilisé dans le métabolisme cellulaire et joue un rôle dans la régulation de l'appétit, la dépense énergétique et la réponse immunitaire. À des niveaux modérés, il favorise la santé globale, de l'amélioration de la fonction cardiaque à l'amélioration de la production de globules rouges et de la fonction de mémoire. À des niveaux excessifs, il est associé à des changements métaboliques liés à la maladie, y compris le cancer.

Dans la dernière étude, Zengler et ses collègues ont nourri des souris avec une molécule qui pourrait être décomposée en trois acétates dans l'intestin des rongeurs. Les chercheurs ont noté que le microbiote intestinal des animaux était altéré par l'acétate supplémentaire d'une manière similaire à ce qu'ils avaient observé lors de l'alimentation en alcool des souris, mais sans effets néfastes sur leur foie.

«La consommation chronique d'alcool est associée à une expression intestinale plus faible de molécules antimicrobiennes. Les personnes atteintes d'une maladie du foie liée à l'alcool ont généralement une prolifération bactérienne dans leurs intestins», a dit Zengler. «Ces résultats suggèrent que le métabolisme microbien de l'éthanol ne contribue pas de manière significative à la dysbiose (déséquilibre) du microbiome intestinal et que le microbiome altéré par l'acétate ne joue pas un rôle majeur dans les dommages au foie.»

«La situation est plus compliquée qu'on ne le pensait auparavant. Ce n'est pas aussi simple que plus d'éthanol équivaut à des changements de microbiome et donc, la dysbiose du microbiome équivaut à plus de maladies du foie. Bien que cette découverte ne se traduise pas par de nouveaux traitements imminents pour la maladie alcoolique du foie, elle aidera à délimiter l'effet de l'acétate sur le microbiote et à affiner les futures conceptions d'études.

Les auteurs ont dit que les résultats sont importants car ils déplacent la recherche au-delà de la question de savoir si «les changements dans le microbiome intestinal sont liés à la consommation d'éthanol qui est en soi critique ... et au travers de l'identification des bactéries qui sont à l'origine des effets délétères de la consommation d'alcool, plutôt que des effets secondaires liés soit à la consommation ou soit à la maladie.»

Aux lecteurs du blog

La revue PROCESS Alimentaire censure pour une triste question d’argent les 10 052 articles initialement publiés gracieusement par mes soins de 2009 à 2017 sur le blog de la revue, alors que la revue a bénéficié de la manne de la publicité faite lors de la diffusion de ces articles. La revue PROCESS Alimentaire a fermé le blog et refuse tout assouplissement. Derrière cette revue, il faut que vous le sachiez, il y a une direction aux éditions du Boisbaudry, pleine de mépris, et un rédacteur en chef complice !

Guerre dans l'intestin: Comment le microbiote humain résiste à la bactérie du choléra

«Guerre dans l'intestin: Comment le microbiote humain résiste à la bactérie du choléra», source EurekAlert! Via l’École Polytechnique Fédérale de Lausanne.

Croissance et compétition de V. cholerae sur des surfaces naturelles (gauche). La zone encadrée est agrandie à droite et montre la destruction d'une bactérie (indiquée par la flèche rouge) par les deux cellules de V. cholerae. Crédit M. Blokesch & G. Knott (EPFL)

Le choléra est toujours un énorme problème. Une maladie diarrhéique aiguë, il y a eu sept pandémies majeures au cours des deux cents dernières années. Selon l'OMS, le choléra tue encore jusqu'à 143 000 personnes chaque année et infecte jusqu'à 4 millions d'autres, principalement dans les pays pauvres ou sous-développés.

Le choléra est causé par la bactérie Vibrio cholerae, un agent pathogène d'origine hydrique qui infecte l'intestin des humains lorsqu'ils boivent de l'eau contaminée. Lors de l'ingestion, Vibrio cholerae commence à coloniser la surface interne de l'intestin et libère une toxine sur les cellules épithéliales. La toxine perturbe l'équilibre ionique à travers les parois de l'intestin, provoquant l'excrétion de diarrhée aqueuse. Un choléra sévère peut entraîner la mort en raison d'une déshydratation sévère.

Mais ce n'est pas tout ce que fait V. cholerae. En 2015, des chercheurs dirigés par la professeur Melanie Blokesch à l'EPFL ont publié un article fondateur montrant que la bactérie utilise une lance à ressort pour poignarder les bactéries voisines et voler leur ADN au fur et à mesure qu'elle se développe dans son habitat environnemental. Cette lance moléculaire connue sous le nom de «système de sécrétion de type VI» ou T6SS a déjà été décrite pour servir la compétition interbactérienne. «La consommation d'eau contaminée dans les régions du monde où le choléra est endémique devrait contenir V. cholerae actif pour le T6SS prêt pour la compétition», explique Blokesch.

Pièces manquantes du puzzle

Des études antérieures ont montré que les pathogènes intestinaux doivent interagir avec les bactéries du microbiome intestinal pour s'établir dans cet environnement. Ils le font en utilisant une variété de tactiques, allant de la compétition pour les nutriments à la guerre interbactérienne totale. Plusieurs études ont suggéré que les pathogènes intestinaux utilisent leur lance T6SS pour nettoyer la niche intestinale et favoriser leur propre installation.

Mais étudier comment V. cholerae interagit avec le microbiome intestinal est difficile. Normalement, les scientifiques développeraient un modèle animal adulte standardisé, mais V. cholerae est connu pour coloniser relativement mal les animaux adultes par rapport aux humains. Cela signifie que les chercheurs doivent recourir à des animaux en bas âge, mais ceux-ci manquent du microbiome mature avec lequel V. cholerae interagit dès qu'il commence à coloniser l'intestin.

Parallèlement, de nombreuses études ont montré que la résistance à la colonisation par V. cholerae et d'autres bactéries infectieuses dépend dans une large mesure des microbes dits «commensaux» dans l'intestin. Les microbes commensaux, et en particulier ceux de l'intestin humain, n'ont pas fait l'objet de beaucoup de recherches en termes d'interaction avec V. cholerae.

Résistance intestinale

Dans un article publié dans Nature Communications, le groupe de Blokesch a désormais examiné la manière dont V. cholerae interagit avec les bactéries du microbiote humain. Les scientifiques ont examiné une petite collection de commensaux de volontaires humains, qui comprenait plusieurs espèces bactériennes telles que Escherichia coli, Enterobacter cloacae et divers isolats de Klebsiella.

Leurs résultats ont montré que bien que plusieurs espèces de bactéries intestinales soient épuisées à la suite d'attaques médiées par le T6SS par V. cholerae, un sous-ensemble important y résiste. Concrètement, certaines espèces intestinales de Klebsiella se protègent contre les attaques T6SS de V. cholerae grâce à une capsule polysaccharidique caractéristique des bactéries dites «encapsulées».

Parce qu'il s'agit d'un dispositif de destruction très efficace, les bactéries comme V. cholerae qui utilisent le T6SS ont également des moyens de se protéger pour éviter l'auto-intoxication. Pour ce faire, les bactéries utilisant le T6SS produisent des protéines immunitaires spécifiques qui bloquent les effets toxiques du T6SS.

Mais l'étude a révélé que certains membres du microbiote humain se protègent eux-mêùes des attaques de T6SS sans emprunter la voie des immunité-protéines. Plus précisément, l'étude a montré que E. cloacae, lui-même un pathogène opportuniste, riposte en tuant d'abord V. cholerae avec ses propres armes T6SS supérieures.

«Ces travaux nous fournissent de nouvelles informations sur le comportement des communautés bactériennes au sein du microbiote intestinal et sur la manière dont la défense contre l'intoxication au T6SS pourrait aider les populations bactériennes à se défendre contre les pathogènes envahissants», explique Mélanie Blokesch. Mais elle souligne également que l'étude a été réalisée in vitro, ce qui signifie que des études supplémentaires sont nécessaires si nous voulons obtenir une image plus complète.

«Néanmoins, nos travaux pourraient servir de point de départ pour concevoir de manière rationnelle des souches probiotiques protégées par le T6SS capables de restaurer des barrières de colonisation défectueuses ou d'améliorer l'efficacité des barrières», concluent les auteurs.

Enfin, Blokesch souligne la générosité des collègues qui ont partagé des souches bactériennes pour cette étude. Elle souligne également que tendre la main vers de nouvelles directions, dont la biologie de Klebsiella, auraient été beaucoup plus difficiles sans la merveilleuse collaboration avec Olaya Rendueles et Eduardo Rocha à l'Institut Pasteur de Paris.

«Plus encore que le message scientifique, ce qui m'a le plus plu, c'est l'aspect collaboratif (à l'intérieur et à l'extérieur du labo) dans cette histoire», confirme Nicolas Flaugnatti, post-doc dans le groupe Blokesch et premier auteur (partagé) de cette étude.

Avis aux lecteurs du blog

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Le microbiote intestinal influence la capacité à perdre du poids

«Le microbiote intestinal influence la capacité à perdre du poids», source ASM News.

Le microbiote intestinal influence la capacité de perdre du poids chez l'homme, selon une nouvelle étude. Les résultats ont été publiés cette semaine dans mSystems, une revue en libre accès de l'American Society for Microbiology.

«Votre microbiome intestinal peut aider ou provoquer une résistance à la perte de poids et cela ouvre la possibilité d'essayer de modifier le microbiome intestinal pour avoir un impact sur la perte de poids», a déclaré l'auteur principal de l'étude Christian Diener, chercheur à l'Institute for Systems Biology à Seattle, Washington.

Pour mener leurs recherches, le Dr Diener et ses collègues se sont concentrés sur une vaste cohorte de personnes qui ont participé à une étude d'intervention sur le mode de vie. Au lieu d'un régime ou d'un programme d'exercices spécifiques, cette intervention impliquait un programme commercial de coaching comportemental associé aux conseils d'une diététicienne et d'une infirmière coach. Les chercheurs se sont concentrés sur 48 personnes qui ont perdu plus de 1% de leur poids corporel par mois sur une période de 6 à 12 mois et 57 personnes qui n'ont pas perdu de poids et ont eu un indice de masse corporelle (IMC) stable sur la même période. Les chercheurs se sont appuyés sur la métagénomique, l'étude du matériel génétique récupéré à partir d'échantillons de sang et de selles. Les personnes ont eu des analyses des métabolites sanguins, des protéines sanguines, des examens cliniques, des questionnaires alimentaires et les bactéries intestinales dans les 2 groupes.

Après avoir contrôlé l'âge, le sexe et l'IMC de base, les chercheurs ont identifié 31 caractéristiques fonctionnelles métagénomiques de base dans les selles associées à des réponses de perte de poids. Celles-ci comprenaient des gènes complexes de dégradation des polysaccharides et des protéines, des gènes de réponse au stress, des gènes liés à la respiration, des gènes de synthèse de la paroi cellulaire et des taux de réplication bactérienne intestinale. Une découverte majeure était que la capacité du microbiome intestinal à décomposer les amidons qui était augmentée chez les personnes qui ne perdaient pas de poids.

Une autre découverte clé était que les gènes qui aident les bactéries à croître plus rapidement, à se multiplier, à se répliquer et à assembler les parois cellulaires ont augmenté chez les personnes qui ont perdu plus de poids.

«Avant cette étude, nous savions que la composition des bactéries dans l'intestin était différente chez les personnes obèses que chez les personnes non obèses, mais maintenant nous avons vu qu'il existe un ensemble différent de gènes qui sont codés dans les bactéries de notre intestin qui également répond aux interventions de perte de poids», a dit le Dr Diener. «Le microbiome intestinal est un acteur majeur dans la modulation du succès ou non d'une intervention de perte de poids. Les facteurs qui dictent l'obésité par rapport à la non-obésité ne sont pas les mêmes facteurs qui dictent si vous perdrez du poids grâce à une intervention sur le mode de vie.

Des recherches ont déjà montré que si vous modifiez votre alimentation, vous pouvez modifier la composition des bactéries dans votre intestin. Selon le Dr Diener, si quelqu'un a une composition de gènes bactériens intestinaux qui confère une résistance à la perte de poids, vous pouvez peut-être modifier son régime alimentaire pour adopter une composition qui l'aiderait à perdre du poids.

Avis aux lecteurs

Pour mémoire, il y a eu 95 produits alimentaires rappelés du 1er au 12 septembre 2021.

Voici une liste des rappels du 15 septembre 2021, 3 produits alimentaires.

- oxyde d’éthylène: 1

- allergènes: 1, crêpes

- défaut d’échanchéité: 1, mizo de riz aromatisé

Méningites néonatales : l’immaturité du microbiote et des barrières épithéliales mise en cause

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«Méningites néonatales : l’immaturité du microbiote et des barrières épithéliales mise en cause», source communiqué de l’Institut Pasteur du 29 juin 2021.

Les méningites sont associées à une mortalité importante et entraînent fréquemment de lourdes séquelles. Les nouveau-nés sont particulièrement sensibles à ce type d’infection et en développent 30 fois plus fréquemment que la population générale. Le streptocoque du groupe B est la bactérie la plus souvent en cause dans les méningites du nouveau-né alors qu’elle ne provoque qu’exceptionnellement une maladie chez l’adulte. Des chercheurs de l’Institut Pasteur, en collaboration avec l’Inserm, Université de Paris et l’hôpital Necker-Enfants malades ont cherché à expliquer la susceptibilité néonatale au développement des méningites à streptocoque B. Ils montrent, chez le modèle murin, que l’immaturité du microbiote intestinal ainsi que celles des barrières épithéliales telles que l’intestin et le plexus choroïdes jouent un rôle dans la susceptibilité des nouveau-nés à la méningite bactérienne due au streptocoque du groupe B. Ces résultats ont été publiés dans la revue Cell Reports.

Les nouveau-nés sont plus susceptibles de développer une méningite bactérienne que les enfants et les adultes. Le streptocoque du groupe B est le pathogène responsable d’une grande partie des méningites néonatales. Dans la plupart des cas, l’infection est précédée par la colonisation de l’intestin par la bactérie. La flore commensale bactérienne intestinale (microbiote) joue un rôle physiologique clé, car elle participe notamment à la digestion, protège des pathogènes intestinaux et contribue à la différentiation des tissus et au développement de l’immunité. Chez le nouveau-né, cette flore est absente, et elle va progressivement s’implanter dans les premières semaines de vie.

Dans une nouvelle étude, des chercheurs de l’Institut Pasteur, en collaboration avec l’Inserm, Université de Paris et l’Assistance Publique - Hôpitaux de Paris démontrent, dans un modèle murin, que l’immaturité du microbiote intestinal du nouveau-né est en partie responsable de la susceptibilité néonatale à la méningite bactérienne due au streptocoque du groupe B. En l’absence de microbiote mature, la bactérie peut en effet coloniser abondamment l’intestin du nouveau-né. De plus, la fonction barrière des vaisseaux sanguins de l’intestin que la bactérie doit traverser pour disséminer jusqu’au cerveau par le sang est moindre et le système immunitaire ne parvient pas à contrôler l’infection.

De manière surprenante, les chercheurs ont également mis en évidence qu’indépendamment du microbiote, les barrières épithéliales que constituent l’intestin et les plexus choroïdes (l’interface entre le sang et le liquide cérébro-spinal qui baigne le cerveau) ne sont pas complètement matures chez le nouveau-né, ce qui favorise l’accès des bactéries au cerveau. En effet, l’activité d’une voie de signalisation appelée Wnt impliquée dans la croissance et la différentiation des tissus est plus importante chez le nouveau-né, ce qui se traduit par une fonction barrière moindre de l’intestin et des plexus choroïdes à cet âge.

«Nous montrons dans cette étude comment deux facteurs liés au jeune âge, l’immaturité du microbiote et la croissance des tissus épithéliaux intestinaux et choroïdiens, sont impliqués dans la susceptibilité des nouveau-nés à la méningite bactérienne due au streptocoque du groupe B, à toutes les étapes de l’infection depuis la colonisation de l’intestin jusqu’à sa dissémination dans le cerveau» explique Marc Lecuit (PU-PH, Université de Paris, hôpital Necker - Enfant malades), responsable de l’unité Biologie de l’infection à l’Institut Pasteur et dernier auteur de cette étude.

Les résultats de ces travaux illustrent l’importance du microbiote et son rôle dans la protection contre les infections.

Un composé d’origine bactérienne associé à la diversité du microbiote intestinal et à une meilleure santé cardiovasculaire et métabolique

«Un composé d’origine bactérienne associé à la diversité du microbiote intestinal et à une meilleure santé cardiovasculaire et métabolique», source INSERM.

Le bon fonctionnement de notre microbiote intestinal a un impact sur notre santé générale, physique et psychologique. Comprendre comment l’architecture du microbiote et la fonction des bactéries qui l’habitent influent sur l’organisme est devenu un axe de recherche essentiel ces dernières années. Dans ce contexte, des chercheurs et chercheuses de l’Inserm et d’Université de Paris, en collaboration avec des équipes d’INRAE, de l’Imperial College à Londres et de l’université de Copenhague au Danemark ont montré qu’un métabolite issu des bactéries intestinales, l’hippurate, est associé à la diversité du microbiote. Il jouerait un rôle important pour notre santé cardiovasculaire et métabolique, notamment en participant à la régulation de la glycémie. Ces travaux sont parus dans la revue Gut.

Depuis plusieurs années, on prête un rôle déterminant au microbiote intestinal pour notre santé. De nombreux travaux scientifiques ont souligné qu’il existe un lien entre la diversité des souches de bactéries qui y sont présentes et certains paramètres de santé, notamment cardiovasculaire et métabolique.

L’équipe dirigée par le chercheur Inserm Dominique Gauguier s’est intéressée à l’hippurate, un métabolite produit par les bactéries intestinales que l’on retrouve dans les urines.

Les scientifiques ont combiné deux méthodes, le séquençage ADN (analyse du profil génétique) des bactéries du microbiote intestinal et le profilage métabolomique urinaire (analyse de petits métabolites présents dans les urines), chez 271 personnes d’une cohorte danoise (l’étude MetaHIT).

A partir des données obtenues, les scientifiques montrent que des niveaux élevés d’hippurate dans les urines sont associés à une plus grande diversité de la flore intestinale et une augmentation de la richesse en gènes du microbiote, qui sont deux paramètres protecteurs du risque cardiométabolique (risque de développer des maladies cardiovasculaires et/ou du diabète).

Les chercheurs disposaient par ailleurs d’informations relatives aux habitudes alimentaires des participants, ainsi qu’à leur indice de masse corporelle (IMC). Ils ont constaté que chez les personnes obèses ayant une alimentation riche en graisses saturées, et un risque de développer des problèmes cardiovasculaires et métaboliques, des niveaux élevés d’hippurate avaient des effets bénéfiques sur le poids et sur la santé métabolique.

Ces résultats ont été complétés par une étude de validation chez des souris obèses, nourries avec un régime gras. Dans ces modèles animaux, l’administration d’hippurate améliorait l’équilibre glycémique et stimulait la sécrétion d’insuline. «Ces travaux confirment l’importance de l’architecture et de la fonction de la flore intestinale en santé humaine, en démontrant le rôle bénéfique d’un métabolite produit par des bactéries intestinales, comme nous l’avions déjà démontré précédemment avec un autre métabolite, le cresol», souligne Dominique Gauguier.

L’intérêt de ces résultats est à la fois diagnostique, l’hippurate pouvant être considéré comme un biomarqueur de la diversité du microbiote, mais aussi thérapeutique.

En effet, on pourrait par exemple envisager de modifier le microbiote avec des systèmes probiotiques produisant en plus grande quantité les bactéries intestinales qui synthétisent les précurseurs de l’hippurate. Cela permettrait ensuite d’augmenter les niveaux d’hippurate avec des effets protecteurs sur le risque cardiométabolique.

Pour les chercheurs, la prochaine étape serait de poursuivre ces travaux en étudiant les mécanismes cellulaires permettant d’expliquer comment l’hippurate favorise la sécrétion de l’insuline et la régulation de la glycémie.

Comment le microbiote intestinal se développe au cours des cinq premières années de la vie

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«Comment le microbiote intestinal se développe au cours des cinq premières années de la vie», source EurekAlert!

Le microbiote intestinal humain atteint en grande partie une composition de type adulte à l'âge de cinq ans, mais des différences importantes subsistent, selon une étude publiée le 31 mars dans la revue Cell Host & Microbe. Plusieurs taxons bactériens associés à la santé humaine sont acquis tard dans l'enfance et n'ont pas atteint leur abondance adulte à l'âge de cinq ans.

«Nous espérons souligner que le microbiote intestinal continue de se développer pendant l'enfance», a dit Fredrik Bäckhed, auteur principal de l'étude, de l'Université de Göteborg. «Nos résultats soulignent la possibilité que le microbiote soit particulièrement sensible aux perturbations au cours de cette installation précoce, ce qui peut avoir des effets profonds sur la santé plus tard dans la vie.»

Les nouveau-nés acquièrent des bactéries par transmission de la mère et de l'environnement lors de l'accouchement. La succession écologique au sein du microbiote intestinal est un processus dynamique pendant la petite enfance mais se stabilise pendant l'enfance. Des études antérieures ont suggéré que le microbiote commence à se stabiliser et à évoluer vers une composition de type adulte deux à trois ans après la naissance. Mais la façon dont le microbiote intestinal se développe après la petite enfance est encore mal caractérisée. En particulier, la succession par laquelle différentes bactéries sont incorporées dans le microbiote intestinal n'est pas claire.

«On a beaucoup insisté sur le microbiome intestinal pendant la petite enfance, qui est une période de développement très importante à la fois pour le microbiome intestinal et pour d’autres processus physiologiques et biologiques», a dit la co-première auteure Josefine Roswall de l’hôpital Hallands de Halmstad. «Cependant, on en sait beaucoup moins sur le développement continu du microbiome intestinal après les premières années.»

Pour combler ce manque de connaissances, les chercheurs ont analysé le microbiote de 471 enfants suédois suivis de la naissance à l'âge de cinq ans. Les auteurs ont utilisé le séquençage du gène de l'ARNr 16S pour profiler les microbes présents dans les échantillons fécaux collectés à quatre mois, un an, trois ans et cinq ans après la naissance. Ils ont également comparé le microbiote des enfants à celui de leur mère et à une population suédoise adulte.

Les changements les plus importants dans la composition du microbiote se sont produits entre l'âge de quatre et douze mois. Les bactéries courantes chez les adultes sont apparues à peu près au moment où les enfants ont commencé à manger des aliments solides. Au cours de la période de cinq ans, différents genres microbiens ont suivi quatre trajectoires de colonisation principales, augmentant en abondance et se stabilisant à divers moments après la naissance. Curieusement, le microbiote d'un petit nombre d'enfants de cinq ans était mature pour leur âge, alors que certains adultes avaient un microbiote moins mature que prévu pour leur âge.

«Nous constatons que de nombreux genres de bactéries qui dominent le microbiote intestinal adulte sont établis à trois ans», explique la co-première auteure Lisa Olsson de l'Université de Göteborg. «Cependant, nous identifions plusieurs genres bactériens et archéologiques moins abondants qui continuent d'augmenter jusqu'à l'âge de cinq ans.»

Par exemple, les enfants de cinq ans n'avaient pas les niveaux adultes de richesse de la communauté microbienne, le genre bactérien Methanobrevibacter et la famille bactérienne des Christensenellaceae. En revanche, l'abondance de l'espèce bactérienne Ruminococcus gnavus était plus faible chez les adultes que chez les enfants de cinq ans.

La faible richesse communautaire et les proportions élevées de R. gnavus ont été associées à plusieurs reprises à des maladies telles que le syndrome métabolique, l'obésité, les maladies cardiovasculaires et les maladies inflammatoires de l'intestin. En revanche, une abondance accrue de Methanobrevibacter et de certains membres des Christensenellaceae a été liée à la santé métabolique.

De plus, les enfants dont le gain de poids était plus faible que prévu entre 12 mois et 5 ans avaient un microbiote intestinal plus immature à 12 mois. À l'instar des enfants souffrant de malnutrition, les enfants suédois ayant un gain de poids plus faible avaient une abondance réduite de Faecalibacterium, qui a été liée à la santé métabolique.

Conformément aux résultats précédents, les auteurs ont observé un impact important du mode de naissance sur le microbiote intestinal au début de la vie. Plus précisément, la césarienne était associée à une plus faible diversité microbienne à quatre mois, mais celle-ci s'est normalisée à trois ans à mesure que le microbiote intestinal continuait à mûrir. En outre, 25 genres ont montré des abondances différentes chez les enfants de cinq ans nés avec une césarienne par rapport à ceux nés par voie vaginale.

Selon les auteurs, l'étude fournit une référence pour l'établissement et le développement normaux du microbiote intestinal dans la petite enfance. «Bien que nos données soient insuffisantes pour faire des déclarations sur les conditions métaboliques futures, des études expérimentales ont démontré que, si le microbiote est perturbé par les antibiotiques avant le sevrage, les souris développent l'obésité plus tard dans la vie», explique Bäckhed. «Des études futures et plus importantes sont nécessaires pour identifier les fenêtres temporelles potentielles où le microbiote intestinal peut être particulièrement important pour le développement de maladies chez l'homme.»

Bactéries et virus : un réseau de relations dans nos intestins

«Bactéries et virus : un réseau de relations dans nos intestins», source communiqué du CNRS du 10 mars 2021.

L’équilibre du microbiote intestinal humain est crucial pour la santé. Il se compose de centaines d’espèces bactériennes et de phages (des virus qui n’infectent que les bactéries). Une équipe de recherche, comprenant des scientifiques du CNRS et de l’Institut Pasteur, a caractérisé avec une précision sans précédent les réseaux d’interaction phages-bactéries du microbiote de dix individus sains. Les scientifiques ont détecté plusieurs centaines de génomes de bactéries et de phages et identifié les milliers d’interactions les liant grâce à la quantification des contacts entre les molécules d’ADN des virus et de leurs hôtes. Cette méthode a l’avantage de fournir des données exhaustives à partir de très peu d’échantillons biologiques. Les résultats ont ensuite été analysés avec des algorithmes semblables à ceux appliqués à l’étude des communautés d’individus sur les réseaux sociaux. La mise en lumière de ce panorama de relations entre bactéries et phages pourrait s’appliquer à des thérapies impliquant le microbiote intestinal, telles que la transplantation fécale et la phagothérapie. L’approche utilisée dans l'étude, récemment parue dans eLife, pourrait également déboucher sur des analyses plus précises des écosystèmes terrestres et marins.

Réseau d’interactions entre les phages (en bleu) et les bactéries (en vert) présent dans un microbiote humain. Les traits représentent l’assignation d’un phage à son hôte bactérien. © Martial Marbouty / Romain Koszul.