L'Université Technique de Graz identifie une bactérie qui protège les plants de riz contre des maladies

Des chercheurs du TU Graz, travaillant dans une équipe internationale, ont identifié une bactérie dans des graines de riz qui peut conduire à une résistance complète à un pathogène spécifique et qui est naturellement transmise d'une génération de plantes à une autre. © Mengcen Wang.

«Des plants de riz résistants: TU Graz identifie une bactérie qui protège les plants de riz contre des maladies», source communiqué de la Graz University of Technology. 

Grâce à leur expertise dans la recherche sur le microbiome, des chercheurs de l'Institute of Environmental Biotechnology ont pu démontrer comment une bactérie spécifique à l'intérieur des graines de plants de riz inhibe efficacement et de manière écologique les pathogènes végétaux destructeurs.

Le riz est l'aliment de base d'environ la moitié de la population mondiale. La culture du riz est très gourmande en eau et, selon l'organisation d'aide allemande Welthungerhilfe, environ 15 pour cent du riz est cultivé dans des zones à haut risque de sécheresse. Le réchauffement climatique devient donc de plus en plus problématique pour la riziculture, conduisant de plus en plus souvent à de petites récoltes et à des crises de faim. Les mauvaises récoltes causées par des agents pathogènes des plantes aggravent encore la situation. Ici, l'agriculture conventionnelle tente de contrer cela avec des pesticides, qui sont principalement utilisés comme mesure de précaution dans la riziculture. La sélection de plantes résistantes est la seule alternative à ces agents dangereux pour l'environnement, et actuellement avec un succès modéré. Si les plants résistent à un pathogène grâce à leur sélection, ils sont généralement plus sensibles à d'autres pathogènes ou sont moins robustes dans des conditions environnementales défavorables.

Une bactérie confère une résistance aux agents pathogènes

Pour cette raison, un groupe de recherche international qui comprend l'Institut de biotechnologie environnementale de l'Université de technologie de Graz étudie depuis un certain temps le microbiome des graines de plants de riz afin d'établir des corrélations entre la santé des plants et la présence de certains micro-organismes. Le groupe a désormais réalisé une avancée majeure. Ils ont identifié une bactérie à l'intérieur de la graine qui peut conduire à une résistance complète à un pathogène particulier et qui est naturellement transmise d'une génération de plante à une autre. Les résultats publiés dans la revue scientifique Nature Plants fournissent une toute nouvelle base pour la conception de produits phytosanitaires biologiques et la réduction supplémentaire des biotoxines dangereuses produites par les agents pathogènes des plants.

Le microbiome du riz

Dans la riziculture conventionnelle dans la province chinoise du Zhejiang, il a été observé qu'un génotype de plants de riz (cultivar Zhongzao 39) développe parfois une résistance au phytopathogène Burkholderia plantarii. Ce pathogène conduit à des mauvaises récoltes et produit également une biotoxine qui peut causer des dommages aux organes et des tumeurs chez les humains et les animaux constamment exposés. «Jusqu'à présent, la résistance sporadique des plants de riz à ce pathogène ne pouvait pas être expliquée», déclare Tomislav Cernava de l'Institut de biotechnologie environnementale de l'Université de technologie de Graz. En collaboration avec une sommité de la recherche sur le microbiome et directeur de l'institut, Gabriele Berg, et son collègue de l'institut Peter Kusstatscher, Cernava a étudié en détail le microbiome des graines de riz de différentes régions de culture dans le cadre d'une collaboration avec l'Université du Zhejiang (Hangzhou) et Nanjing. Université d'agriculture en Chine ainsi qu'avec l'Université japonaise Hokkaido à Sapporo.

La composition bactérienne comme facteur décisif

Les scientifiques ont découvert que les plants résistants avaient une composition bactérienne à l'intérieur des graines différente de celle des plants sensibles aux maladies. Le genre bactérien Sphingomonas en particulier a été retrouvé beaucoup plus souvent dans les graines résistantes. Les chercheurs ont donc isolé des bactéries de ce genre à partir des graines et identifié la bactérie Sphingomonas melonis comme l'agent responsable de la résistance aux maladies. Cette bactérie produit un acide organique (acide anthranilique), qui inhibe le pathogène et le rend ainsi inoffensif. «Cela fonctionne également lorsque Sphingomonas melonis isolé est appliqué sur des plants de riz non résistants. Cela les rend automatiquement résistants au pathogène végétal Burkholderia plantarii», explique Tomislav Cernava. De plus, la bactérie s'installe dans certains génotypes de riz et se transmet ensuite naturellement d'une génération végétale à l'autre. «Le potentiel de cette découverte est énorme. À l'avenir, nous pourrons utiliser cette stratégie pour réduire les pesticides dans l'agriculture et en même temps obtenir de bons rendements», souligne Cernava.

Pays-Bas: La recherche sur la sécurité des aliments vise à lutter contre Listeria

 « La recherche sur la sécurité des aliments vise à lutter contre Listeria », source hogeschool leiden.

La nouvelle technologie de séquençage de l'ADN peut-elle empêcher les produits contaminés sur les tablettes des magasins? L'étude «Precision Food Safety» doit relever le défi de la sécurité alimentaire avec Listeria.

Au cours des deux prochaines années, le centre de connaissances du Leiden Center for Applied Bioscience (LCAB) fournira aux entreprises de l'industrie alimentaire des outils pour la sécurité alimentaire et les préparera à l'utilisation des technologies modernes de séquençage de l'ADN.

Le projet se concentre spécifiquement sur Listeria, qui est un problème majeur dans l'industrie agroalimentaire, en particulier avec les produits réfrigérés prêts à consommer. Par exemple, Listeria peut provoquer des infections graves. Outre les risques pour la santé, retirer du marché un produit contaminé par Listeria représente un coût énorme. Le projet de deux ans, nommé à juste titre «Precision Food Safety», est financé par le SIA, qui a récemment attribué au projet de recherche une subvention RAAK-MKB.

Identification rapide des bactéries avec MinION

Dans ce nouveau projet de recherche «Precision Food Safety», le LCAB étudie les possibilités d'identification rapide de la bactérie Listeria grâce au séquençage Nanopore. Il utilise un mini séquenceur d'ADN, le MinION. Le déploiement réussi antérieur de ce séquenceur montre que les technologies modernes de séquençage de l'ADN pour la surveillance et le contrôle des bactéries pour l'industrie alimentaire sont à portée de main.

Avec le MinION, le génome d'une bactérie peut être analysé et typé rapidement et à moindre coût. La détection et l'identification en temps opportun permettent aux entreprises d'intervenir plus rapidement, en évitant aux produits contaminés d’être présents sur les étagères des rayons des magasins.

Clarifier les itinéraires de distribution 

Des entreprises de l'industrie agro-alimentaire et des entreprises qui fournissent des services dans le domaine de la sécurité des aliments participent au projet. En surveillant conjointement la chaîne de production alimentaire, en commençant par le fournisseur jusqu'à et y compris l'environnement de production, les sources de contamination et les voies de distribution peuvent être clarifiées. L'effet des mesures d'hygiène y est également inclus. Les résultats de l'enquête sont partagés via un outil de visualisation. Cet outil relie l'identité du variant de Listeria retrouvé aux propriétés pathogènes (pathogènes) associées et à sa localisation dans la zone de production.

Shigella empêchent les cellules infectées de se sacrifier pour leur plus grand bien

« Shigella empêchent les cellules infectées de se sacrifier pour leur plus grand bien », source Université médicale et dentaire de Tokyo via EurekAlert.

Les agents pathogènes entériques, tels que la bactérie Shigella, peuvent provoquer des maladies intestinales graves accompagnées de diarrhée sanglante.

Dans une nouvelle étude, des chercheurs de l'Université médicale et dentaire de Tokyo (TMDU) ont découvert une nouvelle stratégie de survie moléculaire par laquelle Shigella est capable de causer des dommages à l’intestin malgré deux mécanismes de protection élaborés utilisés par les cellules hôtes.

Lorsque les bactéries infectent l’intestin, l'une des réponses de l'hôte est de faire subir à ses propres cellules la mort cellulaire pour empêcher le pathogène de se propager Ce sacrifice des cellules infectées pour assurer la sécurité globale de l'hôte peut se produire par plusieurs mécanismes, deux des plus importants étant l'apoptose et la nécroptose. Alors que l'apoptose aboutit à une forme non inflammatoire de mort cellulaire programmée par l'activation des protéines caspases, la nécroptose conduit à la mort cellulaire inflammatoire d'une manière indépendante de la caspase. En revanche, lors d'une infection par Shigella, la mort cellulaire n'est pas observée et la survie résultante des bactéries assure leur prolifération pour provoquer une colite inflammatoire sévère.

« Nous savons que les Shigella sont capables d'injecter des protéines dites effectrices pour désarmer les voies de la mort des cellules protectrices individuelles pendant le stade précoce de l'infection », explique l'auteur correspondant de l'étude, le Dr Hiroshi Ashida.

« À un stade ultérieur de l'infection, les cellules hôtes utilisent une diaphonie entre diverses formes de mort cellulaire pour s'assurer que si l'une échoue, l'autre prend le relais. Le but de notre étude était de comprendre le mécanisme de la diaphonie moléculaire entre l'apoptose et la nécroptose, et comment Shigella parvient à échapper aux deux formes de mort cellulaire au stade avancé de l'infection. »

Pour atteindre leur objectif, les chercheurs ont infecté des cellules humaines du côlon avec des Shigella normaux et des Shigella mutants dépourvus de divers effecteurs, et ont constaté que lorsque l'effecteur OspD3 était absent, les cellules du côlon subissaient une mort cellulaire à un taux plus élevé, suggérant que l'OspD3 est capable de prévenir la mort cellulaire. . Pour comprendre quelle forme de mort cellulaire OspD3 bloque, les chercheurs ont étudié l'effet de l'OspD3 sur la mort cellulaire en présence d'un inhibiteur de RIPK, qui a pu bloquer les actions d'OspD3, suggérant qu'il bloque la nécroptose. Pour corroborer cette découverte, les chercheurs ont disséqué les composants moléculaires de la nécroptose et ont découvert que l'OspD3 bloque la nécroptose en dégradant les protéines RIPK1 et RIPK3.

Après avoir établi que Shigella prévient la nécroptose par OspD3, les chercheurs ont demandé ce qui déclenche la nécroptose lors de l'infection à Shigella en premier lieu.

Parce que l'apoptose est la protection de première ligne des cellules du côlon pendant l'infection, les chercheurs ont émis l'hypothèse que l'inhibition de l'apoptose déclenche la nécroptose et donc que les deux formes de mort cellulaire sont liées.

Pour tester cela, ils se sont d'abord concentrés sur la protéine caspase-8, qui active l'apoptose et inversement, a activé la nécroptose lorsqu'elle est bloquée. Les chercheurs ont criblé un certain nombre de protéines effectrices de Shigella et ont découvert que l'effecteur OspC1 peut bloquer la caspase-8 et donc l'apoptose au cours d'une infection à Shigella.

Curieusement, cela a simultanément activé le processus de nécroptose, démontrant une diaphonie moléculaire entre l'apoptose et la nécroptose pour assurer la mort cellulaire et empêcher une nouvelle multiplication bactérienne.

« Ce sont des résultats frappants qui montrent comment les cellules du côlon peuvent reconnaître le blocage de l'apoptose et déclencher la nécroptose en tant que plan de secours pour la mort cellulaire. Nos résultats fournissent de nouvelles informations sur les mécanismes moléculaires par lesquels les bactéries désarment les mesures de protection de l'hôte », a dit le Dr Ashida.

Lire le communiqué de l’Académie nationale de médecine : Masquez-vous, masquez-vous, masquez-vous

La propagation silencieuse du COVID-19: des chercheurs de Princeton explorent comment la transmission sans symptômes aide les agents pathogènes à prospérer

« La propagation silencieuse du COVID-19: des chercheurs de Princeton explorent comment la transmission sans symptômes aide les agents pathogènes à prospérer », source communiqué du 12 mai de Princeton University.

La propagation rapide de COVID-19 dans le monde a été alimentée en partie par la capacité du virus à être transmis par des personnes qui ne présentent pas de symptômes d'infection.

Désormais, une étude menée par des chercheurs de Princeton a révélé que cette phase silencieuse de transmission peut être une stratégie évolutive réussie pour des agents pathogènes tels que des virus comme celui qui cause le COVID-19. L'étude a été publiée le 8 mai dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences, «Dynamics in a simple evolutionary-epidemiological model for the evolution of an initial asymptomatic infection stage».

L’étude a examiné les avantages et les inconvénients d’une transmission silencieuse sur la survie à long terme du pathogène. La transmission sans symptômes permet-elle à l'agent pathogène d'infecter un plus grand nombre de personnes? Ou l’absence de symptômes finit-elle par réduire la transmission et réduire la survie à long terme du pathogène?

La réponse pourrait éclairer la façon dont les experts en santé publique planifient les mesures de contrôle telles que les quarantaines, les tests et le traçage des contacts.

« Une étape asymptomatique pour diverses raisons pourrait apporter certains avantages au pathogène », ont dit Bryan Grenfell, Kathryn Briger de Princeton et Sarah Fenton professeur d’Ecology and Evolutionary Biology et affaires publiques à la Woodrow Wilson School. « Avec la crise du COVID-19, l'importance de cette phase asymptomatique est devenue extrêmement pertinente. »

Comme les organismes plus complexes, les virus peuvent évoluer par sélection naturelle. De nouveaux variants sont générées par mutation et si ces changements favorisent la transmission des agents pathogènes, alors cette souche du virus se propagera.

Les espèces dont les stratégies contribuent à leur succès survivront, tandis que les espèces dont les stratégies ne favorisent pas la transmission - comme tuer l'hôte avant que le virus ne puisse transmettre à de nouveaux individus sensibles - finiront par disparaître.

« L'évolution virale implique un compromis entre l'augmentation du taux de transmission et le maintien de l'hôte comme base de transmission », a déclaré Simon Levin, professeur émérite en écologie et biologie évolutive à l'Université S. James McDonnell de Princeton. « Les espèces qui maîtrisent ce compromis plus efficacement que d'autres vont supplanter ces autres dans la population. »

Levin a déclaré qu'il est utile de penser à la maladie du point de vue d'un jeu entre l'agent pathogène et l'hôte. « Ce sont des interactions hôte-parasite », a dit Levin, « et y penser dans une perspective évolutive est quelque chose qui nous intéresse, avec de nombreux autres scientifiques, depuis longtemps. »

Comme le montre la pandémie de COVID-19, une infection silencieuse présente certains avantages à court terme. Cela rend les stratégies de contrôle - telles que l'identification, la quarantaine et le suivi des contacts - difficiles à mettre en œuvre. Les personnes infectieuses qui ne présentent pas de symptômes ont tendance à vivre leur vie, en contact avec de nombreuses personnes sensibles. En revanche, une personne qui développe de la fièvre et de la toux peut être plus susceptible de s'auto-isoler, par exemple en restant à la maison.

Cependant, il y a aussi des inconvénients: les personnes asymptomatiques peuvent générer moins de particules infectieuses et donc moins échapperont à la personne infectée, par exemple lors d’un éternuement violent ou une toux violente. La transmission globale pourrait être réduite au fil du temps.

Les chercheurs ont utilisé la modélisation des maladies pour explorer les compromis entre ces scénarios.

Ils ont entrepris l'étude bien avant l'éclatement du nouveau coronavirus. En fait, l'étudiant diplômé Chadi Saad-Roy a commencé l'étude en mai 2019, initialement pour examiner la grippe, qui présente également une infection asymptomatique importante.

« Je me suis demandé pourquoi la grippe asymptomatique se produirait dans l'évolution », a dit Saad-Roy, « et donc en tant qu'équipe, nous avons formulé un modèle simple pour essayer de comprendre pourquoi l'évolution favoriserait un tel comportement. »

Pour mener la recherche, Saad-Roy a travaillé avec Grenfell, Levin et Ned Wingreen, professeur en sciences de la vie et professeur de biologie moléculaire et le Lewis-Sigler Institute for Integrative Genomics.

Les agents pathogènes peuvent présenter une variété de comportements qui contribuent à leur propagation.

Certains virus, comme le VIH, se propagent avant que les symptômes ne soient identifiés. D'autres virus se transmettent au moment où les symptômes apparaissent.

Par exemple, le virus désormais éradiqué qui a causé la variole avait tendance à générer des symptômes importants au moment où la transmission a commencé.

La plupart des agents pathogènes utilisent probablement une combinaison de stratégies silencieuses et symptomatiques.

Pour étudier l'effet de la transmission sans symptômes, l'équipe a apporté des modifications à un modèle mathématique standard de la façon dont une maladie se propage à travers une population. Le modèle décompose la population en compartiments représentant des individus sensibles, infectés et rétablis.

Dans la version du modèle de l'équipe, les chercheurs ont en outre divisé le compartiment «infecté» en deux stades. Au premier stade infecté, les chercheurs pourraient faire varier le niveau des symptômes afin que certaines personnes ne présentent aucun symptôme, d'autres présentent certains symptômes et d'autres présentent des symptômes importants. Au deuxième stade infecté, les individus sont pleinement symptomatiques. L'équipe s'est concentrée non pas seulement sur l'effet de la variation des symptômes sur la propagation de la maladie, mais aussi sur les conséquences évolutives de la manifestation de niveaux variables de symptômes au premier stade.

L'équipe a découvert que des stratégies efficaces ont émergé lorsque le premier stade de l'infection était complètement asymptomatique, pleinement symptomatique et quelque part entre les deux. Ils ont également constaté que la gamme des symptômes, de l'absence de symptômes aux symptômes maximaux, pouvait être modifiée par de petits changements dans les stratégies de contrôle de la maladie.

L'implication de cette dernière partie de l'analyse est que les stratégies de contrôle des maladies pourraient, sur de longues périodes, influencer la stratégie déployée par un pathogène, et ainsi avoir des impacts sur le cours d'une épidémie.

Saad-Roy a également constaté que le modèle permet d'expliquer de nombreux modèles épidémiologiques utilisés pour comprendre les maladies. « C’est un cadre général pour expliquer un plus large éventail de modèles épidémiologiques », a-t-il dit.

Il a dit qu'il n'était pas surpris que le virus qui cause COVID-19 utilise une propagation asymptomatique. « Sur la base de notre modèle », a-t-il dit, « c'est un point final évolutif naturel pour certaines maladies. »

La recherche a été financée en partie par la Fondation Bill et Melinda Gates, le Department of Homeland Security, le National Institutes of Health, la James S. McDonnell Foundation, le Natural Sciences and Engineering Research Council of Canada et la National Science Foundation.

Un nouvel outil pour lutter contre la brûlure de l’épi de blé causée par Fusarium, selon des chercheurs

Blé sain (à droite) et blé infecté par la «gale» ou la brûlure de la tête 
causée par Fusarium (à gauche). Photo de Guihua Bai/ARS.

« Des scientifiques de l'USDA-ARS et leurs collègues trouvent un nouvel outil pour lutter contre la brûlure de l’épi de blé causée par Fusarium », source USDA-ARS du 10 avril 2020.

Les scientifiques de l’ Agricultural Research Service et leurs collègues ont découvert un gène qui peut être utilisé pour développer des variétés de blé qui seront plus résistantes à la brûlure de l'épi causée par Fusarium, une maladie qui constitue une menace majeure à l'étranger et pour les 10 milliards de récolte annuelle de blé du pays.

Un article faisant état de la découverte et du clonage du gène, connu sous le nom de Fhb7, a été publié dans la revue Science. L'étude a été dirigée par des scientifiques de l'Université agricole de Shandong à Shandong, Chine et les co-auteurs incluent des chercheurs de l’ARS Guihua Bai et Lanfei Zhao de Manhattan, Kansas, et Steven Xu de Fargo, Dakota du Nord.

Cette découverte est une avancée majeure dans la lutte contre une menace importante pour l'approvisionnement mondial en blé. La brûlure de l'épi causée par Fusarium, également appelé wheat scab en anglais, est causé par un pathogène fongique, Fusarium graminearum, et entraîne des pertes importantes aux États-Unis, en Chine, au Canada, en Europe et dans de nombreux autres pays. Il attaque également l'orge et l'avoine.

Lorsque l'agent pathogène se développe sans arrêt dans des grains infectés, il libère des mycotoxines qui peuvent provoquer des vomissements chez l'homme, ainsi qu'une perte de poids chez le bétail lorsqu'il refuse de manger les grains. La prévalence et la gravité des épidémies de la brûlure de l'épi causée par Fusarium pourraient également être exacerbées par le changement climatique et les conditions météorologiques variables, et par une tendance croissante vers une plus grande production de maïs et une culture sans labour, qui pourraient toutes deux augmenter la prévalence du pathogène dans les champs. Les producteurs doivent souvent utiliser des fongicides pour réduire les dommages causés par la brûlure de l'épi causée par Fusarium.

 

Les chercheurs ont trouvé que le gène réduit efficacement la brûlure de l'épi causée par Fusarium en détoxifiant les mycotoxines sécrétées par l'agent pathogène. Le gène confère également une résistance à la pourriture de la couronne, une maladie du blé causée par un pathogène apparenté.

Les chercheurs ont à l'origine identifié le gène de l'a graminée Thinopyrum, un parent sauvage du blé qui a été précédemment utilisé pour développer des variétés de blé aux caractéristiques bénéfiques, telles que la résistance à la rouille et la tolérance à la sécheresse. Ils ont cloné le gène et l'ont introduit dans sept cultivars de blé avec différents profils génétiques pour étudier ses effets sur les plantes cultivées dans des conditions de terrain. Les résultats ont montré que le gène conférait non seulement une résistance à la gale du blé dans les nouvelles plants, mais qu'il n'avait également aucun effet négatif sur le rendement ou d'autres caractéristiques importantes.

L'étude jette un nouvel éclairage sur les mécanismes moléculaires qui peuvent rendre le blé, ainsi que l'orge et l'avoine, résistants au pathogène responsable de la brûlure de l'épi causée par Fusarium . De nouvelles variétés de blé avec une meilleure résistance à la brûlure de l'épi causée par Fusarium utilisant Fhb7 devraient être disponibles dans quelques années, selon les chercheurs.

Cette recherche soutient l'adaptation au climat au changement climatique du plan scientifique de l'USDA.

Des chercheurs améliorent les connaissances sur l'impact de la température sur Yersinia

Christian Twittenhoff (à droite) et Franz Narberhaus ont créé un modèle qui montre comment le thermomètre à ARN se dissout. © RUB, Kramer.

« Des chercheurs améliorent les connaissances sur l'impact de la température sur Yersinia », source Food Safety News.

Des chercheurs ont analysé ce qui se passe lorsque Yersinia passe en mode d'attaque.

Yersinia pseudotuberculosis est transmis par des aliments contaminés. Lorsqu'il arrive dans l'intestin de l'hôte à sang chaud, il sécrète un facteur cytotoxique nécrosant (CnfY), qui déclenche des réactions inflammatoires aiguës et augmente l'effet d'autres substances pathogènes.

Des chercheurs de la Ruhr-Universität Bochum (RUB) en Allemagne ont examiné des thermomètres à ARN, qui signalent aux bactéries si elles se trouvent dans l'hôte. Avec des collègues de l'Institut Helmholtz pour la recherche sur les infections à Braunschweig, ils ont montré que les bactéries avec des thermomètres à ARN désactivés ne pouvaient plus déclencher une infection. Les résultats ont été publiés dans la revue Plos Pathogens.

Les thermomètres à ARN sont responsables de la mesure de la température. Ce sont des sections d'ARN messager de nombreux gènes qui contiennent le plan des protéines causant des maladies.

« Nous savions par des études antérieures que Yersinia est très sensible aux changements de température et reconnaît qu'il est chez sont un hôte sur la base de la température corporelle », a déclaré le professeur Franz Narberhaus, responsable de la chaire de biologie microbienne à la RUB.

Étape vers l'arrêt de l'infection

À basses températures, donc à l'extérieur de l'hôte, les thermomètres à ARN empêchent l'ARN d'être lu et traduit en protéines. Après l'infection de l'hôte à sang chaud, donc à une température d'environ 37°C, les structures d'ARN se dissolvent. Ils peuvent ensuite être écrits dans des protéines qui ont un effet dangereux sur l'hôte.

Il pourrait être possible d'arrêter l'infection bactérienne en empêchant la fusion des structures d'ARN. Cependant, les scientifiques ne connaissent pas encore de substances qui gèlent les thermomètres à ARN dans un état fermé.

Christian Twittenhoff a utilisé des composants cellulaires isolés du pathogène pour montrer quelle structure le thermomètre à ARN pour la toxine CnfY se trouve et où il se dissout. Le biologiste a créé un modèle qui documente l'ouverture du thermomètre. Il montre également comment le ribosome - le composant cellulaire sur lequel l'ARN messager est traduit en protéines - s'arrête à l'ARN messager.

Les chercheurs ont démontré le rôle du thermomètre à ARN dans le processus de la maladie. Ils ont infecté des souris avec Yersinia qui avaient soit un ARN fonctionnel, soit des thermomètres à ARN inactivés qui ne pouvaient pas se dissoudre à 37°C Les souches bactériennes avec des thermomètres à ARN modifiés n'ont pas pu rendre les souris malades.

Twittenhoff a comparé le gène de la toxine CnfY avec les gènes de toxine d'autres pathogènes en utilisant la bioinformatique. Les résultats suggèrent que d'autres gènes de toxines pourraient également être régulés par des thermomètres à ARN.