mardi 25 janvier 2022

Une étude suédoise examine la résistance de Campylobacter aux antibiotiques chez le poulet

«Une étude suédoise examine la résistance de Campylobacter aux antibiotiques chez le poulet», source article de Joe Whitworth paru le 25 janvier 2022 dans Food Safety News.

Campylobacter résistant aux antibiotiques est plus fréquent chez le poulet étranger que sur la viande domestique, selon une analyse en Suède.

La recherche a également révélé que la majorité des infections à Campylobacter chez les patients infectés à l'étranger étaient résistantes aux groupes d'antibiotiques qui sont importants dans les soins de santé. Cependant, aucune bactérie de la viande ou des patients n'était résistante à un groupe appelé macrolides qui sont le premier choix pour traiter les infections graves. Ce groupe comprend l'azithromycine et l'érythromycine.

Les antimicrobiens, comprenant les antibiotiques, sont des médicaments utilisés pour prévenir et traiter les infections chez les humains et les animaux. La résistance aux antimicrobiens (RAM) se produit lorsque les bactéries, les virus, les champignons et les parasites ne répondent plus aux médicaments, ce qui rend les infections plus difficiles à traiter.

L'Agence suédoise de l'alimentation (Livsmedelsverket) et l'Agence suédoise de santé publique (Folkhälsomyndigheten) ont enquêté sur la fréquence à laquelle Campylobacter provenant de la viande de poulet dans les magasins et chez les patients était résistant aux antibiotiques. Un total de 284 isolats de patients et 111 de viande de poulet ont été inclus dans l'étude.

La Suède utilise généralement moins d'antibiotiques pour les humains et les animaux destinés à l'alimentation par rapport à d'autres pays. La plupart des personnes atteintes d'une infection à Campylobacter se rétablissent après environ une semaine et les antibiotiques ne sont administrés que dans les cas graves et à long terme.

Les travaux ont révélé que 85% des Campylobacter de la viande de poulet suédoise et 58% de la viande étrangère étaient sensibles à d'importants groupes d'antibiotiques.

Au total, 76% des personnes infectées en Suède avaient Campylobacter qui n'était pas résistant aux antibiotiques de première ligne, mais pour les personnes infectées à l'étranger, le chiffre était de 21%.

Résultats pour la viande de poulet
Les mêmes types de marqueurs de résistance aux classes cliniquement importantes d'antibiotiques quinolones, tétracyclines et aminoglycosides ont été retrouvés chez Campylobacter jejuni provenant de viande de poulet et de patients.

À la suite d'une importante épidémie liée à la viande de poulet domestique en 2016-2017, l'Agence suédoise de la santé publique et l'Agence suédoise de l'alimentation ont comparé génétiquement Campylobacter de la viande de poulet vendue au détail et des patients suédois. Des épidémies plus petites similaires ont été enregistrées en 2018 et 2020.

Dans 67 des 79 isolats de Campylobacter jejuni provenant de viande de poulet suédoise, aucune mutation ou gène codant pour la résistance aux classes importantes des macrolides, des quinolones, des tétracyclines ou des aminoglycosides n'a été identifié. Cependant, 14 des 24 isolats de viande provenant d'autres pays n’avaient pas de tels déterminants de résistance.

Pour Campylobacter jejuni provenant de poulets suédois élevés de manière conventionnelle, 40 des 45 isolats n’avaient pas de gènes ou de mutations pour la résistance aux quinolones, aux macrolides, aux tétracyclines ou aux aminoglycosides. Sur les 34 isolats de viande suédoise biologique, 27 n'avaient pas de tels marqueurs de résistance.

Au total, 87 types de séquences différents ont été détectés dans les 375 isolats de Campylobacter jejuni provenant de viande de poulet et de patients.

Résultats chez les patients
Pour Campylobacter jejuni provenant de patients, 162 des 212 isolats provenant d'infections acquises au pays et 11 des 53 isolats provenant de cas liés à des voyages ne contenaient aucun signe de résistance de ce type.

La multirésistance a été identifiée dans seulement trois isolats de patients, dont deux avaient probablement été infectés à l'étranger.

Le déterminant de résistance le plus courant dans les isolats de viande de poulet et de patients était les gènes de résistance aux bêta-lactamines, qui ne sont pas recommandés pour traiter les infections à Campylobacter. Le principal type de résistance identifié parmi les classes d'antibiotiques cliniquement importantes était une mutation, qui confère une résistance aux quinolones, suivie d'un gène de résistance à la tétracycline et d'un gène de résistance aux aminoglycosides.

L'objectif de l'étude était d'accroître les connaissances sur la situation de la résistance de Campylobacter en Suède et d'obtenir une base pour l'attribution de la source, l'évaluation des risques et la gestion concernant le pathogène dans la viande de poulet.

Aux lecteurs du blog

«Une étude suédoise examine la résistance de Campylobacter aux antibiotiques chez le poulet», source article de Joe Whitworth paru le 25 janvier 2022 dans Food Safety News.

Campylobacter résistant aux antibiotiques est plus fréquent chez le poulet étranger que sur la viande domestique, selon une analyse en Suède.

La recherche a également révélé que la majorité des infections à Campylobacter chez les patients infectés à l'étranger étaient résistantes aux groupes d'antibiotiques qui sont importants dans les soins de santé. Cependant, aucune bactérie de la viande ou des patients n'était résistante à un groupe appelé macrolides qui sont le premier choix pour traiter les infections graves. Ce groupe comprend l'azithromycine et l'érythromycine.

Les antimicrobiens, comprenant les antibiotiques, sont des médicaments utilisés pour prévenir et traiter les infections chez les humains et les animaux. La résistance aux antimicrobiens (RAM) se produit lorsque les bactéries, les virus, les champignons et les parasites ne répondent plus aux médicaments, ce qui rend les infections plus difficiles à traiter.

L'Agence suédoise de l'alimentation (Livsmedelsverket) et l'Agence suédoise de santé publique (Folkhälsomyndigheten) ont enquêté sur la fréquence à laquelle Campylobacter provenant de la viande de poulet dans les magasins et chez les patients était résistant aux antibiotiques. Un total de 284 isolats de patients et 111 de viande de poulet ont été inclus dans l'étude.

La Suède utilise généralement moins d'antibiotiques pour les humains et les animaux destinés à l'alimentation par rapport à d'autres pays. La plupart des personnes atteintes d'une infection à Campylobacter se rétablissent après environ une semaine et les antibiotiques ne sont administrés que dans les cas graves et à long terme.

Les travaux ont révélé que 85% des Campylobacter de la viande de poulet suédoise et 58% de la viande étrangère étaient sensibles à d'importants groupes d'antibiotiques.

Au total, 76% des personnes infectées en Suède avaient Campylobacter qui n'était pas résistant aux antibiotiques de première ligne, mais pour les personnes infectées à l'étranger, le chiffre était de 21%.

Résultats pour la viande de poulet
Les mêmes types de marqueurs de résistance aux classes cliniquement importantes d'antibiotiques quinolones, tétracyclines et aminoglycosides ont été retrouvés chez Campylobacter jejuni provenant de viande de poulet et de patients.

À la suite d'une importante épidémie liée à la viande de poulet domestique en 2016-2017, l'Agence suédoise de la santé publique et l'Agence suédoise de l'alimentation ont comparé génétiquement Campylobacter de la viande de poulet vendue au détail et des patients suédois. Des épidémies plus petites similaires ont été enregistrées en 2018 et 2020.

Dans 67 des 79 isolats de Campylobacter jejuni provenant de viande de poulet suédoise, aucune mutation ou gène codant pour la résistance aux classes importantes des macrolides, des quinolones, des tétracyclines ou des aminoglycosides n'a été identifié. Cependant, 14 des 24 isolats de viande provenant d'autres pays n’avaient pas de tels déterminants de résistance.

Pour Campylobacter jejuni provenant de poulets suédois élevés de manière conventionnelle, 40 des 45 isolats n’avaient pas de gènes ou de mutations pour la résistance aux quinolones, aux macrolides, aux tétracyclines ou aux aminoglycosides. Sur les 34 isolats de viande suédoise biologique, 27 n'avaient pas de tels marqueurs de résistance.

Au total, 87 types de séquences différents ont été détectés dans les 375 isolats de Campylobacter jejuni provenant de viande de poulet et de patients.

Résultats chez les patients
Pour Campylobacter jejuni provenant de patients, 162 des 212 isolats provenant d'infections acquises au pays et 11 des 53 isolats provenant de cas liés à des voyages ne contenaient aucun signe de résistance de ce type.

La multirésistance a été identifiée dans seulement trois isolats de patients, dont deux avaient probablement été infectés à l'étranger.

Le déterminant de résistance le plus courant dans les isolats de viande de poulet et de patients était les gènes de résistance aux bêta-lactamines, qui ne sont pas recommandés pour traiter les infections à Campylobacter. Le principal type de résistance identifié parmi les classes d'antibiotiques cliniquement importantes était une mutation, qui confère une résistance aux quinolones, suivie d'un gène de résistance à la tétracycline et d'un gène de résistance aux aminoglycosides.

L'objectif de l'étude était d'accroître les connaissances sur la situation de la résistance de Campylobacter en Suède et d'obtenir une base pour l'attribution de la source, l'évaluation des risques et la gestion concernant le pathogène dans la viande de poulet.

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Campylobacter résistant aux antibiotiques est plus fréquent chez le poulet étranger que sur la viande domestique, selon une analyse en Suède.

La recherche a également révélé que la majorité des infections à Campylobacter chez les patients infectés à l'étranger étaient résistantes aux groupes d'antibiotiques qui sont importants dans les soins de santé. Cependant, aucune bactérie de la viande ou des patients n'était résistante à un groupe appelé macrolides qui sont le premier choix pour traiter les infections graves. Ce groupe comprend l'azithromycine et l'érythromycine.

Les antimicrobiens, comprenant les antibiotiques, sont des médicaments utilisés pour prévenir et traiter les infections chez les humains et les animaux. La résistance aux antimicrobiens (RAM) se produit lorsque les bactéries, les virus, les champignons et les parasites ne répondent plus aux médicaments, ce qui rend les infections plus difficiles à traiter.

L'Agence suédoise de l'alimentation (Livsmedelsverket) et l'Agence suédoise de santé publique (Folkhälsomyndigheten) ont enquêté sur la fréquence à laquelle Campylobacter provenant de la viande de poulet dans les magasins et chez les patients était résistant aux antibiotiques. Un total de 284 isolats de patients et 111 de viande de poulet ont été inclus dans l'étude.

La Suède utilise généralement moins d'antibiotiques pour les humains et les animaux destinés à l'alimentation par rapport à d'autres pays. La plupart des personnes atteintes d'une infection à Campylobacter se rétablissent après environ une semaine et les antibiotiques ne sont administrés que dans les cas graves et à long terme.

Les travaux ont révélé que 85% des Campylobacter de la viande de poulet suédoise et 58% de la viande étrangère étaient sensibles à d'importants groupes d'antibiotiques.

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Résultats pour la viande de poulet
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À la suite d'une importante épidémie liée à la viande de poulet domestique en 2016-2017, l'Agence suédoise de la santé publique et l'Agence suédoise de l'alimentation ont comparé génétiquement Campylobacter de la viande de poulet vendue au détail et des patients suédois. Des épidémies plus petites similaires ont été enregistrées en 2018 et 2020.

Dans 67 des 79 isolats de Campylobacter jejuni provenant de viande de poulet suédoise, aucune mutation ou gène codant pour la résistance aux classes importantes des macrolides, des quinolones, des tétracyclines ou des aminoglycosides n'a été identifié. Cependant, 14 des 24 isolats de viande provenant d'autres pays n’avaient pas de tels déterminants de résistance.

Pour Campylobacter jejuni provenant de poulets suédois élevés de manière conventionnelle, 40 des 45 isolats n’avaient pas de gènes ou de mutations pour la résistance aux quinolones, aux macrolides, aux tétracyclines ou aux aminoglycosides. Sur les 34 isolats de viande suédoise biologique, 27 n'avaient pas de tels marqueurs de résistance.

Au total, 87 types de séquences différents ont été détectés dans les 375 isolats de Campylobacter jejuni provenant de viande de poulet et de patients.

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Le gouvernement britannique veut aller de l'avant dans l'édition du génome des cultures alimentaires

«
Edition du génome des cultures alimentaires», Briefing de recherche, 24 janvier 2022.

L'édition du génome offre la possibilité d'apporter des modifications plus précises à l'ADN des plantes vivrières que les approches existantes.

Cette courte note décrit la technologie d'édition du génome, identifie quelles cultures alimentaires sont actuellement en cours d'édition et pourquoi. Elle décrit la réglementation et l'enregistrement des cultures alimentaires dont le génome a été modifié, discute des questions liées au commerce et décrit les points de vue des parties prenantes sur la technologie.

L'édition du génome englobe une variété de techniques qui ajoutent, suppriment ou remplacent l'ADN à des endroits ciblés dans le code génétique des cellules vivantes (le génome). Le Royaume-Uni réglemente tous les organismes dont le génome a été modifié en tant qu'organismes génétiquement modifiés (OGM): «Un organisme ... dans lequel le matériel génétique a été modifié d'une manière qui ne se produit pas naturellement par accouplement et/ou recombinaison naturelle». Le gouvernement britannique, à la suite de sa récente consultation sur la réglementation des technologies génétiques en 2021, a présenté un plan visant à modifier la réglementation de certaines plantes dont le génome a été modifié en deux étapes: d'abord pour les exempter de la réglementation sur les essais en champ d'OGM en Angleterre, puis de la définition réglementaire d'un OGM. En avril 2021, la Commission européenne s'est également demandé si le cadre réglementaire de l'UE pour les OGM était «adapté» face aux nouvelles technologies. Ceci était basé sur l'édition du génome (et d'autres technologies génétiques) produisant des plantes dont le génome final ne contient pas d'ADN étranger et ne se distingue pas des plantes qui pourraient être développées par sélection conventionnelle ou pourraient se produire par la nature.

Les experts du gouvernement, du milieu universitaire et de l'industrie conviennent largement que l'édition du génome pourrait aider les sélectionneurs à améliorer les cultures. L'édition du génome peut introduire de petits changements dans les séquences d'ADN de gènes spécifiques connus pour affecter les traits d'intérêt afin d'obtenir, avec plus de précision et d'efficacité, le résultat génétique souhaité des techniques de sélection. Cependant, d'autres commentateurs ne sont pas d'accord sur le fait que les avantages proposés seront probablement réalisés. Les mutations sont plus susceptibles de se produire par ia nature et par sélection conventionnelle, mais des altérations de séquence involontaires peuvent se produire lors de l'édition du génome. Si elles entraînent un problème de sécurité sanitaire, ces lignées ne seront pas commercialisées. Les partisans de l'édition du génome la considèrent comme un simple outil d'amélioration des cultures. D'autres ont fait part de leurs inquiétudes concernant la surestimation de la technologie et se sont demandé si les délais proposés pour les avantages seraient respectés. L'acceptation du public, en termes de risques et d'avantages potentiels, souligne l'importance de la traçabilité, de la transparence et de l'engagement du public, des impacts sur l'agriculture et le commerce.

Points clés
Le gouvernement propose que les plantes cultivées dont le génome est modifié soient exemptées de la réglementation sur les organismes génétiquement modifiés (OGM), à condition que les modifications génétiques puissent se produire naturellement ou via les techniques de sélection conventionnelles existantes.

L'édition du génome peut manipuler l'ADN à des positions spécifiques dans le génome pour raccourcir les délais de sélection végétale de caractères utiles. Ce processus peut conduire à des modifications involontaires du génome, mais celles-ci peuvent être moins nombreuses que pour la sélection conventionnelle.

Certaines parties prenantes pensent que ce changement de réglementation pour les cultures alimentaires dont le génome est modifié pourraient offrir des avantages pour la santé et l'environnement et tirer parti de la recherche financée par le Royaume-Uni.

Les principaux aspects d'acceptation et de confiance du public à l'égard des cultures modifiées du génome sont étroitement liés à la transparence et à la manière dont le public perçoit les risques et les avantages potentiels.

Merci à Joe Whitworh de m'avoir fourni l'information

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Un essai de phase 3 révèle que la thérapie par un microbiome oral réduit le risque de Clostridioides difficile récurrent

«Un essai de phase 3 révèle que la thérapie par un microbiome oral réduit le risque de Clostridioides difficile récurrent, source CIDRAP News.

Dans un essai de phase 3, une thérapie expérimentale par u microbiome oral était supérieure au placebo pour réduire le risque d'infection récurrente à Clostridioides difficile, ont rapporté des chercheurs dans le New England Journal of Medicine.

L'essai randomisé en double aveugle a impliqué des patients qui avaient eu trois épisodes ou plus d'infection à C. difficile dans les 12 mois et dont les symptômes avaient disparu après une antibiothérapie standard. De juillet 2017 à septembre 2020, les patients ont été recrutés et répartis au hasard 1:1 pour recevoir SER-109, un traitement composé de spores bactériennes Firmicutes vivantes purifiées développé par Seres Therapeutics (qui a financé l'étude), ou un placebo une fois par jour pendant 3 jours. L'objectif principal de l'efficacité était de montrer la supériorité du SER-109 sur le placebo afin de réduire le risque de récidive de C. difficile sur 8 semaines.

Sur les 281 patients sélectionnés pour l'essai, 182 ont été inscrits et 149 ont terminé 8 semaines de suivi. Le pourcentage de patients présentant une récidive était significativement plus faible dans le groupe SER-109 que dans le groupe placebo ( respectivement 12% et 40 %; risque relatif, 0,32; intervalle de confiance [IC] à 95%, 0,18 à 0,58; P< 0,001).

Le SER-109 a également entraîné des récidives moins fréquentes que le placebo dans les analyses stratifiées selon l'âge (risque relatif, 0,24 [IC à 95%, 0,07 à 0,78] pour les patients de moins de 65 ans et 0,36 [IC à 95 %, 0,18 à 0,72] pour les personnes de 65 ans et plus) et l’antibiotique reçu (risque relatif, 0,41 [IC à 95%, 0,22 à 0,79] avec la vancomycine et 0,09 [IC à 95%, 0,01 à 0,63] avec la fidaxomicine).

La plupart des événements indésirables étaient légers à modérés et étaient de nature gastro-intestinale, avec des nombres similaires dans les deux groupes. Les espèces de la dose de SER-109 ont été détectées dès la semaine 1 et ont été associées à des profils d'acides biliaires connus pour inhiber la germination des spores de C. difficile.

«Chez les patients atteints d'une infection récurrente à C. difficile, l'obtention d'une réponse clinique soutenue peut être rendue plus probable avec un paradigme de traitement à deux volets d'antibiotiques suivi d'un microbiome thérapeutique», ont écrit les auteurs de l'étude. «Les connaissances sur les propriétés pharmacologiques de cette thérapeutique du microbiome oral ont des implications non seulement pour le traitement de l'infection récurrente à C. difficile, mais également pour d'autres maladies dont la pathogenèse peut être enracinée dans la perturbation du microbiome.»

On lira aussi cet article sur la Plate-forme de surveillance de la chaîne alimentaire, Clostridioides difficile, un pathogène zoonotique d’origine alimentaire ? Difficile de conclure !

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Coupe d'Afrique des Nations et intoxication alimentaire, norovirus inside ?

Selon AFRIK FOOT, «CAN 2021: intoxication alimentaire, le coup de gueule du sélectionneur de la Gambie».

Après avoir déjà critiqué les conditions d’hébergement dimanche, le sélectionneur de la Gambie, Tom Saintfiet, a fait passer un nouveau message ce lundi à l’issue de la qualification historique des Scorpions contre la Guinée (1-0) à l’occasion des 8es de finale de la CAN 2021. En cause : des intoxications alimentaires en série qui ont impacté sa sélection et l’ont contraint à faire deux changements à la dernière minute avant le coup d’envoi.

«C’est fantastique. Mais aujourd’hui, on n’a pas un bon sentiment parce que hier, dans la nuit, il y a neuf personnes qui ont été très malades, aussi neuf personnes du Cap-Vert dans le même hôtel. Moi non plus, je n’ai pas dormi, j’étais tout le temps aux toilettes: vomi, diarrhée. Il y a quelques joueurs qui n’étaient pas disponibles», a pesté le Belge au micro du diffuseur, avant de finir sur une note beaucoup plus positive avec une véritable déclaration d’amour adressée à ses joueurs.

«CAN 2021: cinq joueurs du Cap-Vert touchés par une intoxication alimentaire», slon l’économiste.

«L’équipe du Cap-Vert subit une épidémie de gastro-entérite; avec huit personnes affectées, dont cinq joueurs. Et ce, à la veille de son huitième de finale face au Sénégal pour le compte de la 33ème CAN 2021».

C’est ce qu’annonçait, lundi, la Fédération capverdienne de football. «Ce dimanche les Requins Bleus avaient leur avant-dernière séance d’entraînement. Et ce, avant le match de mardi au stade municipal de Bafang avec tous les joueurs sur le terrain. Or, en ce moment, la délégation subit une épidémie de gastro-entérite. Celle-ci provient d’une intoxication alimentaire. Elle touche huit personnes, dont cinq joueurs».

Ainsi indiquait la Fédération capverdienne de football. Notons également que l’identité des joueurs n’a toujours pas été dévoilée. Pour rappel, les Lions du Sénégal rencontrent, mardi à 16 heures, les Requins bleus du Cap-Vert, en huitième de finale de la CAN 2021.

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L’Anses est-elle une agence de remise en forme ?

L’Anses nous avait proposé sur sa page twitter «L’Anses en action», différentes personnes faisant vélo (sans casque, mais est-ce bien raisonnable, surtout à Paris?) …

Voici que l’Anses récidive, si l’on peut dire, avec «Plus d’activité physique et moins de sédentarité pour une meilleure santé. Des effets favorables de l’activité physique en matière de prévention de pathologies chroniques.», qui a fait l'objet d'un tweet le 21 janvier 2022.
Rappelons que ce message avait déjà l’objet d’un tweet le 14 janvier 2022.

Que seront les prochaînes étapes, les menus détox, le séjour en thalasso ou à la montagne ?

Le prochain sujet du jour est Inactivité physique et sédentarité chez les jeunes : retour sur notre alerte de 2020 ...

Comprenons-nous nous cela me semble aller de soi et frapper au coin du bon sens, mais est-bien là le rôle de l’Anses ?
Je pensais naïvement que la com de l’Anses s’intéresserait à des sujets plus d’actualité comme la sécurité des aliments, par exemple ?

Complément. L'Anses diffuse le 24 janvier 2022 sur son site Internet, Inactivité physique et sédentarité chez les jeunes : l’Anses alerte les pouvoirs publics ...

Mise à jour du 15 février 2022. C'est reparti pour l'agence de remise en forme avec cette actualité dont l'Anses s'est autosaisie, "Manque d’activité physique et excès de sédentarité : une priorité de santé publique".
Il paraît que "c’est l’organisation même de nos modes de vies qui est à revoir." Un programme pour les élections présidentielles qui ne dit pas son nom ...

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Le séquençage génomique de l'ADN ancien éclaire les origines de la peste

«Le séquençage génomique de l'ADN ancien éclaire les origines de la peste», source ASM News. du 19 janvier 2022, via Elise Phillips.

La peste noire (1346-1353) est l'une des épidémies historiques les plus largement reconnues de maladie pandémique. Elle a été causée par la bactérie Yersinia pestis, dont on pense généralement qu'elle s'est propagée à l'homme par des puces vivant sur de petits rongeurs, un modèle de transmission extrapolé à partir de la compréhension scientifique de la transmission moderne de Y. pestis et de la manifestation de la maladie. À ce jour, il y a eu 3 pandémies à Y. pestis vérifiées par ADN (la peste justinienne, la peste noire et la peste moderne) au cours de l'histoire enregistrée. Cependant, l'ADN ancien suggère que ce ne sont pas les seuls cas du micro-organisme qui afflige les humains, et les données indiquent que d'autres vecteurs ont probablement joué un rôle dans la transmission de la maladie à travers l'histoire.

Chronologie des épidémies de peste à travers l'histoire. Source Élise Phillips.
Identification de Y. pestis.
À la fin du XVIIIe siècle, lorsqu'une maladie bubonique est réapparue, elle a atteint une diffusion mondiale. La réémergence a coïncidé avec l'acceptation généralisée de la théorie des germes et a préparé les scientifiques du monde entier à la découverte de Y. pestis.

En 1894, cette maladie familière, mais non identifiée, se propageait dans tout Hong Kong, et un certain nombre de scientifiques ont convergé vers la ville pour tenter d'identifier l'agent causal de «l'épidémie de Hong Kong». En utilisant les postulats de Koch et la microscopie optique, Alexandre Yersin et Shibasaburo Kitasato ont décrit indépendamment Y. pestis comme la cause microbiologique de l'épidémie, et Alexandre Yersin a lié les rats au cycle de transmission peu de temps après.

Un an plus tard, Masanori Ogata et Paul-Louis Simond ont simultanément identifié la puce du rat noir, Xenopsylla cheopsis, comme principal vecteur de transmission entre les rats noirs et l'homme. Yersin a alors émis l'hypothèse que Y. pestis était la cause de nombreux fléaux historiques, y compris la peste noire et la peste justinienne, qui avaient des descriptions écrites similaires. Cependant, d'autres hypothèses sur l'agent causal sont restées et étaient difficiles à contester jusqu'à ce que les approches moléculaires, y compris la PCR, associent de manière concluante Y. pestis à la peste noire. Voie de transmission proposée pour Yersinia pestis.

Voie de transmission proposée
de Y. pestis   Source Wikimedia
Avec plus de données viennent plus de questions
Comme pour d'innombrables autres sous-domaines de la microbiologie, le séquençage de nouvelle génération a provoqué des changements sismiques dans notre compréhension de Y. pestis et a mis en évidence un certain nombre de divergences qui ont encouragé une étude plus approfondie. Y. pestis moderne contient le gène ymt qui lui permet d'être maintenu de manière stable dans l'intestin de la puce et transmis à l'hôte humain via une transmission dépendante du biofilm. Dans cette méthode de transmission, Y. pestis crée un biofilm qui bloque la fonction normale dans l'intestin de la puce et altère sa capacité à se nourrir, ce qui entraîne une piqûre de puce plus régulière et un mélange de la bactérie avec le sang de l'hôte au niveau de la morsure. De manière inattendue, les génomes séquencés de Y. pestis collectés à partir de restes squelettiques d’anciennes victimes de la peste sont dépourvus du gène ymt.

Les paléomicrobiologistes ont isolé l'ADN génomique de Y. pestis de la pulpe dentaire il y a 5 000 ans, ce qui indique que Y. pestis est associé aux humains depuis bien plus longtemps que prévu. L'absence du gène ymt laisse une question ouverte sur l'origine et le degré de virulence de Y. pestis précoce et suggère que d'autres vecteurs pourraient avoir été impliqués dans la propagation de Y. pestis dans les populations anciennes. D'autres vecteurs proposés incluent Pediculus humanus, le pou du corps humain, et Pulex irritans, la puce humaine. Ces organismes vivent tous deux en étroite association avec les humains, sont connus pour être porteurs de Y. pestis pendant les épidémies de peste et transmettre Y. pestis viable dans leurs excréments qui peuvent être grattés dans la peau. Les schémas de transmission de ces vecteurs reflètent également plus étroitement ceux observés lors de la deuxième pandémie.

De plus, la plupart des échantillons cliniques de Y. pestis sont presque clonaux, ce qui suggère un ancêtre commun unique et une faible variabilité dans les populations naturelles. Cependant, des échantillons anciens indiquent qu'une grande diversité était autrefois présente. Alors que certains isolats de l'âge du bronze n’ont pas le gène ymt, le gène ymt a été détecté dans d'anciens échantillons d'ADN récupérés à partir de restes russes du début de l’âge du bronze, ce qui suggère que plusieurs souches peuvent avoir circulé simultanément. Cette variabilité du gène ymt suggère que différentes régions peuvent avoir connu différents modes de transmission primaires et peut-être même une légère variation dans la manifestation de la maladie.

Enfin, malgré l'importance d'autres gènes pour l’infection à Y. pestis, le gène ymt a historiquement recueilli le plus d'études dans le séquençage, il est donc difficile de prédire le plein impact de la diversité des souches sur les résultats historiques des maladies humaines. Les variations nucléotidiques observées dans les génomes d'anciennes souches provenant de sépultures néolithiques et de l'âge du bronze indiquent la présence d'événements de diversification qui ont conduit à de nouvelles souches qui se sont propagées dans différentes régions. Ces preuves suggèrent qu'au fil du temps, de nombreuses souches se sont éteintes tandis que d'autres ont évolué pour devenir la souche actuelle. La cartographie de ces variations a permis de générer des hypothèses sur les voies de distribution mondiale.

La peste à Florence en 1348. Source.

Questions en suspens et travaux futurs
Le séquençage de nouvelle génération d'anciens échantillons d'ADN prélevés sur des victimes de la peste a fait progresser la compréhension scientifique de l'origine et de la transmission de l'une des maladies infectieuses les plus notoires connues de l'humanité. Malgré ces avancées dans les connaissances, de nombreuses questions concernant Y. pestis restent encore en suspens. En raison du séquençage limité de Y. pestis en dehors de l'Europe, la compréhension de la manière dont les changements génotypiques pourraient être associés ou impactés par les périodes de latence entre les épidémies et la réémergence de la maladie pour chaque période pandémique est incomplète. Un séquençage plus robuste en Afrique et en Asie permettra aux scientifiques de commencer à remplir ces délais. Des travaux supplémentaires sont axés sur la découverte du rôle des réservoirs du sol de Y. pestis, y compris l'amibe qui peut héberger la bactérie pendant les périodes de repos entre les épidémies. Répondre à ces questions contribuera à éclairer notre compréhension du temps d'arrêt entre les vagues d'infections et à nous préparer aux futures pandémies.

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lundi 24 janvier 2022

Histamine et fromages, éléments de réponse

Le 21 janvier 2022, deux rappels de fromages ont eu lieu en Irlande par la Food Safety Authority of Ireland (FSAI): un lot supplémentaire d’un cheddar irlandais bio de chez The Little Milk Co. et un lot de fromages au lait cru bio de chez Sheebeg en raison de taux élevé d’histamine. Cela fait suite à une précédente alerte alimentaire du 22 décembre 2021, FSAI 2021.110.

Peu habitué à voir la présence d’histamine dans des fromages, j’ai voulu en savoir et vous faire ainsi profiter de mes petites investigations ... bonne lecture !

Vous avez ci-dessus le contenu de l'émission de la RTS ‘A bon entendeur’ du 19 avril 2016 traite la présence d’histamine dans le fromage: un coupable et des solutions!

C’est pédagogique et scientifique, bravo aux auteurs de cette émission utile qui, à ma connaissance, n’a pas d’équivalent en France ...
Sommaire

Plus scientifique et technique, voici ce qu’en dit sur la présence d’histamine dans les fromages, la Fiche de description de danger biologique transmissible par les aliments de l’Anses : Histamine,

La maladie humaine d’origine alimentaire, dite intoxication histaminique, est causée par l’ingestion d’histamine préformée dans l’aliment par des microorganismes.

L’histamine est une amine biogène naturellement présente dans l’organisme. C’est un neuromédiateur agissant sur quatre types de récepteurs (présents dans les muscles lisses, l’estomac, le cœur, les fibres nerveuses, les cellules immuno-inflammatoires). L’histamine est impliquée dans de nombreuses fonctions physiologiques ainsi que dans les phénomènes inflammatoires et allergiques.

La formation d’histamine peut également intervenir lors de la fabrication d’aliments fermentés (fromages, boissons alcoolisées, charcuterie et végétaux). L’activité protéolytique microbienne au cours de la fermentation conduit à la libération de l’histidine, précurseur de l’histamine. Dans les produits laitiers et en particulier les fromages, les produits carnés fermentés et les boissons fermentées comme le vin ou le cidre, ce sont les bactéries lactiques qui semblent être principalement impliquées dans la production d’histamine. Beaucoup d’espèces de bactéries possèdent la capacité de décarboxyler l’histidine en histamine, notamment les lactobacilles, les leuconostocs, les entérocoques et les streptocoques. Pour les fromages, les communautés microbiennes présentes dans le lait, et en particulier les entérobactéries, seraient impliquées dans la production d’histamine et d’autres amines biogènes (tyramine, cadavérine, etc.). A noter qu’a contrario, certains microorganismes des produits fermentés peuvent consommer/dégrader l’histamine (Lactobacilus casei, Arthrobacter, Brevibacterium).

La production d’histamine dans les fromages est favorisée par une longue durée d’affinage (roquefort, gruyère, cheddar, gouda, édam, emmental). La grande variabilité dans les teneurs en amines dépend de nombreux facteurs : les caractéristiques biochimiques et la composition des communautés microbiennes des laits et des ferments, puis leur dynamique en cours d’affinage ou la durée de l’affinage en sont quelques exemples.

Recommandations aux opérateurs de produits laitiers
La prévention fait également appel au respect des mesures d’hygiène, au contrôle de la qualité microbiologique des laits destinés à la production fromagère, à la sélection des souches ensemencées ne possédant pas d’activité histidine décarboxylase et au maintien de la chaîne du froid des produits finis.

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