Le jeûne peut-il aider à prévenir les infections, selon une étude chez la souris

«Le jeûne peut aider à prévenir les infections, selon une étude chez la souris», source EurekAlert! via PLOS Pathogens.

Le jeûne avant et pendant l'exposition à la bactérie Salmonella enterica protège les souris contre le développement d'une infection à part entière, en partie en raison de changements dans le microbiome intestinal des animaux, selon une nouvelle étude publiée dans PLOS Pathogens par Bruce Vallance et ses collègues de l'Université de la Colombie-Britannique, Canada.

Lorsque des personnes ou des animaux développent une infection, ils perdent souvent l'appétit. Cependant, il reste controversé de savoir si le jeûne protège un hôte contre l'infection ou augmente sa sensibilité. Dans la nouvelle étude, des souris ont été à jeun pendant 48 heures avant et pendant l'infection orale par la bactérie Salmonella enterica sérovar Typhimurium, une cause fréquente de maladie d'origine alimentaire chez l'homme.

Le jeûne a diminué les signes d'infection bactérienne par rapport aux souris nourries, notamment en éliminant presque tous les dommages et inflammations des tissus intestinaux. Lorsque les animaux à jeun ont été réalimentés pendant un jour après leur jeûne, il y a eu une augmentation spectaculaire du nombre de Salmonella et de l'invasion des parois intestinales, bien que l'inflammation associée soit toujours atténuée par rapport à la normale. Les résultats n'étaient pas vrais lorsque les souris étaient exposées à Salmonella par voie intraveineuse plutôt que par voie orale, et les analyses des microbiomes des souris ont montré des changements significatifs associés au jeûne et à la protection contre les infections. De plus, le jeûne n'a pas complètement protégé les souris germes free, élevées pour ne pas avoir de microbiome normal, contre Salmonella, ce qui suggère qu'une partie de la protection était due à l'effet du jeûne sur le microbiome. Des expériences utilisant la bactérie Campylobacter jejuni ont confirmé que l'effet du jeûne n'était pas limité à Salmonella, avec des résultats similaires observés.

«Ces données suggèrent que le jeûne thérapeutique ou la restriction calorique a le potentiel de moduler de manière bénéfique les maladies gastro-intestinales infectieuses et potentiellement non infectieuses», concluent les chercheurs.

Les chercheurs ajoutent : «Nos recherches mettent en évidence le rôle important que jouent les aliments dans la régulation des interactions entre l'hôte, les agents pathogènes entériques et le microbiome intestinal. Lorsque la nourriture est limitée, le microbiome semble séquestrer les nutriments qui restent, empêchant les agents pathogènes d'acquérir l'énergie dont ils ont besoin pour infecter l'hôte. Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires, le jeûne ou l'ajustement de la prise alimentaire pourraient être exploités thérapeutiquement pour moduler les maladies infectieuses à l'avenir.»

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A propos de la publication d'articles sur le microbiome dans des revues sciencifiques, économiques et commerciales

Les journaux rapportent beaucoup d'études scientifiques sur le microbiome, mais certains types d'études sont plus susceptibles que d'autres d'apparaître dans l'actualité !

La recherche sur le microbiome humain a généré beaucoup d'intérêt, même parmi les non-scientifiques. Cela est particulièrement vrai depuis le début du Human Microbiome Project en 2007. Mais parfois, des choses se perdent dans la traduction des études publiées dans des nouvelles générales.

Cette étude parue dans PLOS ONE, Recherche sur le microbiome en général et les journaux économiques : combien d'articles sur le microbiome sont publiés et quels modèles d'étude font le plus l'actualité?, est une enquête sur les études sur le microbiome rapportées dans six sources d'information différentes de trois pays différents, qu'il s'agisse d'actualités générales ou d'actualités commerciales. Les informations générales ont fait un meilleur travail en rapportant proportionnellement différents types d'études sur le microbiome, mais certains types d'études ont été rapportés proportionnellement plus ou moins fréquemment qu'elles ont été publiés.

Résumé

Le microbiome est un sujet d'intérêt pour la science, les consommateurs et les entreprises. Notre objectif est de quantifier cet intérêt pour les revues et journaux universitaires, à la fois quantitativement et par la conception de l'étude. Nous avons calculé le nombre d'articles sur le microbiome à partir du nombre total d'articles sur la biomédecine publiés dans PubMed et l'agence d'information scientifique espagnole SINC, de 2008 à 2018. Nous avons utilisé la base de données Factiva pour identifier des articles sur le microbiome dans trois journaux généralistes (The New York Times, The Times et El País) et trois journaux économiques (The Wall Street Journal, le Financial Times et Expansión), de 2007 à 2019. Ensuite, nous avons comparé des reportages avec des articles sur le microbiome dans PubMed, tout en analysant également les fréquences de cinq types de plans d'étude, à la fois dans les journaux et dans les articles eux-mêmes.

Les articles sur le microbiome représentaient 0,8% des articles biomédicaux dans PubMed de 2008 à 2018 (augmentant de 0,4% à 1,4%), tandis que les nouvelles sur le microbiome publiées par SINC représentaient 1,6% du total des articles biomédicaux au cours de la même période (augmentant de 0,2% à 2,2% ).

Le nombre de nouveaux reportages dans les articles sur le microbiome était en corrélation avec le nombre d’articles sur le microbiome (0,91, p < 0,001) publiés dans les journaux généraux, mais pas dans les journaux commerciaux.

Les nouveaux articles dans les journaux sur le microbiome représentaient respectivement 78,9% et 42,7% de tous les articles sur le microbiome dans les journaux généraux et économiques.

Les deux types de médias avaient tendance à sur-déclarer les études observationnelles chez l'homme tout en sous-déclarant les études environnementales, tandis que la représentation des revues systématiques d'essais contrôlés randomisés, d'essais contrôlés randomisés et d'études animales/en laboratoire était similaire lorsque l'on comparait les journaux et PubMed.

Le microbiome fait l'objet d'une attention croissante dans les revues universitaires et les journaux. Les reportages sur le microbiome en général et les journaux économiques sont principalement basés sur des résultats de recherche et s'intéressent davantage aux études d'observation chez l'homme et moins aux études environnementales que PubMed.

La persistance est payante dans le microbiome intestinal humain

«La persistance est payante dans le microbiome intestinal humain», source Earlham Institute.

Le microbiome intestinal humain est une communauté complexe de milliers de milliards de microbes qui interagissent constamment les uns avec les autres et avec notre corps. Il soutient notre bien-être, notre système immunitaire et notre santé mentale, mais comment est-il soutenu ?

Des chercheurs au Royaume-Uni et en Allemagne, aux côtés d'autres collaborateurs internationaux, ont étudié l'évolution des bactéries dans le microbiome intestinal humain, en se demandant comment ces microbes persistent tout au long de leur vie, en tenant compte des facteurs d'influence internes et externes.

Les résultats de l'étude aideront à éclairer des probiotiques sur mesure, des bactéries vivantes retrouvées dans des aliments ou des compléments particuliers, ainsi que des interventions diététiques ou médicales pour traiter les maladies intestinales et maintenir un microbiome intestinal sain.

Maintenir une population microbienne intestinale stable et saine est mutuellement bénéfique pour nous et pour les bactéries. En échange d'une alimentation et d'un habitat confortable, la communauté microbienne rend la pareille en nous fournissant des bienfaits pour la santé, que nous commençons maintenant à comprendre.

L'auteur principal et chef de groupe, le Dr Falk Hildebrand du Quadram Institute et de l'Earlham Institute, explique : «Nous savons que certains microbes nous colonisent à la naissance et que certains peuvent vivre avec nous pendant des décennies. Pourtant, bien que des études aient porté sur des espèces individuelles de microbes, les mécanismes et l'échelle de persistance dans le microbiome dans son ensemble n'ont pas été explorés.»

Pour examiner cela, une équipe de scientifiques de l'Earlham Institute et de l'Institut Quadram du Norwich Research Park, ainsi que le Laboratoire européen de biologie moléculaire (EMBL) en Allemagne, ont utilisé la métagénomique pour analyser les stratégies évolutives et la persistance de différentes bactéries dans le microbiome de l'intestin humain.

La métagénomique est l'étude de tous les gènes de nombreux organismes différents dans une population. En ce qui concerne le microbiome intestinal humain, ce processus fournit non seulement des informations détaillées sur les souches bactériennes présentes, mais indique également les capacités d'amélioration de ces différentes souches, en fonction de leur génétique, pour maintenir l'intestin en bon état de fonctionnement.

À partir de l'analyse de prélèvements de selles, l'équipe a réexaminé les métagénomes de plus de 2 000 échantillons d'adultes et de nourrissons, dont plusieurs des mêmes familles, et a trouvé trois stratégies de dispersion majeures sous-jacentes à la persistance bactérienne intestinale humaine. Les données proviennent d'études publiées précédemment sur les changements du microbiome au fil du temps, chaque individu fournissant en moyenne 2 à 3 prélèvements à plusieurs mois d'intervalle.

Le dernier auteur et directeur de l'EMBL à Heidelberg (Activités scientifiques), le professeur Peer Bork, a dit, «En examinant des séries chronologiques d'individus et de membres de la famille et en les superposant à des informations géographiques, allant du ménage à la ville en passant par le pays, nous avons identifié des groupes de souches bactériennes qui montrent différentes stratégies de dispersion. Cela présentait des schémas de persistance très différents dans l'hôte, la propagation régionale et les distributions géographiques de centaines d'espèces bactériennes.»

Les données ont été intégrées dans un ensemble de données diversifié de 5 278 métagénomes, qui ont été sondés pour analyser les schémas de persistance des différents types de bactéries et leur influence sur les facteurs communs : âge, membres de la famille, région géographique et utilisation d'antibiotiques.

«Notre analyse montre que la plupart des souches de bactéries présentes dans le microbiome sont très persistantes, les chances qu'une souche persiste pendant au moins un an soient supérieures à 90%», a dit le Dr Hildebrand.

«Certaines espèces de microbes ont montré des différences constantes en tant que groupes taxonomiques très persistants ou peu persistants, reposant davantage sur les échanges entre les membres de la famille. Chez les bébés, cependant, la persistance moyenne des souches bactériennes est tombée à 80 %. Ce n'est pas inattendu; nous savons que, en particulier chez les nouveau-nés, il y a un échange continu de microbes intestinaux.»

Le professeur Bork, a ajouté: «Ce que l'étude montre, c'est que les niveaux de persistance intrinsèque des bactéries observés chez les adultes se reflètent également chez les enfants, et nous commençons progressivement à acquérir ces bactéries persistantes jusqu'à environ dix ans, point auquel le microbiome atteint un état stable.»

«Les antibiotiques ont eu des effets différents selon les types de bactéries, l'effet global dépendant de la résistance des différentes bactéries, de leur persistance intrinsèque et de la mesure dans laquelle elles étaient remplaçables dans le microbiome.»

Pour approfondir ce qui motive la persistance, les chercheurs ont comparé les communautés de microbiomes au-delà d'un niveau individuel, mais aussi à travers les familles, les pays et les régions. Cela leur a permis de regrouper les bactéries en fonction de leurs caractéristiques de persistance et, grâce à l'analyse génomique, de rechercher des indices sur l'évolution des stratégies de ces groupes pour se disperser parmi de nouveaux hôtes humains.

Le microbiome intestinal humain fait partie intégrante de nous tout au long de notre vie. Cependant, toutes les espèces microbiennes ne sont pas également persistantes tout au long de leur vie, certaines bactéries préférant un mode de vie ‘voyageur’ consistant souvent à passer d'un hôte à l'autre (hérédité), tandis que d'autres peuvent rester non seulement avec nous pendant longtemps moi, mais ont aussi une plus grande chance d'être hérité de nos enfants (tenace).

Le premier groupe, appelé bactéries ‘tenaces’, était le plus persistant et le mieux adapté à la survie dans l'intestin humain. Par exemple, ces bactéries ont pu survivre en passant à différentes sources de nutrition au fur et à mesure que l'hôte passait de la petite enfance à l'âge adulte.

Cependant, les bactéries tenaces sont les plus susceptibles d'être perdues dans le microbiome après l'utilisation d'antibiotiques. Si nous portons ces bactéries en nous depuis l'enfance, leur perte peut être permanente. Il s'agit d'une préoccupation particulière en ce qui concerne la surutilisation et la mauvaise utilisation des antibiotiques.

Un autre groupe a été appelé les bactéries ‘persistantes de façon héréditaire’, qui sont des souches ‘héréditaires’ et se regroupent au sein des familles. Ceux-ci ont une persistance plus faible dans l'enfance et un taux de renouvellement plus élevé, ce qui suggère que les cycles de réinfection sont la clé de leur persistance chez un individu.

L'analyse génomique a montré que ces bactéries ont tendance à avoir des gènes leur permettant de se propager par des spores, ce qui faciliterait la transmission d'un parent à l'enfant, par exemple, mais aussi à travers une unité familiale.

Un troisième groupe, nommé ‘spatiopersistant’, semble se regrouper dans ses propres zones géographiques, mais ne s'associe pas aux familles.

Avec beaucoup d'intérêt actuel pour le maintien ou la manipulation du microbiome pour la santé, l'équipe de recherche espère que leur exploration holistique de l'évolution de différentes persistances dans les microbes intestinaux conduira à des stratégies cliniques meilleures et mieux informées.

Par exemple, des interventions ponctuelles telles que la transplantation du microbiote fécale (TMF) peuvent convenir pour introduire ou même remplacer des bactéries tenaces, mais pas des bactéries qui dépendent de la réinfection. Ceux-ci pourraient bénéficier davantage de thérapies à base de probiotiques ou de changements alimentaires qui, au fil du temps, modifient l'environnement intestinal pour favoriser leur colonisation et leur persistance.

Les nouvelles informations sur les dommages étendus et potentiellement permanents que les antibiotiques peuvent causer au microbiome pourraient également indiquer de nouvelles stratégies pour atténuer ces différents effets.

«Notre étude nous a donné une bien meilleure idée des bactéries intestinales étroitement associées à leur hôte et de celles qui sont plus susceptibles de changer d'hôte. Ce sont des informations importantes pour informer les pro-prébiotiques et la plupart des applications médicales ciblant le microbiome intestinal humain», a ajouté le Dr Hildebrand.

L'article «Dispersal strategies shape persistence and evolution of human gut bacteria» a été publié dans Cell Host and Microbiome.

L'étude a été financée par le Conseil de recherche en biotechnologies et sciences biologiques et le Conseil européen de la recherche.

La restauration des microbes intestinaux manquants dans la dysbiose précoce peut réduire le risque de colite chez la souris

«La restauration des microbes intestinaux manquants dans la dysbiose précoce peut réduire le risque de colite chez la souris», source EurekAlert!

Une étude chez la souris a révélé que les déséquilibres microbiens induits par une exposition précoce aux antibiotiques pouvaient être corrigés en rajoutant une seule souche de Bacteroides pour améliorer la dysbiose et prévenir la colite.

Une nouvelle étude à l'Université de Chicago a déterminé que la restauration d'une seule espèce microbienne, Bacteroides sp. CL1-UC (Bc), au microbiome intestinal à un moment clé du développement peut prévenir la colite induite par les antibiotiques dans un modèle murin de la maladie. Les résultats, publiés le 7 juin dans Gastroenterology, ont des implications majeures pour les humains souffrant de maladies inflammatoires de l'intestin (MII) et soulignent l'impact des expositions de la petite enfance sur la santé tout au long de la vie.

Des études antérieures chez des patients humains ont montré que l'exposition précoce aux antibiotiques peut fausser le microbiome intestinal, provoquant une dysbiose ou un déséquilibre des populations microbiennes dans l'intestin, ce qui est corrélé à un risque accru de développer une MII pédiatrique.

«Nous savons que les types de microbes auxquels vous êtes exposé tôt dans la vie déterminent en fait comment votre système immunitaire se développe», a dit l'auteur principal Eugene Chang, professeur de médecine à l’Université de Chicago. «Notre système immunitaire apprend à nous reconnaître nous-mêmes et les milliards de microbes dans notre intestin - ils sont aussi ‘nous’, donc notre système immunitaire doit apprendre à tolérer ces micro-organismes, tout comme il tolère nos propres cellules. Une exposition précoce aux antibiotiques peut éradiquer certains des micro-organismes essentiels à l'éducation du système immunitaire afin qu'il développe une tolérance immunitaire.»

En raison des défis liés à la réalisation de telles études sur des patients humains, les chercheurs ont choisi d'utiliser un modèle commun pour étudier la colite: des souris dépourvues d'un gène connu sous le nom d'IL-10 (IL-10-/-). «Ce modèle de souris a été établi comme étant génétiquement sensible à la MII, et nous savons que le microbiome intestinal joue un rôle crucial dans le développement de la colite dans ce modèle», a dit le premier auteur Jun Miyoshi, professeur au département de gastro-entérologie et d'hépatologie de la faculté de médecine de l'université de Kyorin et un ancien chercheur postdoc à l’Université de Chicago.

Alors que ces souris ne développent que très rarement une colite spontanée sans aucune intervention dans un environnement propre, si leurs mères sont exposées aux antibiotiques pendant la grossesse et l'allaitement, le microbiome perturbé peut être transmis aux souriceaux dès leur plus jeune âge. Environ 30% des souriceaux avec ce microbiome perturbé transmis verticalement développent une colite.

Les chercheurs ont utilisé une technique connue sous le nom de séquençage métagénomique shotgun pour cribler les microbiomes fécaux de souris IL-10-/- qui présentaient une dysbiose induite par des antibiotiques, aux côtés d'un groupe témoin non traité, et identifier des espèces microbiennes spécifiques qui pourraient distinguer les deux groupes. Cela les a conduits à des membres du phylum bactérien Bacteroides.

Un indice de l'importance du phylum était que Bacteroides était très abondant dans les microbiomes de souris non traitées, mais totalement absents chez les souris qui avaient été exposées aux antibiotiques. De plus, les chercheurs n'ont jamais vu de Bacteroides chez des souris traitées qui n'ont pas développé de colite, mais ils ont souvent retrouvé Bacteroides dans les intestins de souris qui ont fini avec la maladie.

«Ces bactéries ont été éradiquées par une exposition précoce aux antibiotiques et étaient essentielles pour éduquer le système immunitaire dans le développement d'une tolérance immunitaire», a dit Chang. «Lorsque ces souris ont plus tard acquis la bactérie, leur système immunitaire ne l'avait jamais vue. Elle était considérée comme étrangère, pas comme soi, et leur système immunitaire a réagi.»

Dans un effort pour déterminer si la restauration d'importantes bactéries Bacteroides dans le microbiome pourrait corriger la dysbiose, les chercheurs se sont concentrés sur une espèce particulièrement abondante connue sous le nom de Bacteroides sp. CL1-UC (Bc). Ils ont essayé de rajouter Bc aux microbiomes de souris atteintes de dysbiose à deux moments : vers la petite enfance (trois semaines) et l'âge adulte (11 semaines).

La greffe de Bc chez les souris plus jeunes, pendant la fenêtre critique de développement du système immunitaire, a corrigé leur dysbiose et empêché la colite, mais l'ajout de Bc aux souris adultes n'a pas pu corriger la dysbiose et a même aggravé leur colite.

«Cela montre que vous ne pouvez pas simplement restaurer les bactéries manquantes à tout moment, cela doit être à un moment précis tôt dans la vie pour avoir un effet bénéfique», a dit Chang. «Chez les jeunes animaux, nous savons que le système immunitaire se développe, c'est naïf, il faut l'enseigner, et cela s'apprend en étant exposé à certains types de microbes. À certains égards, c'est similaire à une allergie aux arachides, une exposition précoce à l'antigène peut tolérer le système immunitaire pour aider à éviter une allergie aux arachides, mais cela doit se produire dans une fenêtre très limitée.»

Les chercheurs ont été surpris d'apprendre que la restauration d'un seul microbe était suffisante pour corriger une dysbiose à vie, et ont déclaré que cela soulignait à quel point des changements relativement petits peuvent avoir un impact dramatique sur un système. «C'est comme les grands arbres de la forêt tropicale de l'Amazonie», a dit Chang. «Vous avez besoin des grands arbres, car si vous ne les avez pas, l'écosystème en dessous ne peut pas se développer correctement. Mais si vous avez ces arbres en place, le reste de l'écosystème s'épanouira.»

Les résultats vont également à l'encontre des théories populaires sur l'origine des MII. «Il existe une idée fausse selon laquelle la colite est causée par un agent pathogène classique, comme Salmonella, et les scientifiques ont passé des années à chercher un coupable», a dit Chang. «Mais ce que nos données indiquent, c'est que ces maladies sont causées par nos propres microbes commensaux. Ils sont présents dans le microbiome normal et sain, mais dans les bonnes circonstances et opportunités, ils peuvent se transformer en microbes pathogènes.»

Alors que cette première étude était une preuve de concept, si les résultats se traduisent chez l'homme, les effets d'entraînement sont susceptibles d'être de grande envergure. «Cela montre que nous devons probablement repenser notre approche de ces types de troubles immunitaires complexes», a dit Chang. «Nous pouvons voir que le risque se développe tôt dans la vie - même in utero - et cela a donc des implications pour les pratiques telles que les césariennes et l'alimentation au lait maternisé, qui peuvent avoir un impact sur les microbes auxquels un nourrisson est exposé. Ce que cela me dit est que, en tant que médecin, nous devons changer notre façon de penser non pas à ce qui précède immédiatement ces maladies, mais à ce qui se passe tôt dans la vie. C'est là que nous devons intervenir pour ces patients.»

Comment le corps construit une relation saine avec les «bonnes» bactéries intestinales ?

Pour établir une relation saine avec de «bonnes» bactéries intestinales, le corps entraîne le système immunitaire à reconnaître ces microbes à un stade précoce. Crédit image: François-Joseph Lapointe, Université de Montréal.

«Comment le corps construit une relation saine avec les «bonnes» bactéries intestinales», source University of Utah Health.

La relation de notre corps avec les bactéries est complexe. Bien que les bactéries infectieuses puissent causer des maladies, notre intestin fait également équipe avec de «bonnes» bactéries qui contribuent à la nutrition et nous aident à rester en bonne santé. Mais même les «bonnes» peuvent avoir de mauvais effets si ces bactéries se retrouvent dans les tissus et les organes là où elles ne sont pas censées se trouver.

Désormais, l'étude publiée dans Nature révèle des aperçus sur la façon dont le corps maintient cet équilibre. Des recherches sur des souris démontrent que le début de la vie est un moment critique où le système immunitaire apprend à reconnaître les bactéries intestinales et met en place une surveillance qui les maintient sous contrôle. Des défauts dans ces mécanismes pourraient aider à expliquer pourquoi le système immunitaire attaque parfois les bonnes bactéries au mauvais endroit, provoquant l'inflammation chronique responsable de la maladie inflammatoire de l'intestin, disent les auteurs de l'étude.

«Dès notre naissance, notre système immunitaire est mis en place de manière à pouvoir en apprendre le plus possible pour distinguer le bon du mauvais», dit Matthew Bettini, professeur de pathologie à l’University of Utah Health et co-auteur avec l'immunologiste du Sloan Kettering Institute Gretchen Diehl, «Nos études montrent clairement qu'il existe une fenêtre dans laquelle le microbiote intestinal a accès au processus d'éducation immunitaire. Cela ouvre des possibilités de conception de produits thérapeutiques qui peuvent influencer la trajectoire du système immunitaire à ce stade précoce.»

Définition des limites

En cherchant à comprendre comment le corps entretient une relation saine avec les bactéries, Bettini, Diehl et leurs collègues ont découvert comment le microbiote intestinal résidant façonne le système immunitaire en développement. Ils ont découvert que des cellules immunitaires spécialisées capturent des morceaux de bactéries et les transportaient sur de longues distances, de l'intestin au thymus. Situé dans la poitrine, au-dessus du cœur, le thymus est une glande chargée d'«éduquer» les cellules immunitaires T. La livraison de la cargaison incite le thymus à produire des cellules T ciblées sur le microbiote. Ensuite, les cellules T quittent le thymus pour surveiller les ganglions lymphatiques, l'intestin et d'autres sites afin de garder les bactéries sous contrôle.

Les scientifiques ont identifié ces étapes en ensemencant les intestins de souris avec un certain type de bactéries. En réponse, le thymus a produit des cellules T qui ont spécifiquement reconnu ces bactéries. Cependant, les scientifiques ne savaient pas comment cela s'était produit.

La découverte de l'ADN des bactéries présentes dans le thymus et les ganglions lymphatiques a été le premier indice que le microbiote a migré vers ces sites. Pour retracer leur voyage, les chercheurs ont utilisé des souris spécialement conçues dont les cellules sont fluorescentes en rouge après avoir été exposées à un laser. Dans les deux jours suivant la photoactivation, les cellules rouges de l'intestin ont fini par se diriger vers le thymus, les ganglions lymphatiques et la rate.

Ces processus étaient robustes au cours des premières semaines de vie, mais ont considérablement diminué au moment où les souris ont atteint l'âge adulte.

«Notre étude remet en question les hypothèses précédentes selon lesquelles les agents pathogènes potentiels n'ont aucune influence sur les cellules immunitaires qui se développent dans le thymus», explique Bettini. «Au lieu de cela, nous voyons qu'il existe une fenêtre d'opportunité pour le thymus d'apprendre de ces bactéries. Même si ces événements qui déterminent la présence des cellules T se produisent tôt dans la vie, ils peuvent avoir un impact plus important plus tard dans la vie.»

Mauvaise éducation

Cette notion a été rendue évidente par la découverte que les lymphocytes T programmés pour cibler des bactéries bénéfiques pouvaient servir de défense contre les «mauvaises» bactéries étroitement liées. Les souris peuplées de E. coli à un jeune âge étaient plus de six fois plus susceptibles de survivre à une dose mortelle de Salmonella plus tard dans la vie. Les résultats suggèrent que le renforcement de l'immunité au microbiote renforce également la protection contre les bactéries dangereuses que le corps n'a pas encore rencontrées.

«Dès notre naissance, notre système immunitaire est mis en place de manière à pouvoir en apprendre le plus possible pour distinguer le bien du mal.»

Se plonger dans ces premières communications entre le corps et le microbiote démontre à quel point il est important d'amorcer le système immunitaire dès le début, dit Bettini. «Cette éducation précoce des cellules immunitaires T est absolument nécessaire pour développer rapidement un large répertoire de cellules pour nous protéger.»

«Nous pensons que nos découvertes peuvent être étendues à des domaines de recherche où certaines bactéries se sont révélées soit protectrices soit pathogènes pour d'autres conditions, telles que le diabète de type 1 et de type 2», dit Bettini. «Désormais, nous nous demandons si cette fenêtre d'exposition bactérienne et de développement des cellules T sera également importante pour déclencher ces maladies?»

Votre estomac peut être le secret de la lutte contre l'obésité

«Votre estomac peut être le secret de la lutter contre l'obésité», source École de médecine de l'Université de l'Indiana (IU).

Des scientifiques pensent qu'une protéine spécifique de l'estomac joue un rôle majeur dans la progression de l'obésité, selon une nouvelle étude parue dans Scientific Reports. L'étude co-écrite par un chercheur de la faculté de médecine de l'Université de l'Indiana pourrait aider au développement de produits thérapeutiques qui aideraient les personnes qui luttent pour atteindre et maintenir une perte de poids.

Les chercheurs se sont concentrés sur la gastrokine-1 (GKN1), une protéine produite exclusivement et en abondance dans l'estomac. Des recherches antérieures ont suggéré que la GKN1 est résistante à la digestion, ce qui lui permet de passer dans l'intestin et d'interagir avec les microbes de l'intestin.

Dans l'étude, les chercheurs montrent que l'inhibition de GKN1 a produit des différences significatives de poids et de taux de graisse corporelle par rapport au moment où la protéine a été exprimée.

«Bien que l'alimentation et l'exercice soient essentiels pour maintenir un poids sain, certaines personnes ont du mal à perdre du poids, même en cas de chirurgie bariatrique, maintenir la perte de poids peut être un défi», a dit David Boone, co-auteur de l'étude. «Ces résultats sont un exemple de la façon dont une meilleure compréhension du microbiome intestinal et des aspects physiologiques de l'obésité - comment notre corps régule le métabolisme et accumule la graisse corporelle - pourrait contribuer à éclairer de nouvelles thérapies.»

Boone et son équipe ont effectué une analyse du microbiome de modèles murins avec et sans la protéine GKN1 exprimée. Les chercheurs ont mesuré l'apport alimentaire, l'extraction calorique, la glycémie, les taux d'insuline et de triglycérides. Ils ont utilisé l'imagerie par résonance magnétique pour surveiller la composition corporelle. L'équipe a également calculé la dépense énergétique et observé les niveaux d'inflammation.

Les modèles sans GKN1 pesaient moins et avaient des niveaux inférieurs de graisse corporelle totale et des pourcentages plus élevés de masse maigre - malgré la consommation de la même quantité de nourriture. Lorsqu'ils sont soumis à un régime riche en graisses, les modèles sans GKN1 ont montré une résistance à la prise de poids, une augmentation de la graisse corporelle et une inflammation hépatique, ce qui peut entraîner une maladie du foie. Les chercheurs n'ont également trouvé aucune preuve d'effets indésirables tels que le cancer, le diabète, la perte d'appétit, la malabsorption ou l'inflammation - et les résultats étaient cohérents dans les modèles masculins et féminins.

Bien que des études supplémentaires soient nécessaires pour déterminer l'efficacité du blocage de GKN1 pour prévenir l'obésité, les chercheurs ont dit que si elles étaient prouvées comme une solution viable, de telles thérapies pourraient réduire le fardeau des systèmes de soins de santé et aider à améliorer la qualité de vie des patients.

La consommation de compléments prébiotiques une fois par jour a un impact positif sur les niveaux d'anxiété et le bien-être général, selon une étude

«La consommation de compléments prébiotiques une fois par jour a un impact positif sur les niveaux d'anxiété et le bien-être général, selon une étude», source Université de Surrey.

Une nouvelle étude de l'Université de Surrey a révélé que 4 semaines de prise quotidienne de prébiotiques galacto-oligosaccharides (GOS) peuvent réduire les niveaux d'anxiété et entraîner une amélioration globale du bien-être chez les jeunes femmes.

Dans un article publié dans la revue Scientific Reports, Anxiolytic effects of a galacto oligosaccharides prebiotic in healthy females (18-25 years) with corresponding changes in gut bacterial composition (article disponible en intégralité), des chercheurs de l'Université de Surrey ont cherché à savoir si la consommation quotidienne d'un complément alimentaire prébiotique pouvait améliorer le bien-être général d'un groupe de 18 à 25 ans. L'étude a révélé que ceux qui recevaient une dose quotidienne de prébiotiques amélioraient leur bien-être mental en réduisant les niveaux d'anxiété et avaient une meilleure santé intestinale que le groupe témoin.

Les chercheurs ont étudié un groupe de 64 participantes en bonne santé sans diagnostic clinique actuel ou antérieur d'anxiété. Les participants ont reçu une dose quotidienne de prébiotiques sous forme de galacto-oligosaccharides (GOS) ou un placebo pendant 28 jours.

Toutes les personnes impliquées dans l'essai ont rempli des enquêtes sur leurs expériences de santé, y compris l'humeur, l'anxiété et la qualité du sommeil, et ont fourni un échantillon de selles pour l'analyse du séquençage du microbiome intestinal.

La Dr Kathrin Cohen Kadosh, lectrice en neurosciences cognitives du développement à l'Université de Surrey et chef du Social Brain and Development Lab, a dit:

«Cette nouvelle étude marque un pas en avant significatif dans la mesure où nous avons pu montrer que nous pouvons utiliser un complément alimentaire simple et sûr tel que des prébiotiques pour améliorer à la fois l'abondance de bactéries intestinales bénéfiques dans l'intestin et pour améliorer la santé mentale et le bien-être des jeunes femmes.»

Le Dr Nicola Johnstone, chercheur à l'Université de Surrey, a dit:

«Il s'agit d'une étude passionnante qui rassemble différentes dimensions de la recherche en santé mentale; trouver des effets prébiotiques dans un groupe sous-clinique est prometteur pour la recherche clinique translationnelle sur plusieurs marqueurs de la santé mentale.»

Nouveau traitement probiotique à base de yogourt pour le traitements des affections inflammatoires

«Des chercheurs israéliens présentent un nouveau traitement à base de yogourt probiotique pour les affections inflammatoires», source communiqué du Ben-Gurion University of the Negev (BGU).

Des chercheurs de la BGU ont identifié de nouveaux candidats médicaments basés sur des molécules isolées d'un yogourt probiotique pour lutter contre les bactéries pathogènes et pour traiter diverses affections inflammatoires, y compris les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) et les tempêtes de cytokines liées au COVID-19. La recherche, dirigée par Orit Malka, étudiante en doctorat dans le laboratoire du professeur Raz Jelinek, vice-président et doyen de la recherche et du développement à la BGU, a été publié en intégralité dans Microbiome, une publication de premier plan à comité de lecture. Le titre de l'article est Cross-kingdom inhibition of bacterial virulence and communication by probiotic yeast metabolites ou Inhibition inter-règne de la virulence bactérienne et communication par des métabolites probiotiques de levures.

Une start-up a récemment été créée pour poursuivre le développement et la commercialisation de la technologie par BGN Technologies, la société de transfert de technologie de la BGU, et les cofondateurs, le professeur Jelinek et Mme Malka.

Les probiotiques sont largement perçus comme aidant les fonctions immunitaires, affectant les populations microbiennes équilibrées dans le système digestif et protégeant potentiellement le corps contre les infections bactériennes. Le kéfir, un type de yogourt, est une boisson lactée probiotique fermentée obtenue en inoculant du lait avec des mélanges de micro-organismes, en particulier des levures et des bactéries. Malka et Jelinek ont réussi à isoler des molécules sécrétées par une levure prédominante dans le kéfir et ont montré que les molécules ont un potentiel important pour lutter contre les bactéries pathogènes. En particulier, les chercheurs de la BGU ont démontré que les molécules sécrétées par le kéfir étaient capables de réduire considérablement la virulence de Vibrio cholerae, l'agent causal du choléra. L'effet antibactérien était basé sur la perturbation de la communication entre les cellules bactériennes et l'interférence dans l'assemblage d'agrégats bactériens appelés biofilms, qui jouent un rôle important dans la virulence de V. cholerae et la progression de la maladie. Il est important de noter que l'obtention d'une activité antibactérienne en bloquant la communication cellulaire est une stratégie prometteuse contre les bactéries résistantes aux antibiotiques.

Dans une étude de suivi, les scientifiques ont observé que les molécules isolées avaient des propriétés anti-inflammatoires dramatiques dans diverses conditions pathologiques et modèles de maladies. Par exemple, les résultats expérimentaux ont révélé que les molécules guérissaient efficacement les souris ayant eu par une «tempête de cytokines» mortelle, la réponse immunitaire extrême qui est l'une des principales causes de décès chez les patients COVID-19. Les molécules ont non seulement éliminé la tempête de cytokines, mais ont également rétabli l'équilibre du système immunitaire, un exploit extraordinaire indiquant un potentiel thérapeutique important.

«Ces résultats sont remarquables car il s'agit de la première démonstration que la virulence des bactéries pathogènes humaines peut être atténuée par des molécules sécrétées dans les produits laitiers probiotiques, comme le yogourt ou le kéfir», a dit le professeur Jelinek. «En fait, nos recherches mettent en lumière pour la première fois un mécanisme par lequel les probiotiques fermentés dans le lait peuvent protéger contre les infections pathogènes et aider le système immunitaire. Suite à des résultats prometteurs sur des modèles animaux, nous sommes impatients d'administrer ces candidats-médicaments à l'homme, par exemple pour les patients qui subissent une tempête de cytokines due à une infection au COVID-19, ou les personnes souffrant de pathologies inflammatoires aiguës de l'intestin, telles que la maladie de Crohn. "

«Dans une réalité où les bactéries résistantes aux antibiotiques deviennent une menace imminente, les nouvelles molécules découvertes par les scientifiques de la BGU ouvrent une voie complètement nouvelle pour lutter contre les infections bactériennes en perturbant les communications cellule-cellule chez les bactéries pathogènes. De plus, les activités anti-inflammatoires dramatiques de les molécules peuvent ouvrir de nouvelles voies pour les produits thérapeutiques et les produits alimentaires probiotiques scientifiquement prouvés», a dit Josh Peleg, PDG de BGN Technologies. «Des années de recherche de pointe ont maintenant atteint un point de validation qui a conduit à la création d'une société biopharmaceutique pour le développement et l'évaluation clinique de cette nouvelle technologie passionnante qui peut potentiellement révolutionner le traitement des infections bactériennes ainsi que des conditions inflammatoires.»

La recherche a été menée en collaboration avec les Professeurs Michael Meijler, Ariel Kushmaro et Ron Apte tous de l'Université Ben-Gurion.

Les auteurs indiquent conclusion,

Nos résultats suggèrent que des symbioses distinctes dans des populations de plusieurs micro-organismes peuvent être maintenues par des molécules sécrétées modulant le quorum sensing. De telles molécules interférant avec le quorum sensing inter-règne peuvent jouer des rôles importants à la fois dans les produits laitiers fermentés, dans le système digestif d'une personne consommant les mélanges, et éventuellement aussi dans le microbiome intestinal en général. Ces effets potentiellement universels peuvent expliquer les propriétés de lutte contre les agents pathogènes du microbiome humain et pourraient aider à élucider les avantages pour la santé des produits de micro-organismes probiotiques.

Des bactéries lactiques et leurs métabolites tuées par la chaleur peuvent stimuler la croissance de bifidobactéries dans des communautés fécales fermentées humaines

Lactobacillus

Selon un article paru dans AEM, «Un postbiotique composé de Lactobacilli traité thermiquement a un effet bifidogène en culture pure et dans des communautés fécales fermentées humaines.»

Des bactéries lactiques et leurs métabolites tuées par la chaleur peuvent stimuler la croissance de bifidobactéries dans des communautés fécales fermentées humaines et en culture pure.

Résumé

Le microbiote intestinal a un impact significatif sur la santé de l'hôte. Les interventions diététiques utilisant des probiotiques, des prébiotiques et des postbiotiques ont le potentiel de modifier la composition et la fonction du microbiote. Il a également été démontré que d'autres interventions thérapeutiques, telles que les antibiotiques et la transplantation de microbiote fécal, modifient considérablement le microbiote et ses métabolites. La supplémentation d'un modèle de fermentation fécale de l'intestin humain avec un produit postbiotique, Lactobacillus LB, a conduit à des changements dans la composition du microbiome (c'est-à-dire une augmentation des bifidobactéries bénéfiques) et des changements métaboliques associés (c'est-à-dire une production d'acide accrue). Lactobacillus LB est une préparation traitée thermiquement de biomasse cellulaire et d'un fermentat généré par Limosilactobacillus fermentum CNCM MA65/4E-1b (anciennement Lactobacillus fermentum CNCM MA65/4E-1b) et Lactobacillus delbrueckii subsp. delbrueckii CNCM MA65/4E-2z, souches médicalement pertinentes utilisées pour produire des préparations antidiarrhéiques. En culture pure, Lactobacillus LB stimule également la croissance d'une gamme d'espèces et de souches de bifidobactéries Les préparations de type Lactobacillus LB générées à l'aide d'autres Lactobacillaceae, y compris des bactéries probiotiques disponibles dans le commerce, n'ont pas eu le même impact sur une souche modèle (Bifidobacterium longum subsp. Infantis ATCC 15697). Cette activité bifidogène est stable à la chaleur et aux enzymes et ne peut être attribuée au lactose, qui est un constituant majeur de Lactobacillus LB. L. fermentum CNCM MA65/4E-1b est en grande partie responsable de l'activité observée, et il y a un rôle clair pour les composés inférieurs à 1 kDa.

Importance

En général, les perturbations du microbiote intestinal sont associées à de multiples troubles chez l'homme. La présence de niveaux élevés de Bifidobacterium spp. dans l'intestin humain est généralement considéré comme bénéfique. Les bifidobactéries peuvent être complétées dans l'alimentation (sous forme de probiotiques), ou des bifidobactéries déjà présentes dans l'intestin peuvent être stimulées par la consommation de prébiotiques tels que l'inuline. Nous démontrons que Lactobacillus LB (un produit composé de deux bactéries lactiques tuées par la chaleur et de leurs métabolites) peut stimuler la croissance des bifidobactéries dans des communautés fécales fermentées humaines et en culture pure. Compte tenu du traitement thermique appliqué lors du processus de production, il n'y a pas de risque que les bactéries lactiques colonisent (ou provoquent une bactériémie chez les consommateurs vulnérables comme les nourrissons, les immunodéprimés, etc.). Lactobacillus LB a le potentiel d'affecter la santé humaine en favorisant sélectivement la croissance de bactéries bénéfiques.

Le microbiome intestinal joue un rôle dans l'autisme, selon une étude

«Le microbiome intestinal joue un rôle dans l'autisme», source ASM News du 6 avril 2021.

Une nouvelle étude a démontré que le trouble du spectre autistique est lié à des changements dans le microbiome intestinal. Les résultats sont publiés cette semaine dans mSystems, une revue en accès libre de l'American Society for Microbiology.

«Sur le plan longitudinal, nous avons pu voir qu'au sein d'un individu, les changements du microbiome étaient associés à des changements de comportement», a déclaré la chercheuse principale de l'étude Catherine Lozupone, microbiologiste au Département de médecine, Université du Colorado, Campus médical d'Anschutz. Aurora, Colorado. «Si nous voulons comprendre le lien entre le microbiome intestinal et l'autisme, nous avons besoin de plus d'efforts de collaboration entre les différentes régions et centres pour obtenir des informations généralisables vraiment complètes sur cette relation.»

Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont comparé la composition du microbiome intestinal entre des personnes atteintes d'un trouble du spectre autistique et des témoins neurotypiques (neurotypique est un mot créé par des personnes autistes pour qualifier les gens qui ne le sont pas.) en Arizona et au Colorado à l'aide de méthodes standardisées d'extraction et de séquençage d'ADN. Les chercheurs ont découvert que la composition du microbiome intestinal différait entre les individus de l'Arizona et ceux du Colorado et que les symptômes gastro-intestinaux étaient significativement plus élevés chez les personnes autistes que chez les personnes sans autisme en Arizona mais pas au Colorado. La composition du microbiome intestinal était significativement associée à l'autisme lors du contrôle de l'emplacement du site d'étude, mais pas lors du contrôle des symptômes gastro-intestinaux.

Les chercheurs ont également évalué longitudinalement la relation entre le microbiome intestinal et la gravité du comportement de l'autisme, le régime alimentaire et les symptômes gastro-intestinaux chez les individus du Colorado. «Nous avons contacté les participants à l'étude tous les trois mois environ et leur avons demandé de remplir un certain nombre de cheklistes, l'une étant la liste de contrôle du comportement aberrant qui examine les comportements associés comme un discours inapproprié et des mouvements répétitifs», a déclaré le Dr Lozupone. «Un questionnaire sur la fréquence des aliments a demandé aux participants ce qu'ils avaient mangé la semaine dernière. Nous avons également demandé quels types de symptômes gastro-intestinaux ressentaient les participants. Nous avons obtenu des échantillons fécaux pour examiner le microbiome. Nous avons collecté toutes ces données pour voir comment elles étaient liées les unes aux autres.»

Dans l'analyse longitudinale, les chercheurs ont constaté que la différence des niveaux de léthargie/retrait social mesurés chez les individus à différents moments était en corrélation avec le degré de changement de la composition du microbiome intestinal et qu'une aggravation du discours inapproprié entre les points dans le temps était associée à une diminution du microbiome intestinal. la diversité.

«Nous avons besoin de plus d'études, mais nos travaux montrent que le microbiome intestinal joue un rôle dans la provocation des symptômes chez les enfants atteints de troubles du spectre autistique», a dit le Dr Lozupone.

«Cela confirme davantage le fait que le microbiome intestinal pourrait être une cible thérapeutique précieuse pour les enfants atteints de troubles du spectre autistique. Je sais que certains laboratoires ont exploré des choses comme la greffe de microbiome fécal chez ces enfants et ont obtenu des résultats prometteurs.»

Des travaux supplémentaires visant à démêler les mécanismes en jeu pourraient conduire à de nouvelles thérapies pour les enfants autistes.

Mise à jour du 12 avril 2021. On lira ce tweet de Mme Emmanuelle Ducros, à propos d'une émission sur la chaîne Arte ...

Je refais pour qu'on se rende compte de la manipulation.

@ARTEfr affirme dans un reportage que l'autisme provient du glyphosate, en superposant deux courbes, comme ça.

On peut manipuler de la même façon en affirmant que l'autisme vient de la consommation bio.

Honteux non? pic.twitter.com/t2DjirmFWx

— Emmanuelle Ducros (@emma_ducros) April 12, 2021

Popeye avec un soupçon d'œufs pourris

«Popeye avec un soupçon d'œufs pourris», source communiqué de l'Université de Vienne.

Un sulfosucre issu de légumes verts favorise la croissance d'importantes bactéries intestinales.

Une équipe internationale de scientifiques dirigée par les microbiologistes Alexander Loy de l'University of Vienna et David Schleheck de l'University of Konstanz a découvert de nouvelles capacités métaboliques des bactéries intestinales.

Pour la première fois, les chercheurs ont analysé la manière dont les microbes intestinaux traitent le sucre, le sulfoquinovose présent dans des légumes verts. Le sulfoquinovose est un dérivé d'acide sulfonique du glucose et se trouve dans tous les légumes verts tels que les épinards et la laitue. Leur étude a découvert que des bactéries spécialisées coopèrent dans l'utilisation du sulfosucre, produisant du sulfure d'hydrogène. Ce gaz, connu pour son odeur d'œuf pourri, a des effets disparates sur la santé humaine: à de faibles concentrations, il a un effet anti-inflammatoire, tandis que des quantités accrues de sulfure d'hydrogène dans l'intestin sont à leur tour associées à des maladies telles que le cancer. L'étude a été publiée dans The ISME Journal.

Régime alimentaire et microbiome intestinal

Avec la consommation d'un seul type de légume comme les épinards, des centaines de composants chimiques pénètrent dans notre tube digestif. Là, ils sont ensuite métabolisés par le microbiome intestinal, une collection unique de centaines d'espèces microbiennes. Le microbiome intestinal joue ainsi un rôle majeur dans la détermination des effets de la nutrition sur notre santé. «Jusqu'à présent, cependant, les capacités métaboliques de bon nombre de ces micro-organismes dans le microbiome sont encore inconnues. Cela signifie que nous ne savons pas de quelles substances ils se nourrissent et comment ils les transforment», explique Buck Hanson, auteur principal de l'étude et microbiologiste au Center for Microbiology and Environmental Systems Science (CMESS) de l'Université de Vienne. «En explorant pour la première fois le métabolisme microbien du sulfosucre, le sulfoquinovose, dans l'intestin, nous avons fait la lumière sur cette boîte noire», ajoute-t-il. L'étude génère ainsi des connaissances nécessaires pour cibler thérapeutiquement les interactions entre la nutrition et le microbiome dans le futur.

Sulfosucres de légumes verts et d'algues

Le sulfoquinovose est un dérivé d'acide sulfonique du glucose et se trouve en tant que bloc de construction chimique principalement dans les légumes verts tels que les épinards, la laitue et les algues. D'après des études antérieures menées par le groupe de recherche dirigé par le microbiologiste David Schleheck de l'Université de Constance, il était connu que d'autres micro-organismes peuvent en principe utiliser le sulfosucre comme nutriment. Dans leur étude actuelle, les chercheurs des universités de Constance et de Vienne ont utilisé des analyses d'échantillons de selles pour déterminer comment ces processus se déroulent spécifiquement dans l'intestin humain. «Nous avons maintenant pu montrer que, contrairement au glucose, par exemple, qui nourrit un grand nombre de micro-organismes dans l'intestin, le sulfoquinovose stimule la croissance de micro-organismes clés très spécifiques dans le microbiome intestinal», explique David Schleheck. Ces micro-organismes clés comprennent les bactéries de l'espèce Eubacterium rectale, qui est l'un des dix microbes intestinaux les plus courants chez les personnes en bonne santé. «La bactérie E. rectale fermente le sulfoquinovose via une voie métabolique que nous n'avons que récemment déchiffrée, produisant, entre autres, un composé soufré, le dihydroxypropane sulfonate ou DHPS en abrégé, qui à son tour sert de source d'énergie pour d'autres bactéries intestinales telles que Bilophila wadsworthia. Bilophila wadsworthia produit finalement du sulfure d'hydrogène à partir de DHPS via une voie métabolique qui n'a également été découverte que récemment», explique le microbiologiste.

Une question de dose: le sulfure d'hydrogène dans l'intestin

Le sulfure d'hydrogène est produit dans l'intestin par nos propres cellules corporelles ainsi que par des micro-organismes spécialisés et a une variété d'effets sur notre corps. «Ce gaz est un produit métabolique à deux faces», explique Alexander Loy, chef du groupe de recherche à l'Université de Vienne. «Selon les connaissances actuelles, il peut avoir un effet positif mais aussi négatif sur la santé intestinale.» Un facteur décisif, dit-il, est la dose: en faible quantité, le sulfure d'hydrogène peut avoir un effet anti-inflammatoire sur la muqueuse intestinale, entre autres. La production accrue de sulfure d'hydrogène par les microbes intestinaux, en revanche, est associée à des maladies inflammatoires chroniques et au cancer. Jusqu'à présent, principalement le sulfate et la taurine, qui se trouvent en quantités accrues dans l'intestin en raison d'une alimentation riche en viande ou en graisse, étaient connus pour être des sources de sulfure d'hydrogène pour les micro-organismes. La découverte que le sulfoquinovose provenant d'aliments verts tels que les épinards et les algues contribue également à la production de gaz dans l'intestin est donc une surprise.

«Nous avons montré que nous pouvons utiliser le sulfoquinovose pour favoriser la croissance de bactéries intestinales très spécifiques qui sont une composante importante de notre microbiome intestinal. Nous savons maintenant aussi que ces bactéries produisent à leur tour le sulfure d'hydrogène contradictoire», résume Loy. D'autres études menées par les scientifiques de Constance et de Vienne permettront maintenant de clarifier si et comment la prise de sulfosucre à base de légumes verts peut avoir un effet bénéfique pour la santé. «Il est également possible que le sulfoquinovose puisse être utilisé comme prébiotique», ajoute Schleheck. Les prébiotiques sont des ingrédients alimentaires ou des additifs métabolisés par des micro-organismes spécifiques et utilisés pour soutenir explicitement le microbiome intestinal.

Comment la vie industrialisée remodèle le microbiome

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«Comment la vie industrialisée remodèle le microbiome», source MIT News.

Une étude internationale révèle que les bactéries intestinales des personnes dans les sociétés industrialisées échangent des gènes à des taux beaucoup plus élevés.

Des milliers d'espèces bactériennes différentes vivent dans l'intestin humain. La plupart sont bénéfiques, tandis que d'autres peuvent être nuisibles. Une nouvelle étude d'une équipe dirigée par le MIT a révélé que ces populations bactériennes peuvent se refaire au cours de la vie de leur hôte, en réalisant des allers-retours de gènes.

Les chercheurs ont également montré que ce type de transfert de gènes se produit plus fréquemment dans les microbiomes des personnes vivant dans les sociétés industrialisées, peut-être en réponse à leur alimentation et à leur mode de vie spécifiques.

«Une conséquence inattendue des humains vivant dans les villes est peut-être que nous avons créé des conditions très propices à l’échange de gènes entre les bactéries qui peuplent notre intestin», a dit Eric Alm, directeur du Center for Microbiome Informatics and Therapeutics du MIT. professeur de génie biologique et de génie civil et environnemental au MIT, membre du Broad Institute du MIT et de Harvard, et auteur principal de la nouvelle étude.

L'étude est le premier article majeur du Global Microbiome Conservancy (GMbC), un consortium qui collecte des échantillons de microbiome provenant de populations humaines sous-représentées dans le monde entier dans le but de préserver les espèces bactériennes qui risquent d'être perdues à mesure que l'humanité devient plus exposée à régimes et modes de vie industrialisés dans le monde.

«La plupart des espèces que nous trouvons dans les populations rurales et isolées sont des espèces que vous ne verriez pas dans le monde industrialisé», explique Mathieu Groussin, associé de recherche au MIT et l'un des principaux auteurs de l'article. «La composition du microbiome change complètement et, parallèlement, le nombre d'espèces différentes diminue. Cette moindre diversité du microbiome industrialisé pourrait être le reflet d'une mauvaise santé intestinale.»

Mathilde Poyet, associée de recherche au MIT, est également l'auteur principal de l'étude, qui apparaît dans Cell. D'autres auteurs de l'article comprennent des chercheurs d'institutions au Danemark, France, Afrique du Sud, Cameroun, Canada, Finlande, Nouvelle-Zélande, Tanzanie, Espagne, Suède, Ghana et Nigéria.

Diversité microbienne

Le GMbC a été lancé en 2016, avec pour mission de préserver la diversité du microbiome humain avant qu'elle ne soit perdue. Jusqu'à présent, le projet a recueilli des échantillons de 34 populations humaines dans le monde. Le consortium GMbC comprend des scientifiques de chaque pays où les échantillons sont collectés.

«Cet effort est dirigé par le MIT, mais il s'agit vraiment d'une collaboration mondiale», a déclaré Poyet. «Avec notre consortium international, nous consacrons du temps et des efforts à collecter et à préserver les souches bactériennes individuelles afin de pouvoir les conserver indéfiniment dans les générations futures, mais toutes ces bactéries et leurs dérivés appartiennent toujours aux participants qui les fournissent.»

Des travaux antérieurs ont montré que la composition du microbiome chez les personnes vivant dans les sociétés industrialisées est très différente de celle des populations rurales vivant dans un isolement relatif. Les populations non industrialisées ont généralement une plus grande biodiversité bactérienne, y compris de nombreuses espèces qui ne sont pas observées dans les populations industrialisées. On suppose que les différences de régime alimentaire, d'utilisation d'antibiotiques et d'exposition aux bactéries du sol contribuent à ces différences.

Dans l'étude parue dans Cell, les chercheurs ont exploré le phénomène du transfert horizontal de gènes, qui se produit lorsque des bactéries vivant dans le même environnement se transmettent des gènes entre elles. En 2011, le laboratoire d'Alm a découvert que l'intestin humain est un point chaud pour ce type d'échange de gènes. Cependant, avec la technique que les chercheurs utilisaient à l'époque, ils n'ont pu déterminer que ces transferts de gènes s'étaient probablement produits au cours des 5 000 dernières années.

Dans leur nouvelle étude, les chercheurs ont pu estimer beaucoup plus précisément quand ces transferts ont eu lieu. Pour ce faire, ils ont comparé les différences génétiques entre différentes espèces de bactéries intestinales. Lorsqu'ils ont comparé des paires d'espèces bactériennes provenant de la même personne, ils ont trouvé un taux de similitude génétique beaucoup plus élevé que celui observé dans les mêmes paires prélevées sur deux personnes différentes, confirmant que le transfert horizontal de gènes peut se produire au cours de la vie d'une personne individuelle.

«L'une des choses vraiment passionnantes à propos de cet article est que nous avons enfin pu répondre à la question de savoir si le taux de transfert horizontal a été élevé dans le microbiome humain au cours des derniers millénaires, ou est-il vrai qu'au cours de la vie de chaque personne, le les bogues dans leur intestin échangent constamment des gènes entre eux», a dit Alm.

Échange de gènes

Selon les espèces, les chercheurs ont découvert que les bactéries pouvaient obtenir entre 10 et 100 nouveaux gènes chaque année. Les chercheurs ont également constaté que le taux d'échange de gènes était significativement plus élevé chez les personnes vivant dans les sociétés industrialisées, et ils ont également constaté des différences dans les types de gènes les plus couramment échangés.

À titre d'exemple, ils ont trouvé parmi les populations pastorales qui traitent leur bétail avec des antibiotiques, des gènes de résistance aux antibiotiques sont parmi ceux échangés aux taux les plus élevés. Ils ont également constaté que les personnes issues de sociétés non industrialisées, en particulier les chasseurs-cueilleurs, avaient des taux élevés d'échange de gènes pour les gènes impliqués dans la dégradation des fibres. Cela a du sens parce que ces populations consomment généralement beaucoup plus de fibres alimentaires que les populations industrialisées, disent les chercheurs.

Parmi les microbes retrouvés dans les populations industrialisées, les chercheurs ont trouvé des taux d'échange particulièrement élevés de gènes dont le rôle est de faciliter le transfert de gènes.

Ces microbes ont également des taux d'échange plus élevés pour les gènes impliqués dans la virulence. Les chercheurs étudient actuellement comment ces gènes peuvent influencer les maladies inflammatoires telles que le syndrome du côlon irritable, qui est beaucoup plus souvent observé dans les sociétés industrialisées que dans les sociétés non industrialisées.

La recherche a été financée par le Center for Microbiome Informatics and Therapeutics du MIT, la Rasmussen Family Foundation et le prix BroadNext10 du Broad Institute.