jeudi 27 mai 2021

Des scientifiques découvrent que Salmonella utilisent des cellules épithéliales intestinales pour coloniser l'intestin

«Des scientifiques du NIH découvrent que Salmonella utilisent des cellules épithéliales intestinales pour coloniser l'intestin», source NIAID.NIH.gov.

Légende de l'imageMicrographie électronique à balayage de Salmonella Typhimurium envahissant une cellule épithéliale humaine. Crédit NIAID.

La tentative du système immunitaire d'éliminer les bactéries Salmonella du tractus gastro-intestinal (GI) facilite plutôt la colonisation du tractus intestinal et l'excrétion fécale, selon les scientifiques des National Institutes of Health. L'étude, publiée dans Cell Host & Microbe, a été menée par des scientifiques du National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) à Rocky Mountain Laboratories à Hamilton, Montana.

La bactérie Salmonella Typhimurium (ci-après Salmonella) vivent dans l'intestin et provoque souvent une gastro-entérite chez l'homme. Le Centers for Disease Control and Prevention estime que les bactéries Salmonella causent environ 1,35 million d'infections, 26 500 hospitalisations et 420 décès aux États-Unis chaque année. Les aliments contaminés sont à l'origine de la plupart de ces maladies. La plupart des personnes atteintes de Salmonella souffrent de diarrhée, de fièvre et de crampes d'estomac, mais se rétablissent sans traitement spécifique. Les antibiotiques ne sont généralement utilisés que pour traiter les personnes atteintes d'une maladie grave ou à risque.

La bactérie Salmonella peut également infecter une grande variété d'animaux, y compris les bovins, les porcs et les poulets. Bien que la maladie clinique disparaisse généralement en quelques jours, la bactérie peut persister beaucoup plus longtemps dans le tractus gastro-intestinal. L'excrétion fécale de la bactérie facilite la transmission à de nouveaux hôtes, en particulier par les soi-disant «super-excréteurs» qui libèrent un grand nombre de bactéries dans leurs excréments.

Les scientifiques du NIAID étudient comment les bactéries Salmonella établissent et maintiennent un pied dans le tractus gastro-intestinal des mammifères. L'une des premières lignes de défense du tractus gastro-intestinal est la barrière physique fournie par une seule couche de cellules épithéliales intestinales. Ces cellules spécialisées absorbent les nutriments et constituent une barrière critique qui empêche les agents pathogènes de se propager aux tissus plus profonds. Lorsque les bactéries envahissent ces cellules, les cellules sont éjectées dans la lumière intestinale - la partie creuse des intestins. Cependant, dans des études antérieures, les scientifiques du NIAID avaient observé que certaines Salmonella se répliquaient rapidement dans le cytosol - la partie liquide - des cellules épithéliales intestinales. Cela les a incités à se demander: est-ce que l'éjection de la cellule infectée amplifie plutôt que d'éliminer les bactéries?

Pour répondre à cette question, les scientifiques ont modifié génétiquement des bactéries Salmonella qui s'autodétruisent lorsqu'elles sont exposées au cytosol des cellules épithéliales mais se développent normalement dans d'autres environnements, y compris la lumière de l'intestin. Ensuite, ils ont infecté des souris de laboratoire avec la bactérie auto-destructrice Salmonella et ont découvert que la réplication dans le cytosol des cellules épithéliales intestinales de souris est importante pour la colonisation du tractus gastro-intestinal et alimente l'excrétion fécale. Les scientifiques émettent donc l'hypothèse qu'en détournant la réponse des cellules épithéliales, Salmonella amplifie leur capacité à envahir les cellules voisines et à ensemencer l'intestin pour l'excrétion fécale.

Les chercheurs disent que c'est un exemple de la façon dont la pression exercée par la réponse immunitaire de l'hôte peut entraîner l'évolution d'un pathogène, et vice versa. Les nouvelles connaissances offrent de nouvelles voies pour développer de nouvelles interventions afin de réduire le fardeau de cet important pathogène.

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