Yersinia pestis, Institut Pasteur. |
La famille de bactéries Yersinia, qui comprend la bactérie responsable de la peste bubonique, peut provoquer des infections difficiles à éliminer pour le système immunitaire humain et entraîner des complications telles que l'arthrite réactive.
Des chercheurs ont découvert comment ces bactéries interrompent la capacité des cellules à envoyer des signaux lipidiques qui alertent le système immunitaire d'une menace.
Ces résultats aident à expliquer pourquoi il est difficile pour le corps de se débarrasser de ces infections par lui-même. La recherche ouvre également des portes à des traitements thérapeutiques possibles pour ces infections.
Une nouvelle recherche de l'Université de Floride explique comment une famille de bactéries appelée Yersinia infecte le corps avec tant de succès.
La bactérie Yersinia, une famille qui comprend la bactérie responsable de la peste bubonique, peut passer inaperçue en interrompant la communication entre les cellules du système immunitaire et le site de l'infection, ont montré les chercheurs. Cette communication est normalement médiée par des lipides spécifiques.
«Nous avons montré comment Yersinia réduit la capacité d'une cellule infectée à produire un lipide appelé prostaglandine E2. Avec toute infection bactérienne, ce lipide indique au système immunitaire qu'il existe une menace, mais dans le cas de Yersinia, cette communication est manquante», a dit Mariola Edelmann, auteure principale de l'étude et professeur adjoint au département UF/IFAS de microbiologie et sciences cellulaires.
«Alors que les anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que l'ibuprofène sont généralement utilisés pour bloquer la surstimulation de la production de prostaglandine E2, nous proposons que pour certaines infections, une production modérée de ce lipide soit utile pour l'élimination de l'infection», a ajouté Edelmann.
En effet, en bloquant la synthèse de la prostaglandine E2, Yersinia enlève la capacité des cellules infectées à appeler à l'aide, ont déclaré les chercheurs. Jusqu'à présent, les scientifiques ne savaient pas comment les bactéries étaient capables de le faire au niveau moléculaire.
La modification de la production de prostaglandines pour échapper au système immunitaire est unique à la famille des Yersinia, qui comprend trois souches étroitement apparentées, Yersinia enterocolitica et Yersinia pseudotuberculosis, qui sont d'origine alimentaire et provoquent des maladies gastro-intestinales, et Yersinia pestis, qui cause la peste bubonique, la même maladie qui a tué des millions de personnes en Europe au Moyen Âge.
Pour des raisons de biosécurité et de rentabilité, les chercheurs n'ont mené leur expérience qu'avec Y. enterocolitica et Y. pseudotuberculosis. Cependant, les caractéristiques moléculaires qui permettent à ces souches de Yersinia d'interrompre la communication avec le système immunitaire se retrouvent également dans Y. Pestis.
«Des recherches antérieures ont montré que le système immunitaire humain a du mal à détecter et à éliminer les infections à Yersinia, mais le mécanisme précis était inconnu», a dit Edelmann. «Nos résultats suggèrent que la capacité des bactéries Yersinia à esquiver le système immunitaire en évitant la production de prostaglandine E2 peut être ce qui les rend si problématiques.»
Heureusement, contrairement aux personnes vivant au Moyen Âge, les gens d'aujourd'hui peuvent combattre la bactérie Yersinia avec des antibiotiques. Cependant, avec l'augmentation de la résistance aux antibiotiques et le fait que Y. enterocolitica provoque plus de 100 000 cas de maladies d'origine alimentaire par an, comprendre comment ces bactéries fonctionnent ouvre la porte à de nouveaux traitements, a dit Edelmann.
«Notre prochaine étape consiste à étudier des thérapies qui peuvent contrecarrer la manière dont Yersinia interrompt la production de prostaglandine E2. Nous sommes intéressés à étudier une version synthétique du lipide, des moyens d'inhiber l'enzyme utilisée par les bactéries ou de faire en sorte que le lipide produit dure plus longtemps», a dit Edelmann.
L’étude a été publié dans la revue Microbiology Spectrum.
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