A propos des biofilms de Pseudomonas aeruginosa

Pour ceux qui s’intéressent au biofilm de Pseudomonas aeruginosa …

L'inhibition de la capacité de respiration de P. aeurginosa peut déclencher la dispersion d'un biofilm cultivé en association avec des cellules épithéliales respiratoires humaines en culture. Ces résultats dans Applied and Environmental Microbiology donnent un aperçu du fonctionnement du processus de dispersion du biofilm.

L’étude est intitulée «L'inhibition respiratoire bactérienne déclenche la dispersion des biofilms de Pseudomonas aeruginosa.» L’article est disponible en intégralité.

Inhibiting P. aeurginosa’s ability to respire can trigger dispersal from a biofilm grown in association with human respiratory epithelial cells in culture. These results in #AppEnvMicro provide insight into how the biofilm dispersal process works. https://t.co/M4gZnxHMA0 pic.twitter.com/etHx9XnIMV

— ASM (@ASMicrobiology) September 29, 2023

Un article met en évidence les lavabos des hôpitaux comme source d'agents pathogènes hautement résistants

«Un article met en évidence les lavabos des hôpitaux comme source d'agents pathogènes hautement résistants», source article de Chris Dall paru le 3 août 2023 dans CIDRAP News.

Une étude de cas publiée dans Morbidity and Mortality Weekly Report met en évidence le rôle de l'environnement de l'eau de l'hôpital dans la transmission d'agents pathogènes hautement résistants et difficiles à traiter.

L’article de chercheurs du Centers for Disease Control and Prevention (CDC), de la Division de la Santé publique de l'Idaho (IDPH) et du Laboratoire de Santé publique de l'Utah (UPHL) décrit l'identification et l'investigation de Pseudomonas aeruginosa producteurs d’une carbapénémase et résistants aux carbapénèmes (CP-CRPA) chez deux patients qui ont séjourné dans la même chambre dans une unité de soins intensifs (USI) dans l'Idaho à 4 mois d'intervalle.

L'agent pathogène opportuniste, qui a finalement été localisé dans un lavabo de la chambre partagée, persiste dans l'environnement hospitalier, où il peut se propager facilement entre les patients et provoquer de graves infections invasives,

Les enquêteurs ciblent la tuyauterie comme origine

L'agent pathogène a été identifié pour la première fois par le personnel hospitalier le 17 septembre 2021 dans les expectorations d'une femme qui avait reçu une ventilation mécanique pendant 3 des 5 semaines d'hospitalisation en USI. Le séquençage du génome entier par l'UPHL, qui appartient au CDC Antibiotic Resistance Laboratory Network, a détecté le gène imipenem métallo-bêta-lactamase de type 84 (blaIMP-84), l'un des gènes de carbapénémase les moins fréquemment signalés, et a caractérisé l'isolat comme appartenant à séquence type multilocus 235 (ST235).

Le 25 janvier 2022, CP-CRPA a été isolé d'un deuxième patient qui partageait la même chambre tout en recevant une ventilation mécanique pendant 4 semaines. Le séquençage de l'isolat par UPHL a confirmé qu'il appartenait également à ST235 et portait le gène blaIMP-84. Mais il n'y avait aucune preuve de transmission de personne à personne.

Bien qu'aucun CP-CRPA n'ait été détecté chez les 16 patients qui sont restés dans la chambre entre les deux patients, aucun patient n'a été placé dans la chambre après le 25 janvier et des responsables de l'IDPH se sont rendus à l'hôpital en mars 2022 pour enquêter sur le groupe et collecter des échantillons environnementaux.

L'un des domaines sur lesquels l'IPHL s'est concentré était les parties non jetables des ventilateurs, où des agents pathogènes comme le CRPA peuvent résider s'ils ne sont pas correctement nettoyés. Mais sur la base de consultations avec le CDC, les enquêteurs ont également examiné la tuyauterie de la pièce, car P. aeruginosa est connu pour former des communautés complexes de bactéries appelées biofilms, qui se développent dans des environnements chauds et humides. En fait, des recherches antérieures ont révélé que le CRPA est l'un des organismes résistants aux carbapénèmes les plus courants trouvés dans l'environnement de l'eau des hôpitaux.

Les enquêteurs de l'IPHL ont prélevé des échantillons d'eau et des écouvillons de deux lavabos et d'une toilette dans la pièce. Le CP-CRPA a été isolé à partir d'un échantillon d'eau des toilettes et de l'un des lavabos, et le séquençage a révélé que les isolats du lavabo étaient génétiquement similaires aux isolats des deux patients.

Suite à cette découverte, un désinfectant a été ajouté à la procédure de nettoyage du siphon du lavabo et l'échantillonnage des lavabos et des toilettes dans la chambre 13 jours après la septième application de désinfectant n'a trouvé aucun CRPA. En décembre 2022, aucun cas ultérieur n'avait été détecté.

La collaboration entre les établissements de soins de santé et les agences de santé publique, y compris les tests d'isolats de CRPA pour les gènes de carbapénèmase et la mise en œuvre d'interventions d'hygiène des lavabos, a été essentielle dans l'identification et la réponse à ce cluster CP-CRPA dans un établissement de soins de santé», ont écrit les auteurs.

Résistance accélérée dans les infections bactériennes à souches multiples, selon une étude

«Résistance accélérée dans les infections bactériennes à souches multiples, selon une étude», source article de Chris Dall paru le 13 juillet 2023 dans CIDRAP News.

Une étude menée par des chercheurs de l'Université d'Oxford fournit de nouvelles informations sur l'évolution de la résistance aux antimicrobiens chez les patients atteints d'infections bactériennes.

L'étude, publiée cette semaine dans Nature Communications, a révélé que chez les patients colonisés par Pseudomonas aeruginosa, la résistance évoluait plus rapidement en réponse au traitement antibiotique chez ceux présentant plusieurs souches de l'agent pathogène, par rapport à ceux présentant une seule souche.

Les auteurs de l'étude disent que les résultats démontrent le lien entre la diversité intra-hôte et la résistance et suggèrent que la mesure de la diversité des populations d'agents pathogènes bactériens pourrait permettre de prédire plus facilement quels patients échoueront le traitement antibiotique.

Les populations avec un mélange de souches développent plus rapidement une résistance

Pour l'étude, les chercheurs ont analysé des isolats de P. aeruginosa provenant de patients inscrits à l'étude ASPIRE-ICU, une étude de cohorte épidémiologique européenne multicentrique visant à identifier l'incidence et les prédicteurs des infections à P. aeruginosa et à Staphylococcus aureus dans les unités de soins intensifs. Pseudomonas est un agent pathogène opportuniste qui peut provoquer des infections graves chez les patients hospitalisés gravement malades et immunodéprimés et développe une résistance aux antibiotiques à un taux très élevé.

Bien que les facteurs de résistance intra-hôte soient mal compris, notent les chercheurs, la théorie prédominante est que les patients sont généralement infectés par une seule souche d'un pathogène bactérien et que la résistance émerge par la sélection naturelle d'isolats qui ont développé ou acquis des mutations de résistance au cours leur infection.

L'objectif de leur analyse était de tester l'hypothèse selon laquelle la résistance aux antimicrobiens chez P. aeruginosa et d'autres agents pathogènes peut évoluer plus rapidement lorsque les patients sont infectés par plusieurs souches, car une plus grande diversité génétique accélère la réponse évolutive au traitement antibiotique.

Pour caractériser la diversité de P. aeruginosa chez les patients, les chercheurs ont séquencé les génomes de 441 isolats provenant d'échantillons des voies respiratoires inférieures de 35 patients en soins intensifs dans 12 hôpitaux. Ils ont ensuite mesuré la résistance des isolats à un panel de six antibiotiques (ciprofloxacine, méropénème, gentamicine, aztréonam, ceftazidime et pipéracilline-tazobactam) et calculé l'évolution de la proportion d'isolats résistants à chaque antibiotique au fil du temps pour chaque combinaison de patient et antibiotique.

Près des deux tiers des patients (23 sur 35) ont été colonisés par une seule souche de P. aeruginosa, mais les autres ont été colonisés par plusieurs souches. L'analyse de la réponse aux antibiotiques a montré que si la résistance se développait chez les patients colonisés par des souches uniques en réponse à un traitement antibiotique, les augmentations de résistance au fil du temps étaient 20% plus importantes chez les patients colonisés par plusieurs souches.

Une enquête plus approfondie sur les populations avec un mélange de souches chez cinq patients a révélé que les isolats associés à des souches multirésistantes (MDR pour multidrug-resistant) de P. aeruginosa ont remplacé à plusieurs reprises les isolats associés à des souches non-MDR chez quatre de ces patients en réponse à un traitement antibiotique. De plus, chez trois des cinq patients colonisés par plusieurs souches de P. aeruginosa, les souches MDR ont été détectées avant le traitement antibiotique. Lorsqu'elles étaient exposées à des antibiotiques, ces souches MDR préexistantes avaient un avantage concurrentiel sur les souches non-MDR.

Sur la base de ces résultats, les auteurs de l'étude estiment que plus de 90% de l'augmentation de la résistance aux antimicrobiens chez les patients présentant des populations avec un mélange de souches est due à la sélection de souches résistantes préexistantes.

«Ce résultat très clair suggère que la diversité des agents pathogènes est associée à l'émergence rapide de la résistance, car diverses populations d'agents pathogènes sont plus susceptibles de contenir des souches résistantes préexistantes, et non parce que la diversité en soi accélère l'émergence de la résistance au sein des souches», ont-ils écrit.

Il y avait cependant un compromis évolutif associé aux populations avec un mélange de souches. Lorsque les chercheurs ont mesuré le taux de croissance des isolats de tous les patients dans un milieu sans antibiotique, les isolats MDR se sont développés plus lentement et ce compromis était plus fort dans les populations avec un mélange de souches.

Prévention des infections, meilleur diagnostic

L'auteur principal de l'étude dit que les résultats soulignent l'importance des mesures de prévention et de contrôle des infections qui réduisent le risque de colonisation par des agents pathogènes opportunistes comme P. aeruginosa. Il suggère également que de meilleures méthodes de diagnostic sont nécessaires pour identifier les patients atteints d'infections à plusieurs souches et évaluer leur potentiel de résistance aux antimicrobiens.

«Les méthodes de diagnostic que nous utilisons pour étudier la résistance aux antibiotiques dans les échantillons de patients ont changé très lentement au fil du temps, et nos résultats soulignent l'importance de développer de nouvelles méthodes de diagnostic qui faciliteront l'évaluation de la diversité des populations d'agents pathogènes dans les prélèvements de patients», a dit Craig. Maclean, professeur d'évolution et de microbiologie à Oxford, dans un communiqué de presse de l’université.

NB : L'image est du CDC/Jennifer Oosthuizen

États-Unis : Comment le séquençage et la collaboration ont résolu l'épidémie à Pseudomonas liée à des gouttes oculaires

Le blog vous en avait parlé dans États-Unis : Retour sur des gouttes oculaires contaminées par Pseudomonas aeruginosa. 81 cas et 4 décès.

Mais voici que vient d’être publié (déjà) et c’est toujours utile de comprendre comment les investigateurs ont procédé dans «Comment le séquençage et la collaboration ont résolu l'épidémie à Pseudomonas liée à des gouttes oculaires. Source article de Chris Dal paru le 16 juin 2023 dans CIDRAP News.

À la fin du mois dernier, le Centers for Disease Control and Prevention (CDC) a signalé un quatrième décès et davantage de perte de vision causée par une épidémie d'une souche rare de Pseudomonas aeruginosa extrêmement résistante aux antibiotiques.

La mise à jour était la dernière à propos d'une épidémie remontant à mai 2022 liée à une marque de gouttes pour les yeux. Les responsables du CDC affirment que l'épidémie, qui, au 15 mai, a touché 81 personnes dans 18 États, dont 14 avec une perte de vision permanente, est plus inhabituelle et difficile que les précédentes épidémies de bactéries résistantes aux antibiotiques sur lesquelles ils ont enquêté.

Bien que l'épidémie soit techniquement terminée, son impact pourrait se faire sentir pendant des années, car la souche de P. aeruginosa qui l'a provoquée, une souche jamais vue aux États-Unis, circule désormais dans les établissements de santé américains et est susceptible de rester.

«Je pense qu'il est peu probable que nous parvenions à éradiquer cette souche des établissements de santé américains», a dit l'épidémiologiste du CDC et enquêteuse principale sur les épidémies, Maroya Walters à CIDRAP News.

Dans le même temps, Walters et d'autres affirment que l'enquête a mis en évidence comment le séquençage du génome entier, de solides programmes d'épidémiologie dans les services de santé des États et la collaboration entre les agences d'État et le CDC peuvent aider à démêler la source d'épidémies qui, autrement, semblent n'avoir aucun lien commun.

Une nouvelle version d'un agent pathogène bien connu

Les premiers cas signalés lors de l'épidémie se sont produits à Los Angeles en mai et juin 2022, lorsque les autorités sanitaires locales ont été informées de deux patients qui avaient développé des infections oculaires graves causées par P. aeruginosa résistant aux carbapénèmes après s'être rendus dans une clinique d'ophtalmologie locale.

P. aeruginosa est un agent pathogène virulent et opportuniste qui héberge plusieurs mécanismes pour combattre les antibiotiques et peut survivre dans des environnements difficiles. La bactérie provoque généralement des infections dans le sang et les poumons des patients hospitalisés immunodéprimés, est souvent multirésistante et se propage facilement dans les établissements de santé. En 2017, selon les données du CDC, il y avait 32 600 cas d’infection à P. aeruginosa chez des patients hospitalisés aux États-Unis. Le CDC considère qu'il s'agit d'une menace sérieuse.

Walters a dit que les deux cas étaient remarquables car ce n'était pas des infections typiques à Pseudomonas et qu'il n'y en avait que deux. En outre, les tests des isolats d'infections oculaires ont alerté les responsables du Los Angeles County Department of Public Health (LACDPH) que les deux infections hébergeaient un gène de résistance rare, une métallo-bêta-lactamase codée par l'intégron Verona, (VIM pour Verona integron-encoded metallo-beta-lactamase), qui confère une résistance aux antibiotiques carbapénèmes. Les tests de sensibilité aux antibiotiques ont révélé une résistance à plusieurs classes d'antibiotiques utilisés pour traiter les infections à Pseudomonas.

«Juste deux cas, c'était incroyablement étrange parce que nous n'avions jamais vu ces Pseudomonas producteurs de carbapénèmases dans un spécimen d'un œil auparavant», a-t-elle dit.

Kelsey OYong, épidémiologiste superviseur au LACDPH, a dit que le fait que presque tous les cas à P. aeruginosa hébergeaient des VIM aux États-Unis et qu’ils aient été associés à des établissements de soins aigus de longue durée, cet ensemble a incité le département à contacter le CDC.

«Nous n'étions pas au courant de nombreuses épidémies dues à P. aeruginosa-VIM- en ambulatoire et/ou en ophtalmologie et avons contacté le CDC pour obtenir des conseils», a dit Oyong.

Craignant que ces infections oculaires puissent être liées à la clinique d'ophtalmologie, les enquêteurs du CDC ont travaillé avec OYong et ses collègues pour rechercher certaines lacunes courantes en matière de prévention des infections, comme un équipement mal nettoyé ou une mauvaise hygiène des mains, qui auraient pu contribuer à la contamination. Mais aucune source évidente n'a été retrouvée.

Puis, plus tard cet été-là, le CDC a commencé à recevoir des rapports de de cas groupés d’infections à P. aeruginosa producteurs de carbapénémases dans quatre établissements de soins de longue durée de l'Utah et du Connecticut. Dans la plupart des cas, le dépistage a détecté l'agent pathogène dans les poumons des patients. Cependant, aucun des cas dans ces établissements n'était une infection oculaire.

Le séquençage révèle la souche épidémique

Walters et ses collègues du CDC ne pensaient pas qu'il y avait un lien entre les cas de Los Angeles, de l'Utah et du Connecticut jusqu'en septembre 2022, lorsque le réseau de laboratoires sur la résistance aux antibiotiques du CDC, qui comprend des laboratoires dans les 50 États, a séquencé un échantillon. des isolats des deux épidémies et a constaté que les séquences étaient génétiquement similaires. Peu de temps après, le séquençage des isolats des cas de Los Angeles (qui étaient passés à quatre) a indiqué qu'ils étaient similaires à la souche des épidémies de l'Utah et du Connecticut.

Le séquençage a également révélé que la souche épidémique de P. aeruginosa hébergeait une autre enzyme, une bêta-lactamase à spectre étendu (BLSE) de Guyane, qui confère une résistance aux antibiotiques. Cette combinaison de gènes de résistance, VIM et BLSE, n'avait jamais été observée auparavant dans des cas à Pseudomonas aux États-Unis.

Cette découverte expliquait pourquoi les tests de sensibilité aux antibiotiques des isolats avaient révélé une résistance à tant d'antibiotiques. Mais la source des infections, qui n'avait pas de lien épidémiologique évident, restait un mystère.

«Ces isolats étaient très étroitement liés, ce qui indiquait une origine commune», a expliqué Walters. «Et nous avons donc commencé à réfléchir à un produit, bien qu'il n'y ait jamais eu de produit contaminé par des micro-organismes producteurs de carbapénèmases auparavant.»

Puis, à la mi-novembre, le CDC a reçu un autre rapport d'infections oculaires à P. aeruginosa multirésistant, cette fois liées à une clinique de Floride. Des tests ultérieurs ont révélé que les isolats de ces infections avaient les marqueurs de la souche épidémique, selon Walters.

À peu près à la même époque, une étude cas-témoins menée par le CDC et le Connecticut Department of Health dans l'un des établissements de soins de longue durée du Connecticut a fait allusion à une source potentielle : les patients infectés étaient plus susceptibles d'avoir utilisé des larmes artificielles, un produit utilisé pour lubrifier les yeux secs.

«Les larmes artificielles semblaient être une découverte très significative dans l'étude cas-témoins», a dit Walters. «Et puis, à partir de là, il s'agissait vraiment de comprendre quelles marques de larmes artificielles les patients recevaient et s'il y avait une marque commune parmi les cas.»

Un examen ultérieur des expositions chez les patients de l'épidémie dans les établissements de santé a révélé que plus de 10 marques différentes de larmes artificielles avaient été utilisées. Mais une marque, EzriCare Artificial Tears, est apparue plus que d'autres et figurait parmi celles utilisées dans la clinique d'ophtalmologie de Los Angeles. Cela a conduit le CDC, le 20 janvier de cette année, à émettre un avertissement aux médecins et aux patients pour qu'ils cessent d'utiliser le produit jusqu'à ce que les analyses de laboratoire et les enquêtes épidémiologiques soient terminées.

Après que des tests aient confirmé la présence de la souche épidémique dans des flacons ouverts de larmes artificielles EzriCare dans le Connecticut et le New Jersey, la Food and Drug Administration (FDA) a émis un avertissement aux consommateurs et aux professionnels de santé de ne pas acheter ou d'arrêter immédiatement d'utiliser, EzriCare Artificial Tears, ainsi que les larmes artificielles de Delsam Pharma, une autre marque de larmes artificielles fabriquées par la même société, Global Pharma. La société a volontairement rappelé les produits le 24 février sur recommandation de la FDA.

Cas supplémentaires identifiés

Le 1er février, lorsque le CDC a publié un avis sur le réseau d'alerte sanitaire (HAN pour Health Alert Network) concernant l'épidémie, le nombre de cas était passé à 55, dans 11 États. Mais ce n'était pas la fin.

La couverture médiatique de l'épidémie a attiré l'attention d'Alex Sundermann, professeur adjoint de médecine à l'Université de Pittsburgh qui travaille au Centre d'épidémiologie génomique de l'université. En octobre 2022, Sundermann et ses collègues avaient détecté trois isolats de P. aeruginosa résistants aux antibiotiques chez deux patients grâce à un programme de surveillance qui combine la surveillance du séquençage du génome entier et l'apprentissage automatique pour détecter les épidémies hospitalières.

À l'époque, ils ne savaient rien de l'épidémie nationale. Et les deux patients n'avaient pas de liens clairs.

«Quand j'ai regardé leurs dossiers, rien ne reliait les deux [patients] au sein de l'hôpital», a dit Sundermann.

Après avoir pris connaissance de l'épidémie, Sundermann s'est rendu sur le site Internet du CDC et a découvert que l'agence avait publié un lien vers les génomes de référence d'isolats appartenant à la souche épidémique. Cela a permis à Sundermann et à ses collègues de comparer leurs isolats séquencés à la souche épidémique.

«Une fois que nous avons fait cela, il était tout à fait clair qu'ils étaient liés à la souche épidémique nationale», a-t-il dit.

Cette découverte a incité Sundermann à revenir sur les dossiers des deux patients, où il a découvert que l'un des patients avait acheté des gouttes pour les yeux auprès d'un distributeur en ligne qui vendait la marque en question.

«C'était la ‘preuve irréfutable’ pour répondre à la question de savoir comment le patient a probablement acquis cet agent pathogène», a dit Sundermann. «Nous ne recherchons pas toujours des gouttes pour les yeux lors de l'examen des épidémies.»

Sundermann et ses collègues ont écrit sur leur découverte sur le serveur de préimpression medRxiv.

L'identification des cas à Pittsburgh, ainsi que d'autres qui ont été signalés rétrospectivement, ont ajouté au total de l'épidémie. Et bien que l'épidémie soit terminée en termes d’origine, le nombre de patients pourrait continuer d'augmenter car des patients dans les établissements de santé où la souche épidémique a été identifiée sont infectés par transmission secondaire. Walters dit que le CDC s'attend à des cas supplémentaires mais espère qu'ils seront peu nombreux.

La collaboration et la communication sont considérées comme essentielles

OYong dit que l'enquête est un excellent exemple de collaboration entre les enquêteurs du terrain des services de santé locaux et des États, qui ont identifié les cas, rassemblé des listes d'expositions possibles et communiqué avec les fournisseurs, et le CDC, qui a coordonné les tests génomiques. via le réseau de laboratoires sur la résistance aux antibiotiques, a combiné les analyses des enquêtes distinctes et a communiqué à la FDA que les gouttes oculaires contaminées étaient la source probable.

Sans les tests génétiques rapides et la communication, il est probable que l'épidémie aurait mis beaucoup plus de temps à se reconstituer afin d’identifier l’origine», a-t-elle dit.

Walters est d'accord, ajoutant le dépistage par les services de santé du Connecticut et de l'Utah a joué un rôle clé.

«Le réseau de laboratoire sur la résistance aux antibiotiques a joué un rôle central dans l'identification de ces micro-organismes préoccupants et résistants et du fait qu'il s'agissait d'une souche unique», a-t-elle dit. «Mais le fait qu'une épidémie ait même été identifiée, plutôt qu'un seul cas, est dû au fait que les établissements de santé et les services de santé ont effectué le dépistage recommandé.»

Sundermann dit que l'enquête met en évidence le rôle que la surveillance basée sur le séquençage du génome entier dans les hôpitaux pourrait jouer afin d’identifier et arrêter plus rapidement les futures épidémies.

«Les hôpitaux devraient vraiment envisager de le faire, car vous trouvez des cas groupés à fort impact et à forte morbidité qui, autrement, ne sont pas détectées et sur lesquels vous pouvez intervenir», a-t-il dit. «Ainsi, vous pouvez aider les partenaires de santé publique, puis vous pouvez diriger vos interventions de prévention des infections afin de prévenir les épidémies de se propager dans votre propre hôpital.»

Etats-Unis : Retour sur des gouttes oculaires contaminées par Pseudomonas aeruginosa. 81 cas et 4 décès

«Des gouttes occulaires contaminées liées à 81 cas à Pseudomonas très résistants et à 4 décès », source article de Jim Wappes paru le 22 mai 2023 dans CIDRAP News. 

Le Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des États-Unis a confirmé un quatrième décès et davantage de perte de vision dans une épidémie d'infections causées par une souche unique de Pseudomonas aeruginosa extrêmement résistante aux médicaments impliquant au moins 81 personnes dans 18 États.

«Les infections sont causées par une souche de P. aeruginosa résistante aux carbapénèmes qui produit des bêta-lactamases VIM (ou Verona Integron-encoded Metallo-ß-lactamase) et GES (ou Guyana-Extended Spectrum), a dit le CDC dans une mise à jour à la fin de la semaine dernière. «Les isolats sont des P. aeruginosa de séquence type (ST) 1203 et hébergent blaVIM-80 et blaGES-9, une combinaison non identifiée auparavant aux États-Unis.»

En plus des décès, soit un de plus que ce que le CDC a signalé dans sa mise à jour du 25 mars, les personnes souffrant de perte de vision à cause de leur infection totalisent désormais 14, contre 8 cas.

Le CDC et la Food and Drug Administration recommandent aux cliniciens et aux patients de cesser d'utiliser et de jeter les larmes artificielles EzriCare et deux autres produits fabriqués par Delsam Pharma de Mamaroneck, New Yo Artificial Tears et Artificial Ointment. Le fabricant a rappelé ces produits.

Résistant à de nombreux antibiotiques

Les tests effectués dans les laboratoires de santé publique ont montré que les isolats épidémiques n’étaien pas sensibles à un large éventail d'antibiotiques : céfépime, ceftazidime, pipéracilline-tazobactam, aztréonam, carbapénèmes, ceftazidime-avibactam, ceftolozane-tazobactam, fluoroquinolones, polymyxines, amikacine, gentamicine et tobramycine. Un sous-ensemble de cinq isolats était sensible au céfidérocol.

Les spécimens ont été collectés de mai 2022 à avril 2023.

Le CDC a dit : «Des bactériophages (phage) ayant une activité contre la souche épidémique ont été identifié à l'Université de Californie au Center for Innovative Phage Applications and Therapeutics (IPATH) de San Diego et au Yale Center for Phage Biology and Therapy.» L'agence a déclaré que les cliniciens devraient contacter l'IPATH s'ils souhaitent explorer la phagothérapie.

États-Unis : 68 personnes dans 16 États souffrent d'infections à Pseudomonas aeruginosa causées par des gouttes oculaires contaminées

«68 personnes dans 16 États souffrent d'infections à Pseudomonas aeruginosa causées par des gouttes oculaires contaminées. - trois décès, huit personnes avec une perte de la vision et quatre avec une ablation chirurgicale des globes oculaires», source article de Bill Marler paru le 23 mars 2023 dans le Marler Blog.

C'est effrayant

Pseudomonas aeruginosa est une bactérie que l'on trouve couramment dans l'environnement, par exemple le sol et l'eau. Cette bactérie peut se propager aux personnes dans les EHPAD par des surfaces, des mains et du matériel contaminés. Elle peut provoquer des infections graves chez certaines personnes.

Au 14 mars 2023, le CDC, en partenariat avec les services nationaux et locaux de santé, avait identifié 68 patients dans 16 États (CA, CO, CT, FL, IL, NC, NJ, NM, NY, NV, PA, SD, TX , UT, WA, WI) avec VIM-GES-CRPA (Verona integron-mediated metallo-β-lactamase and Guiana extended-spectrum-β-lactamase, a carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa), une souche rare de P. aeruginosa extrêmement résistante aux antibiotiques. Trente-sept patients ont été rattachés à quatre clusters d'établissements de santé. Trois personnes sont décédées et il y a eu 8 rapports de perte de la vision et 4 rapports d’ablation chirurgicale du globe oculaire. Les dates de collecte des échantillons étaient de mai 2022 à février 2023. Des isolats ont été identifiés à partir de cultures cliniques d'expectorations ou de lavage bronchique (15), de cornée (17), d'urine (10), d'autres sources non stériles (4) et de sang (2) , et à partir d'écouvillons rectaux (26) prélevés pour la surveillance ; certains patients avaient des échantillons prélevés sur plus d'un site anatomique.

La plupart des patients ont déclaré avoir utilisé Delsam Pharma Artificial Tears. Les patients ont signalé plus de 10 marques différentes de larmes artificielles et certains patients ont utilisé plusieurs marques. EzriCare Artificial Tears, un produit en vente libre sans conservateur conditionné dans des flacons multidoses, était la marque la plus fréquemment signalée. Il s'agissait du seul produit de larmes artificielles courant identifié dans les quatre groupes d'établissements de santé. Les analyses de laboratoire effectués par le CDC ont identifié la présence de VIM-GES-CRPA dans des flacons EzriCare ouverts provenant de plusieurs lots ; ces bouteilles ont été recueillies auprès de patients avec et sans infections oculaires et dans deux États. Le VIM-GES-CRPA récupéré à partir de produits ouverts correspond à la souche de l'éclosion. Des analyses sur des bouteilles non ouvertes de larmes artificielles EzriCare sont en cours pour aider à évaluer si une contamination a pu se produire pendant la fabrication. Les patients et les prestataires de soins de santé doivent immédiatement arrêter l'utilisation de EzriCare Artificial Tears en attendant des informations et des conseils supplémentaires du CDC et de la FDA.

Les patients doivent cesser d'utiliser EzriCare Artificial Tears ou Delsam Pharma Artificial Tears en attendant des informations et des conseils supplémentaires du CDC et de la FDA. Si des patients ont été conseillés d'utiliser EzriCare Artificial Tears ou Delsam Pharma Artificial Tears par leur fournisseur de santé, ils doivent faire un suivi auprès de leur fournisseur de soins de santé pour obtenir des recommandations sur les options de traitement alternatives.

Les patients qui ont utilisé EzriCare Artificial Tears ou Delsam Pharma Artificial Tears et qui présentent des signes ou des symptômes d'infection oculaire doivent consulter immédiatement un médecin. À l'heure actuelle, il n'y a aucune recommandation pour tester les patients qui ont utilisé ce produit et qui ne présentent aucun signe ou symptôme d'infection.

Les symptômes d'infection oculaire peuvent inclure :
- un écoulement jaune, vert ou écoulement clair de l'œil
- une douleur ou une gêne oculaire
- une rougeur de l'œil ou de la paupière
- une sensation de quelque chose dans l'œil (sensation de corps étranger)
- une sensibilité accrue à la lumière
- une vision trouble

De la relation complexe entre Staphylococcus aureus et Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa peut tuer Staphylococcus aureus dans certaines conditions. Ici, des auteurs montrent un autre mécanisme par lequel ces deux bactéries peuvent coexister et Staphylococcus aureus peut même produire des molécules qui antagonisent Pseudomonas aeruginosa. La flèche blanche sur l’image indique les zones d'inhibition de P. aeruginosa par Staphyococcus aureus.

Un peu de curioisté dans la microbiologie du comportement de bactéries pathogènes, voici une étude publiée en intégralité dans le Journal of Bacteriology qui nous invite à la réflexion à propos d’une investigation sur le mécanisme et la chimie sous-jacents à la capacité de Staphylococcus aureus d’inhiber la croissance de Pseudomonas aeruginosa in vitro.

Résumé

Pseudomonas aeruginosa inhibe ou éradique Staphylococcus aureus dans la plupart des environnements in vitro.

Néanmoins, P. aeruginosa et S. aureus sont couramment isolés des plaies et des poumons chroniquement infectés et non cicatrisés des personnes atteintes de mucoviscidose. Par conséquent, nous avons émis l'hypothèse que S. aureus pourrait se protéger de P. aeruginosa par le biais de métabolites dérivés du glucose, tels que de petits acides organiques, l'empêchant d'être éradiqué.

Cette étude in vitro a démontré que les populations de S. aureus, en présence de glucose, sécrètent une ou plusieurs substances qui éradiquent efficacement P. aeruginosa de manière dépendante de la concentration. Ces substances avaient une masse moléculaire inférieure à trois kDa, étaient hydrophiles, résistantes à la chaleur et aux protéinases et démontraient un effet dépendant du pH.

L'analyse par résonance magnétique nucléaire a identifié l'acétoïne, l'acide acétique et les oligopeptides ou peptides cycliques dans les surnageants de S. aureus cultivés avec du glucose. Toutes les souches sauvages et cliniques de S. aureus testées ont inhibé la croissance de P. aeruginosa. Ainsi, nous avons proposé un modèle dans lequel un cocktail de ces composés, produits par des populations établies de S. aureus en présence de glucose, facilitait la coexistence de ces deux espèces dans les infections chroniques.

Importance

Les infections chroniques affectent une partie croissante de la population et sont associées à des coûts sociétaux et personnels élevés. Plusieurs espèces bactériennes sont souvent présentes dans ces infections, et les infections multispécifiques sont considérées comme plus graves que les infections monospécifiques. Staphylococcus aureus et Pseudmonas aeruginosa coexistent souvent dans les infections chroniques.

Cependant, les interactions entre ces deux espèces et leur coexistence dans les infections chroniques ne sont pas entièrement comprises. En explorant les interactions in vitro, nous avons trouvé une nouvelle inhibition de P. aeruginosa médiée par S. aureus, et nous avons proposé un modèle de la coexistence des deux espèces dans les infections chroniques.

Grâce à cette étude, nous avons amélioré notre compréhension de la pathogenèse des infections chroniques avec plusieurs éspèces, ce qui est crucial pour ouvrir la voie au développement de stratégies de traitement améliorées.

L'anthranilate agit comme un signal pour moduler la formation de biofilm, la virulence et la tolérance aux antibiotiques de Pseudomonas aeruginosa et des bactéries environnantes

«L'anthranilate agit comme un signal pour moduler la formation de biofilm, la virulence et la tolérance aux antibiotiques de Pseudomonas aeruginosa et des bactéries environnantes», source Microbiology Spectrum.

Résumé

L'anthranilate est une molécule diffusible produite par Pseudomonas aeruginosa et s'accumule à mesure que P. aeruginosa se développe. L'anthranilate est un intermédiaire important pour la synthèse du tryptophane et du signal de de Pseudomonas quinolone (PQS pour Pseudomonas quinolone signal), ainsi que métabolisé par le complexe anthranilate dioxygénase (produits d'opéron antABC). Ici, nous démontrons que l'anthranilate est un facteur clé qui module les phénotypes liés à la pathogénicité de P. aeruginosa et d'autres bactéries environnantes dans l'environnement, telles que la formation de biofilm, la tolérance aux antibiotiques et la virulence. Nous avons constaté que les niveaux d'anthranilate dans les cultures de P. aeruginosa augmentaient rapidement pendant la phase stationnaire, puis diminuaient à nouveau, formant un pic d'anthranilate. La formation de biofilm, la sensibilité aux antibiotiques et la virulence de P. aeruginosa ont été considérablement modifiées avant et après ce pic d'anthranilate. De plus, ces phénotypes ont tous été modifiés par la mutation de antABC et l'ajout exogène d'anthranilate. L'anthranilate a également augmenté la sensibilité aux antibiotiques d'autres espèces de bactéries, telles que Escherichia coli, Salmonella enterica, Bacillus subtilis et Staphylococcus aureus. Avant le pic d'anthranilate, le faible niveau d'anthranilate intracellulaire était maintenu par dégradation de la fonction antABC, dans laquelle l'induction de antABC était également limitée dans une faible mesure. La dégradation prématurée de l'anthranilate, en raison de ses niveaux élevés, et de l'expression de antABC au début de la phase de croissance, semble être toxique pour les cellules. À partir de ces résultats, nous proposons qu'en générant un pic d'anthranilate comme signal, P. aeruginosa peut induire une sorte de changement physiologique dans les cellules environnantes.

Importance

Pseudomonas aeruginosa est un pathogène notoire avec une résistance élevée aux antibiotiques, une forte virulence et la capacité de provoquer une infection chronique en liason avec un biofilm. Nous avons constaté que ces caractéristiques changent profondément avant et après le moment où l'anthranilate est produit sous forme de «pic d'anthranilate». Ce pic agit comme un signal qui induit des changements physiologiques dans les cellules environnantes, diminuant leur tolérance aux antibiotiques et la formation de biofilm. Cette étude est importante car elle fournit un nouvel aperçu de la façon dont les substances de signalisation microbiennes peuvent induire des changements dans les phénotypes liés à la pathogénicité des cellules dans l'environnement. De plus, cette étude montre que l'anthranilate peut être utilisé comme adjuvant aux antibiotiques.

Aux lecteurs du blog

Comme le montre cette notice de la BNF, le blog Albert Amgar a été indexé sur le site de la revue PROCESS Alimentaire. 10 052 articles initialement publiés par mes soins de 2009 à 2017 sur le blog de la revue sont aujourd’hui inacessibles. Disons le franchement, la revue ne veut pas payer 500 euros pour remettre le site à flots, alors qu’elle a bénéficié de la manne de la publicité faite lors de la diffusion de ces articles.

Des bactéries pathogènes rendues presque inoffensives

Surface d’une colonie de Pseudomonas aeruginosa mise en culture dans milieu semi-solide pendant trois jours (stéréomicroscope, coloration artificielle). © UNIGE 

«Des bactéries pathogènes rendues presque inoffensives», source communiqué de l’Université de Genève.

En identifiant un des mécanismes régulant la virulence de Pseudomonas aeruginosa, une équipe de l’UNIGE propose une nouvelle stratégie de lutte contre cette bactérie résistante à de nombreux antibiotiques courants.

Pseudomonas aeruginosa est une bactérie pathogène opportuniste présente dans de nombreuses niches écologiques, telles que les racines des plantes, les eaux stagnantes ou encore les canalisations de nos maisons. Naturellement très versatile, elle peut provoquer des infections aiguës et chroniques potentiellement mortelles pour les personnes au système immunitaire fragilisé. La présence de P. aeruginosa dans les hôpitaux, où elle parvient à coloniser les respirateurs et les cathéters, représente ainsi une sérieuse menace. En outre, sa capacité d’adaptation et sa résistance à un grand nombre d’antibiotiques rendent les infections à P. aeruginosa de plus en plus difficiles à traiter. Il est donc urgent de développer de nouveaux antibactériens pour les combattre. Des scientifiques de l’Université de Genève (UNIGE) ont identifié un régulateur de l’expression des gènes de cette bactérie, inconnu jusqu’ici, dont l’absence réduit significativement le pouvoir infectieux de P. aeruginosa et sa dangerosité. Ces résultats, à découvrir dans la revue Nucleic Acid Research, pourrait constituer une cible novatrice de lutte contre ce pathogène.

Les ARN hélicases remplissent des fonctions régulatrices essentielles en liant et en déroulant les molécules d’ARN afin que celles-ci puissent assurer leurs différentes fonctions. Présentes dans le génome de presque tous les organismes vivants connus, puisqu’on en trouve aussi bien dans les bactéries, les levures, les plantes que l’être humain, les ARN hélicases ont cependant acquis des propriétés spécifiques selon l’organisme dans lequel elles se trouvent. «Pseudomonas aeruginosa possède une ARN hélicase dont on ignorait la fonction, mais que l’on retrouvait dans d’autres pathogènes», explique Martina Valentini, chercheuse au Département de microbiologie et médecine moléculaire de la Faculté de médecine de l’UNIGE et lauréate d’un subside «Ambizione» du FNS, qui a dirigé ces travaux. «Nous avons voulu comprendre quel était son rôle, en particulier en relation avec la pathogenèse de la bactérie et son adaptation à l’environnement.»

Une virulence fortement diminuée

Pour ce faire, l’équipe genevoise a combiné des approches de biochimie et de génétique moléculaire pour déterminer la fonction de cette protéine. «En l’absence de cette ARN hélicase, P. aeruginosa se multiplie normalement in vitro, dans un milieu liquide comme sur un milieu semi-solide à 37°C», rapporte Stéphane Hausmann, chercheur au Département de microbiologie et médecine moléculaire de la Faculté de médecine de l’UNIGE et premier auteur de cette étude. «Pour déterminer si la capacité d’infection de la bactérie était affectée par cette absence, nous devions pouvoir l’observer in vivo dans un organisme complet.»

Les scientifiques ont alors poursuivi leurs recherches grâce à des larves de Galleria mellonella, un insecte modèle pour l’étude des interactions hôte – pathogène. En effet, le système immunitaire inné des insectes possède d’importantes similitudes avec celui des mammifères; de plus, ces larves sont capables de vivre à des températures comprises entre 5°C et 45°C, ce qui permet d’étudier la croissance bactérienne à différentes températures, y compris celle du corps humain. Trois groupes de larves ont été observés; le premier, après injection d’une solution saline, a vu 100% de sa population survivre. En présence d’une forme habituelle de P. aeruginosa, moins de 20% ont survécu 20 heures suivant l’infection. Par contre, lorsque P. Aeruginosa ne possède plus le gène de l’ARN hélicase, plus de 90% des larves sont restées en vie. «Les bactéries modifiées étaient devenues quasiment inoffensives, tout en restant bien vivantes», constate Stéphane Hausmann.

Inhiber sans tuer

Les résultats de ces travaux démontrent que ce régulateur affecte la production de plusieurs facteurs de virulence de la bactérie. «De fait, cette protéine contrôle la dégradation des nombreux ARN messagers codant pour des facteurs de virulence», résume Martina Valentini. «Dans une optique de stratégie thérapeutique antimicrobienne, jouer sur les facteurs de virulence du pathogène, plutôt que de tenter de l’éliminer complètement, permet de donner une chance au système immunitaire de neutraliser naturellement la bactérie, ce qui constitue un risque mineur pour l’apparition de résistance. En effet, si l’on cherche à tout prix à tuer les bactéries, celles-ci vont s’adapter pour survivre, ce qui favorise l’apparition des souches résistantes.»

L’équipe genevoise poursuit actuellement ses travaux en testant des librairies de molécules médicamenteuses déjà connues afin de déterminer, d’une part, si certaines d’entre elles auraient la capacité de bloquer sélectivement cette protéine, et d’autre part, pour étudier en détails les mécanismes d’inhibition à l’œuvre sur lesquels appuyer le développement d’une stratégie thérapeutique efficace.

Un antibiotique de 'dernier recours' fait éclater des bactéries comme des ballons

«Un antibiotique de 'dernier recours' fait éclater des bactéries comme des ballons», source Imperial College London.

Le super microbe Pseudomonas aeruginosa après avoir été 'gonflé' par l’antibiotique, la colistine,

Des scientifiques ont révélé comment un antibiotique de 'dernière intention' tue les bactéries.

Les résultats, de l'Imperial College London et de l'University of Texas, peuvent également révéler un moyen potentiel de rendre l'antibiotique plus puissant.

L'antibiotique colistine est devenu un traitement de dernier recours pour les infections causées par certaines des supe microbes les plus méchants du monde. Cependant, bien qu'il ait été découvert il y a plus de 70 ans, le processus par lequel cet antibiotique tue les bactéries a, jusqu'à présent, été un mystère.

Désormais, des chercheurs ont révélé que la colistine perce des trous dans les bactéries, les faisant éclater comme des ballons. Les travaux, financés par le Medical Research Council et le Wellcome Trust, et publiés dans la revue eLife, ont également identifié un moyen de rendre l'antibiotique, plus efficace pour tuer les bactéries.

La colistine a été décrite pour la première fois en 1947 et est l'un des très rares antibiotiques actifs contre bon nombre des super microbes les plus mortels, notamment E. coli, qui provoque des infections potentiellement mortelles de la circulation sanguine, Pseudomonas aeruginosa et Acinetobacter baumannii, qui infectent fréquemment les poumons des personnes sous ventilation mécanique dans les unités de soins intensifs.

Ces super microbes ont deux peaux appelées membranes. La colistine perce les deux membranes, tuant les bactéries. Cependant, alors qu'il était connu que la colistine endommageait la membrane externe en ciblant un produit chimique appelé lipopolysaccharide (LPS), on ne savait pas comment la membrane interne était percée.

Secret dévoilé

À présent, une équipe dirigée par le Dr Andrew Edwards du Department of Infectious Disease de l’Imperial College London a montré que la colistine cible également le LPS dans la membrane interne, même s’il y en a très peu.

Le Dr Edwards a dit: «Il semble évident que la colistine endommagerait les deux membranes de la même manière, mais il a toujours été supposé que la colistine endommageait les deux membranes de différentes manières. Il y a si peu de LPS dans la membrane interne que cela ne semble tout simplement pas possible, et nous étions très sceptiques au début. Cependant, en changeant la quantité de LPS dans la membrane interne en laboratoire, et aussi en la modifiant chimiquement, nous avons pu montrer que la colistine perce vraiment les deux peaux bactériennes de la même manière, et que cela tue le super microbe.»

Augmentation de la capacité de destruction des bactéries

Ensuite, l'équipe a décidé de voir s'ils pouvaient utiliser ces nouvelles informations pour trouver des moyens de rendre la colistine plus efficace pour tuer les bactéries.

Ils se sont concentrés sur une bactérie appelée Pseudomonas aeruginosa, qui provoque également de graves infections pulmonaires chez les personnes atteintes de fibrose kystique. Ils ont découvert qu'un nouvel antibiotique expérimental, appelé murépavadine, provoquait une accumulation de LPS dans la peau interne de la bactérie, ce qui permettait à la colistine de la perforer et de tuer les bactéries beaucoup plus facilement.

L'équipe affirme que la murépavadiné étant un antibiotique expérimental, elle ne peut pas encore être utilisée en routine chez les patients, mais les essais cliniques devraient commencer sous peu. Si ces essais sont couronnés de succès, il peut être possible de combiner la murépavadine avec la colistine pour faire un traitement efficace pour une vaste gamme d'infections bactériennes.

Akshay Sabnis, auteur principal du travail également du Département des maladies infectieuses, a dit «Alors que la crise mondiale de la résistance aux antibiotiques continue de s'accélérer, la colistine devient de plus en plus importante en tant que toute dernière option pour sauver la vie des patients infectés par superbactéries. En révélant le fonctionnement de cet ancien antibiotique, nous pourrions trouver de nouvelles façons de le faire tuer les bactéries encore plus efficacement, en renforçant notre arsenal d'armes contre les super microbes du monde.»

Utiliser des microbes pour éliminer les microplastiques de l'environnement

«Utiliser des microbes pour éliminer les microplastiques de l'environnement», source Microbiogy Society via EurkAlert!

Les microbiologistes ont trouvé un moyen d'utiliser des bactéries pour piéger les microplastiques, les retirer de l'environnement et les rendre plus faciles à recycler.

A la conférence annuelle de la Microbiology Sociéty, Yang Liu, chercheur à l'Université polytechnique de Hong Kong, discutera d'une nouvelle technique pour piéger et récupérer les microplastiques.

La méthode utilise des biofilms bactériens, une substance collante créée par des micro-organismes, pour piéger les particules microplastiques. Le biofilm est ensuite traité et dispersé, libérant les particules microplastiques pour le traitement et le recyclage.

Liu et ses collègues ont utilisé la bactérie Pseudomonas aeruginosa pour capturer des microplastiques dans un bioréacteur. Cette espèce de bactérie se trouve dans tous les environnements et il a déjà été démontré qu'elle colonisait les microplastiques dans l'environnement.

Les biofilms de P. aeruginosa provoquent l'agrégation des microplastiques, les faisant finalement couler. Dans les bioréacteurs, cela rend les microplastiques plus faciles à collecter, selon Liu. Une fois que les microplastiques ont été capturés par les biofilms et ont coulé au fond du réacteur, les chercheurs ont utilisé un gène de dispersion du biofilm, qui a provoqué la libération des microplastiques par le biofilm. Liu a expliqué que cela «permet une libération commode des microplastiques de la matrice de biofilm, qui est par ailleurs difficile et coûteux à dégrader, de sorte que les microplastiques peuvent être récupérés plus tard pour être recyclés.»

Les microplastiques sont extrêmement problématiques et posent un risque majeur pour les chaînes alimentaires et la santé humaine, selon Liu: «Ils ne sont pas facilement biodégradables, car ils restent dans les écosystèmes pendant des durées prolongées. Cela se traduit par l'absorption des microplastiques par les organismes, ce qui entraîne au transfert et à la rétention des microplastiques le long de la chaîne alimentaire. En raison de leur grande superficie et de leur capacité d'adsorption, les microplastiques peuvent adsorber les polluants toxiques, tels que les pesticides, les métaux lourds et les résidus de médicaments à des concentrations élevées. Cela entraîne une toxicité biologique et chimique pour les organismes dans les écosystèmes et les humains après une consommation non intentionnelle prolongée de ces microplastiques. De plus, les microplastiques sont également difficiles à éliminer dans les usines de traitement des eaux usées, ce qui entraîne leur rejet indésirable dans l'environnement.»

Les prochaines étapes de la recherche consistent à déplacer la preuve de concept du laboratoire vers un environnement environnemental. «Nous prévoyons ensuite d'isoler et d'identifier des isolats bactériens naturels formant des pro-biofilm provenant des eaux usées ou des environnements aquatiques, où ils s'affichent de manière accrue les capacités à coloniser et à former des biofilms sur les microplastiques.»

Liu et ses collègues espèrent que cette technique sera éventuellement utilisée dans les usines de traitement des eaux usées pour aider à empêcher les microplastiques de s'échapper dans les océans. Ils doivent également trouver des composés naturels pour stimuler la dispersion du biofilm des isolats bactériens formant le pro-biofilm, affirmant que «cela fournit une base pour de futures applications dans les usines de traitement des eaux usées, où les microplastiques peuvent être éliminés de manière sûre et respectueuse de l'environnement.»

Les microplastiques sont un énorme problème, et plus de techniques sont nécessaires pour les éliminer en toute sécurité de notre environnement, Liu déclare l'importance de cela, affirmant qu'«il est impératif de développer des solutions efficaces qui piègent, collectent et même recyclent ces microplastiques pour arrêter la plastification «de nos milieux naturels.»

Les biofilms se produisent lorsque des communautés bactériesnne se regroupent et créent un bouclier, ou biofilm, à partir de substances exopolymères collantes. Les biofilms peuvent être problématiques car ils protègent les bactéries contre les influences extérieures telles que les changements environnementaux et les antibiotiques.

Les microplastiques sont des particules de plastique de moins de 5 mm de diamètre. Ils peuvent pénétrer dans l'environnement par un certain nombre de sources, y compris la décomposition de plus gros morceaux de plastique, le lavage de vêtements synthétiques, la dégradation des pneus de voiture et les déchets plastiques directement de l'industrie. Les méthodes actuelles d'élimination des microplastiques, telles que l'incinération ou le stockage en décharge, sont limitées et présentent leurs propres inconvénients.

Mise à jour du 21 mai 2021. On lira ce document de l'Anses, Microplastiques et nanomatériaux.