De la cuisson des œufs durs. Un éclairage sur la virulence de Salmonella lors du chauffage

Cet article apporte un éclairage utile et pratique lors de la pasteurisation d'œufs en coquille, «La vitesse de chauffage pendant le traitement thermique des œufs en coquille provoque des réponses au stress et modifie la virulence de Salmonella enterica sérovar Enteritidis. Implications pour la pasteurisation des œufs en coquille», source Applied and Environmental Microbiology.

Résumé

La pasteurisation thermique des œufs en coquille, à différentes combinaisons temps-température, a déjà été proposée et mise en œuvre industriellement. Cette étude a été menée pour déterminer si la vitesse de chauffage des œufs en coquille, qui varie selon les différentes mises en œuvre de la pasteurisation, modifie la réponse de Salmonella enterica sérovar Enteritidis à différents stress ou à l'expression de la virulence. Les œufs en coquille, contenant Salmonella Enteritidis dans le jaune, ont été soumis à une vitesse de chauffage faible (2,4°C/min) ou élevée (3,5°C/min) pendant des traitements qui imitaient l'étape de montée en température de la pasteurisation. Le faible taux de chauffage a protégé Salmonella du processus suivant : (i) chaleur létale au stade de maintien en température, (ii) perte de viabilité pendant le refroidissement de 8 h après le chauffage et (iii) traitement antimicrobien séquentiel à l'ozone.

L'analyse transcriptionnelle à l'aide de gènes rapporteurs de souches de Salmonella a révélé que le gène de réponse au stress thermique grpE était transcrit à des niveaux 3 fois plus élevés (P = 0,0009) à la vitesse de chauffage faible qu'à la vitesse de chauffage élevée. Un chauffage lent a également augmenté de manière significative la transcription des gènes liés à la virulence de Salmonella sopB (P = 0,0012) et sseA (P = 0,0006) par rapport au chauffage rapide. La virulence de Salmonella a été déterminée expérimentalement en tant que valeurs de dose létale à 50% (DL50) dans un modèle in vivo. Le traitement thermique lent a légèrement augmenté la virulence de Salmonella Enteritidis chez la souris (DL50 de 3,3 log UFC), par rapport à celle du jaune non traité (DL50 de 3,9 log UFC). Cependant, lorsque l'application d'ozone a suivi le traitement thermique lent, la virulence de Salmonella a diminué (DL50 de 4,2 log UFC) par rapport à celle du jaune traité thermiquement ou non traité. 

En conclusion, chauffer des œufs en coquille à faible vitesse peut déclencher des réactions dangereuses susceptibles de compromettre la sécurité des produits pasteurisés finaux, mais le fait de suivre le traitement thermique avec application d'ozone peut aider à réduire ces préoccupations.

Importance

La pasteurisation des œufs en coquille est une technologie importante conçue pour protéger les consommateurs contre Salmonella Enteritidis qui contamine ce produit. Un faible taux de chauffage est préféré à un taux élevé lors de la pasteurisation thermique des œufs en coquille en raison de problèmes de qualité du produit. Cependant, on ne sait pas si l'augmentation de la température à des vitesses différentes, pendant la pasteurisation, affecterait potentiellement les déterminants de la sécurité sanitaire du produit. La présente étude a démontré qu'un chauffage lent pendant l'étape de démarrage de la pasteurisation augmentait les risques suivants : (i) la résistance de Salmonella à l'étape de maintien de la température de pasteurisation ou au traitement ultérieur à l'ozone, (ii) la récupération de Salmonella pendant le refroidissement qui a suivi la pasteurisation, et (i ii) la capacité de Salmonella à provoquer des maladies (c'est-à-dire la virulence). Nos conclusions informent les transformateurs d'aliments des risques potentiels pour la sécurité des consommateurs résultant d'une mauvaise utilisation des paramètres de transformation lors de la pasteurisation des œufs en coquille. De plus, le traitement des œufs en coquille avec de l'ozone après un traitement thermique pourrait réduire ces risques et protéger les consommateurs des contaminants naturels de Salmonella Enteritidis dans les œufs en coquille.

L'anthranilate agit comme un signal pour moduler la formation de biofilm, la virulence et la tolérance aux antibiotiques de Pseudomonas aeruginosa et des bactéries environnantes

«L'anthranilate agit comme un signal pour moduler la formation de biofilm, la virulence et la tolérance aux antibiotiques de Pseudomonas aeruginosa et des bactéries environnantes», source Microbiology Spectrum.

Résumé

L'anthranilate est une molécule diffusible produite par Pseudomonas aeruginosa et s'accumule à mesure que P. aeruginosa se développe. L'anthranilate est un intermédiaire important pour la synthèse du tryptophane et du signal de de Pseudomonas quinolone (PQS pour Pseudomonas quinolone signal), ainsi que métabolisé par le complexe anthranilate dioxygénase (produits d'opéron antABC). Ici, nous démontrons que l'anthranilate est un facteur clé qui module les phénotypes liés à la pathogénicité de P. aeruginosa et d'autres bactéries environnantes dans l'environnement, telles que la formation de biofilm, la tolérance aux antibiotiques et la virulence. Nous avons constaté que les niveaux d'anthranilate dans les cultures de P. aeruginosa augmentaient rapidement pendant la phase stationnaire, puis diminuaient à nouveau, formant un pic d'anthranilate. La formation de biofilm, la sensibilité aux antibiotiques et la virulence de P. aeruginosa ont été considérablement modifiées avant et après ce pic d'anthranilate. De plus, ces phénotypes ont tous été modifiés par la mutation de antABC et l'ajout exogène d'anthranilate. L'anthranilate a également augmenté la sensibilité aux antibiotiques d'autres espèces de bactéries, telles que Escherichia coli, Salmonella enterica, Bacillus subtilis et Staphylococcus aureus. Avant le pic d'anthranilate, le faible niveau d'anthranilate intracellulaire était maintenu par dégradation de la fonction antABC, dans laquelle l'induction de antABC était également limitée dans une faible mesure. La dégradation prématurée de l'anthranilate, en raison de ses niveaux élevés, et de l'expression de antABC au début de la phase de croissance, semble être toxique pour les cellules. À partir de ces résultats, nous proposons qu'en générant un pic d'anthranilate comme signal, P. aeruginosa peut induire une sorte de changement physiologique dans les cellules environnantes.

Importance

Pseudomonas aeruginosa est un pathogène notoire avec une résistance élevée aux antibiotiques, une forte virulence et la capacité de provoquer une infection chronique en liason avec un biofilm. Nous avons constaté que ces caractéristiques changent profondément avant et après le moment où l'anthranilate est produit sous forme de «pic d'anthranilate». Ce pic agit comme un signal qui induit des changements physiologiques dans les cellules environnantes, diminuant leur tolérance aux antibiotiques et la formation de biofilm. Cette étude est importante car elle fournit un nouvel aperçu de la façon dont les substances de signalisation microbiennes peuvent induire des changements dans les phénotypes liés à la pathogénicité des cellules dans l'environnement. De plus, cette étude montre que l'anthranilate peut être utilisé comme adjuvant aux antibiotiques.

Aux lecteurs du blog

Comme le montre cette notice de la BNF, le blog Albert Amgar a été indexé sur le site de la revue PROCESS Alimentaire. 10 052 articles initialement publiés par mes soins de 2009 à 2017 sur le blog de la revue sont aujourd’hui inacessibles. Disons le franchement, la revue ne veut pas payer 500 euros pour remettre le site à flots, alors qu’elle a bénéficié de la manne de la publicité faite lors de la diffusion de ces articles.

Comportement de Listeria monocytogenes ayant subi des lésions sublétales après une exposition à l'acide peracétique

Certes, cette étude est in vitro, mais il semble exister un potentiel de virulence, l’adhésion aux surfaces et la réponse transcriptionnelle de Listeria monocytogenes ayant subi des lésions sublétales après une exposition à l'acide peracétique, source Applied and Environmental Microbiology.

Résumé

L'acide peracétique (APA) est un désinfectant qui peut causer des niveaux élevés de lésions sublétales à L. monocytogenes. Cette étude vise à évaluer les caractéristiques phénotypiques et transcriptionnelles concernant l'adhésion aux surfaces et le potentiel de virulence de L. monocytogenes ScottA et EGDe létalement lésés ou endommagés après exposition à 0,75 ppm d’APA pendant 90 min à 4°C et une incubation ultérieure dans du bouillon TSBY à 4°C. Les résultats ont montré que les cellules lésées ou endommagées de L. monocytogenes (99 % de la population totale) étaient capables de se fixer (après 2 et 24 h) sur des coupons en acier inoxydable à 4°C et 20°C. Des tests de virulence in vitro utilisant des cellules épithéliales intestinales humaines Caco-2 ont montré que L. monocytogenes lésé ou endomagé pouvait envahir des cellules hôtes mais ne pouvait pas proliférer de manière intracellulaire. La réponse de la virulence in vitro était dépendante de la souche; ScottA lésé ou endommagé était plus invasif que EGDe.

L'évaluation des lésions de l'APA au niveau transcriptionnel a montré une régulation positive des gènes (motB, flaA) impliqués dans la motilité du flagelle et l'adhésion aux surfaces. La réponse transcriptionnelle de L. monocytogenes EGDe et ScottA était différente ; seul ScottA lésé ou endommagé a démontré une régulation positive des gènes de virulence inlA et plcA. Une régulation à la baisse des gènes liés au stress fri et kat et une régulation à la hausse de lmo0669 ont été observées chez ScottA lésé ou endommagé. Les résultats obtenus indiquent que des cellules de L. monocytogenes lésées ou endommagées de façon sublétales peuvent conserver une partie de leurs propriétés de virulence ainsi que leur capacité à adhérer aux surfaces de transformation des aliments. La transmission aux produits alimentaires et l'introduction de ces cellules dans la chaîne alimentaire est donc un scénario plausible qui mérite d'être pris en considération en termes d'évaluation des risques.

Importance

Listeria monocytogenes est l'agent causal de la listériose, une grave maladie d'origine alimentaire. Les pratiques antimicrobiennes, telles que les désinfectants utilisés pour l'élimination de ce pathogène dans l'industrie alimentaire, peuvent produire une fraction de populations sublétalement lésées ou endommagées. Les cellules lésées ou endommagées de ce pathogène, qui peuvent survivre à un traitement antimicrobien, peuvent présenter un risque pour la sécuirté des aliments. Néanmoins, les connaissances sur la façon dont les lésions sublétales peuvent avoir un impact sur les traits cellulaires importants et les réponses phénotypiques de ce pathogène sont limitées. Ce travail suggère que les cellules de L. monocytogenes lésées ou endommagées de manière sublétale conservent une virulence et le potentiel d'adhésion aux surfaces et soulignent l'importance de l'apparition de cellules lésées ou endommagées de manière sublétale au regard de la sécurité des aliments.

NB: J’ai traduit le terme anglais attachment par adhésion, car en Français, le terme attachement est jugé un peu trop sentimental pour des cellules bactériennes. Source propos entendus lors d’une session scientifique en France organisée sur l’adhésion bactérienne dans les années 1980.

Aux lecteurs du blog

Grâce à la revue PROCESS Alimentaire, vous n'avez plus accès aux 10 052 articles initialement publiés par mes soins de 2009 à 2017 sur le lien suivant, http://amgar.blog.processalimentaire.com/. Triste histoire de sous ...

Des chercheurs séquencent le génome d'une souche de Salmonella Enteritidis résistante aux antibiotiques qui peut rendre les volailles malades

«Des chercheurs séquencent le génome d'une souche de Salmonella Enteritidis résistante aux antibiotiques qui peut rendre les volailles malades», source communiqué de la North Carolina State University.

Des chercheurs de l'Université d'État de Caroline du Nord ont séquencé le génome d'une souche virulente de Salmonella Enteritidis qui a rendu malade deux troupeaux de volailles au cours des années consécutives et ont découvert qu'elle était à la fois résistante aux antibiotiques et pouvait potentiellement infecter les humains. La caractérisation de la souche, désignée SE_TAU19, aidera les agences de santé publique à retracer les épidémies et à prévenir les expositions.

Il existe deux espèces de Salmonella, et l'une d'entre elles, Salmonella enterica, est impliquée dans les maladies humaines. S. enterica contient plus de 2 500 sérovars, ou groupes de bactéries, dont beaucoup peuvent provoquer des maladies chez l'homme. Salmonella sérovar Enteritidis (SE) est le plus souvent associé à la volaille et est la principale cause de maladie humaine dans le monde.

La plupart des infections humaines à Salmonella sont d'origine alimentaire et de nombreux animaux, tels que les poulets, peuvent héberger l'agent pathogène sans tomber eux-mêmes malades. La capacité de SE_TAU19 à provoquer une maladie clinique chez la volaille a intéressé Grayson Walker étudiant dans le laboratoire de Luke Borst au College of Veterinary Medicine de la North Carolina State University et premier auteur d'un article décrivant l’étude.

«Nous pensons généralement à Salmonella comme hébergée par des poulets sans leur faire de mal; cependant, cette souche était virulente et les rendait en fait malades», explique Walker. «Nous savons également que Salmonella aime rester dans les parages. Cette souche a tué les poulets de chair tout au long de la période de croissance et est réapparue un an plus tard dans un troupeau différent. Nous avons donc décidé de séquencer le génome et de voir quelles caractéristiques de résistance et de virulence rendaient la souche unique.»

L'équipe a séquencé le génome de la souche et a découvert qu'il comprenait sept gènes de résistance aux antimicrobiens, 120 gènes de virulence et un grand plasmide de virulence. Les plasmides sont des éléments génétiques «échangeables» qui peuvent être échangés entre les souches pour les rendre plus résistantes aux antibiotiques ou infectieuses.

«Bien que nous ne puissions pas dire qu'il s'agit d'une ‘nouvelle’ souche de Salmonella, nous pouvons dire que non seulement cette souche est mortelle pour la volaille, résistante aux antibiotiques et infectieuse, mais aussi qu'elle pourrait infecter les humains», a dit Walker. «La bonne nouvelle est qu'en séquençant le génome, nous avons maintenant des données qui pourraient aider à identifier l'origine et à contenir toute future épidémie.» 

L’étude a été publiée dans Frontiers in Veterinary Science.

Avis aux lecteurs

Voici une liste des rappels du 2 septembre 2021, 15 produits alimentaires

- oxyde d’éthylène: 8

- Listeria monocytogenes: 5, pecorino toscano, langue de porc en sauce, salade thon et pommes de terre, salade tagliatelle surimi (deux rappels)

- allergènes: 1, saumon gravlax

- erreur de DLC: 1, steak haché 

Un nouveau petit ARN (ARNs) favorise la motilité et la virulence de Escherichia coli entérohémorragique O157: H7 en réponse à l'ammonium

Des chercheurs identifient un nouvel sARN (petits ARN régulateurs ou sARN)) chez E. coli O157: H7 qui contribue à la motilité et à la virulence bactériennes en régulant la synthèse flagellaire. Son expression est induite par la forte concentration d’ammonium dans le côlon. L'étude lest parue dans mBio, une revue de l'American Society for Microbiology.

Résumé

Escherichia coli entérohémorragiquede sérotype O157:H7 (O157) est un pathogène intestinal humain critique, d'origine alimentaire, qui provoque une diarrhée hémorragique aiguë grave, des crampes abdominales et même la mort. Les petits ARN (ARNs) sont des molécules régulatrices non codantes qui détectent les changements environnementaux et déclenchent diverses voies de signalisation liées à la virulence; cependant, peu de ces ARNs ont été identifiés dans O157.

Ici, nous rapportons un nouvel ARNs, EsrF qui détecte des concentrations élevées d'ammonium dans le côlon et améliore la pathogénicité de O157 en favorisant la motilité bactérienne et l'adhésion aux cellules hôtes.

Plus précisément, EsrF s'est avéré interagir directement avec la région 5' non traduite de l'ARNm de la flagelline, flhB et augmenter son abondance, régulant ainsi à la hausse de l'expression des gènes flagellaires essentiels, y compris flhD, flhC, fliA et fliC, conduisant à une augmentation de la motilité et de la virulence de O157. Pendant ce temps, un modèle de lapin infantile d'infection à O157 a montré que la suppression de esrF et de flhB atténue considérablement la pathogénicité de O157. En outre, NtrC, le régulateur de réponse du système à deux composants NtrC/B, s'est avéré exercer une régulation directe et négative de l'expression de esrF.

Pendant ce temps, des concentrations élevées d'ammonium dans le côlon libèrent l'effet inhibiteur du NtrC sur esrF, améliorant ainsi son expression et favorisant par la suite la colonisation bactérienne dans le côlon de l'hôte.

Nos travaux révèlent une nouvelle voie de signalisation, centrée sur l'ARNs, liée à la virulence de O157 qui détecte des concentrations élevées d'ammonium. Ces résultats fournissent de nouvelles perspectives pour les recherches futures sur la pathogenèse de O157 et les stratégies de traitement ciblées.

Importance

Le processus par lequel les bactéries détectent les signaux environnementaux pour réguler leur virulence est complexe. Plusieurs études se sont concentrées sur la régulation de l'expression du locus de l'île de pathogénicité d'effacement des entérocytes chez la bactérie pathogène intestinale typique, O157. Cependant, peu d'études ont abordé la régulation d'autres facteurs de virulence en réponse aux signaux intestinaux.

Dans cette étude, nous rapportons notre découverte d'un nouvel ARNs O157, EsrF, et démontrons qu'il a contribué à la motilité bactérienne et à la virulence in vitro et in vivo grâce à la régulation de la synthèse flagellaire bactérienne. En outre, nous montrons que des concentrations élevées d'ammonium dans le côlon induisaient l'expression de esrF pour favoriser la virulence bactérienne en libérant la répression de esrF par NtrC. Cette étude met en évidence l'importance de l'ARNs dans la régulation de la motilité et de la pathogénicité de l'O157.

L'analyse génomique de E. coli producteurs de shigatoxines (STEC) chez un enfant révèle des informations sur un pathogène virulent et émergent d'origine alimentaire

« L'analyse génomique de E. coli producteurs de shigatoxines (STEC) chez un enfant révèle des informations sur un pathogène virulent et émergent d'origine alimentaire », source communiqué de l’Université de Buffalo (UB).

Les résultats d’une infection grave d’un enfant en bas âge pourraient aider à identifier des marqueurs génétiques et des vaccins potentiels pour ce pathogène de plus en plus courant.

Les agents pathogènes d'origine alimentaire sont très courants et généralement bénins, mais certaines souches virulentes d'agents pathogènes peuvent entraîner des maladies graves et même la mort. Distinguer des souches spécifiques d'agents pathogènes peut aider les scientifiques à mieux les comprendre et à développer des biomarqueurs pour les détecter chez les patients, accélérant ainsi le diagnostic et le traitement.

Des chercheurs de l'Université de Buffalo ont maintenant terminé l'analyse génomique d'une souche spécifique de E. coli producteurs de shigatoxines (STEC) qui peut provoquer de graves épidémies et est de plus en plus courant. La recherche pourrait jouer un rôle dans l'élargissement de la compréhension des infections à STEC et, potentiellement, dans le développement de vaccins contre elles.

Selon les Centers for Disease Control and Prevention, les STEC sont à l'origine de plus de 265 000 infections par an aux États-Unis et sont associées à plus de 3 600 hospitalisations et à environ 30 décès.

Publié dans BMC Genomics le mois dernier, l'article décrit l'analyse génomique réalisée sur une souche STEC unique isolée d'un enfant de 2 ans et demi par ailleurs en bonne santé vivant dans le comté de Davidson, Tennessee. L'agent pathogène a provoqué une maladie grave, y compris le syndrome hémolytique et urémique, une maladie qui détruit les globules rouges, abaisse les plaquettes et bloque les vaisseaux sanguins dans les reins, entraînant une anémie et des lésions rénales.

L'enfant a survécu mais a été hospitalisée pendant un mois et a subi de graves complications affectant plusieurs systèmes organiques, notamment ses poumons, son cœur, ses reins, son cerveau, son système circulatoire et son tractus gastro-intestinal.

Une préoccupation de santé publique croissante

La bactérie E. coli producteurs de shigatoxines dont elle a été infectée est un STEC non-O157. Alors que les agents pathogènes classés comme infections à STEC O157 sont généralement plus courants et entraînent une maladie plus grave, le nombre d'agents pathogènes émergents non-O157 STEC est en augmentation. Certains mènent à des maladies graves, créant un problème de santé publique croissant, selon les chercheurs de l'UB.

L’article indique qu'il existe plus de 400 de ces souches STEC non-O157, et plus d'un quart sont signalés comme provoquant des maladies gastro-intestinales, se présentant souvent d'abord comme une diarrhée sanglante avec syndrome hémolytique et urémique et, si elles ne sont pas traitées, dans de rares cas, la mort.

Le pathogène spécifique avec lequel l'enfant était infecté était un STEC O145:H25. « Étant donné que les études génomiques sur les STEC émergents non-O157 sont limitées, nos études sont importantes car elles révèlent la composition génétique des STEC O145:H25 émergents par rapport aux autres souches de STEC », a dit Oscar G. Gómez-Duarte, auteur correspondant sur l'article, professeur et chef de la division des maladies infectieuses pédiatriques du département de pédiatrie de la Jacobs School of Medicine and Biomedical Sciences de l'UB et pédiatre de l'UBMD Pediatrics.

« Les résultats révèlent comment ce STEC émergent provoque une maladie grave et qu'il peut être aussi virulent, voire plus virulent, que les souches STEC plus courantes, conduisant à une maladie grave et même mortelle chez les hôtes sensibles », a-t-il dit. « Il fournit également des informations sur la manière dont cette infection potentiellement évitable continue d'affecter les personnes vulnérables. »

Gènes de virulence

Une conclusion clé de l'étude, a-t-il dit, était que ce sérotype O145:H25 conduit à une infection particulièrement grave. De plus, en plus de porter des gènes de virulence présents dans les STEC O157, il possède des gènes supplémentaires et de nouveaux gènes de virulence potentiels par rapport aux autres souches non-O157 qui ont été étudiées. « Ces résultats méritent une analyse plus approfondie pour comprendre la pathogenèse de ces infections émergentes à STEC », a déclaré Gómez-Duarte.

Lire le communiqué de l’Académie nationale de médecine : Masquez-vous, masquez-vous, masquez-vous

De l'interaction de Listeria monocytogenes avec d'autres bactéries

Voici une étude, parue dans Applied and Environmental Microbiology, qui traite de la modulation différentielle de la condition physique de Listeria monocytogenes, de la virulence in vitro et de la transcription des gènes associés à la virulence en réponse à la présence de différents micro-organismes.

Résumé

Les interactions entre Listeria monocytogenes et les bactéries d'origine alimentaire ou environnementale sont essentielles non seulement pour la croissance, mais aussi pour un certain nombre de processus biologiques clés du micro-organisme. À cet égard, il existe peu d’informations sur l’impact d’autres micro-organismes sur la virulence de L. monocytogenes.

Dans cette étude, la croissance de L. monocytogenes a été évaluée en une seule culture ou en coculture avec L. innocua, Bacillus subtilis, Lactobacillus plantarum ou Pseudomonas aeruginosa dans un bouillon trypticase soja (10°C pendant 10 jours et 37°C pendant 24 h).

Les niveaux transcriptionnels de 9 gènes de virulence clés (inlA, inlB, inlC, inlJ, sigB, prfA, hly, plcA et plcB) et l'efficacité d'invasion et la croissance intracellulaire dans les cellules Caco-2 ont été déterminées pour L. monocytogenes après croissance en mono ou coculture pendant 3 jours à 10°C ou 9 h à 37°C. La croissance de L. monocytogenes a été affectée négativement par la présence de L. innocua et B. subtilis, tandis que l'effet du contact de cellule à cellule sur la croissance de L. monocytogenes dépendait du micro-organisme concurrent.

La coculture a affecté les propriétés de virulence in vitro de L. monocytogenes d'une manière spécifique au micro-organisme, L. innocua augmentant principalement et B. subtilis réduisant l'invasion du pathogène dans les cellules Caco-2.

L'évaluation des niveaux d'ARNm des gènes de virulence de L. monocytogenes en présence des quatre bactéries testées a révélé un schéma complexe dans lequel la régulation à la hausse ou à la baisse observée n'était que partiellement corrélée à la croissance ou à la virulence in vitro et suggérait principalement que L. monocytogenes pouvait afficher une réponse transcriptionnelle spécifique à un micro-organisme.

Importance

Listeria monocytogenes est l'agent étiologique de la listériose, maladie d'origine alimentaire grave. Des informations importantes concernant la physiologie et la biologie de l'infection de ce micro-organisme ont été acquises au cours des 20 dernières années. Cependant, malgré le fait que L. monocytogenes coexiste avec divers micro-organismes tout au long de son cycle de vie et lors de la transmission de l'environnement aux aliments puis à l'hôte, les connaissances relatives à l'impact des micro-organismes environnants sur les fonctions biologiques de L. monocytogenes sont encore limitées.

Dans cette étude, nous avons montré que L. monocytogenes module des activités biologiques spécifiques (c.-à-d. potentiel de croissance et virulence) en réponse à des micro-organismes coexistants et modifie de manière différentielle l'expression des gènes associés à la virulence lorsqu'ils sont confrontés à différents genres et espèces bactériennes. Nos travaux suggèrent que l'interaction avec différentes bactéries joue un rôle clé dans les stratégies de survie de L. monocytogenes et soutient la nécessité d'incorporer des facteurs biotiques dans la recherche menée pour identifier les mécanismes déployés par cet organisme pour l'établissement dans différents environnements.

Lire le communiqué de l’Académie nationale de médecine : Masquez-vous, masquez-vous, masquez-vous

COVID-19: A propos des cas asymptomatiques

« Covid-19: Les quatre cinquièmes des cas sont asymptomatiques, selon des données de Chine », source article de Michael Day dans BMJ.

De nouvelles preuves ont émergé de la Chine indiquant que la grande la majorité des infections à coronavirus n'entraînent pas de symptômes.

Les autorités chinoises ont commencé à publier des chiffres quotidiens le 1er avril sur le nombre de nouveaux cas de coronavirus asymptomatiques, avec les chiffres des premiers jours suggérant qu’environ quatre infections à coronavirus sur cinq n'ont causé aucune maladie. De nombreux experts pensent que des cas asymptomatiques et inaperçus d'infection à coronavirus pourrait être une source importante de contagion.

Un total de 130 des 166 nouveaux cas d’infections (78%) identifiées dans les 24 heures de l'après-midi du mercredi 1er avril étaient asymptomatiques, a déclaré la Commission nationale chinoise de la santé. Et la plupart des 36 cas parmi lesquels les patients présentaient des symptômes impliquant des arrivées de l’extérieur de la Chine et cela était en baisse par rapport aux 48 cas le jour précédent, a indiqué la commission.

La Chine teste rigoureusement les arrivées de l'étranger par crainte de cas d’importation d'un nouveau foyer de COVID-19.

Tom Jefferson, épidémiologiste et chercheur honoraire au Center for Evidence-Based Medicine de l'Université d’Oxford, a déclaré que les résultats étaient « très, très importants ». Il a dit au BMJ, « L'échantillon est petit, et plus de données deviendront disponibles. De plus, on ne sait pas exactement comment ces cas ont été identifiés. Mais disons simplement qu’elles sont généralisables. Et même si ces cas sont à 10%, ce qui suggère que le virus est partout.

Si - et je souligne, si - les résultats sont représentatifs, alors nous devons nous demander, ‘Pourquoi diable nous confinons-nous?’ »

Jefferson a dit qu'il était fort probable que le virus a circulé pendant plus longtemps qu'on ne le pense généralement et que des pans de la population avaient déjà été exposés.

Les utilisateurs des réseaux sociaux chinois ont exprimé leurs craintes que les porteurs sans aucun symptôme pourrait propager le virus sans le savoir, surtout maintenant que les cas d’infection ont diminué et que les autorités ont réduit les restrictions sur les voyages des personnes dans les points chauds précédents de l'épidémie.

Zhong Nanshan, conseiller médical principal auprès du gouvernement chinois, a dit que les infections asymptomatiques ne seraient pas capable de provoquer une autre épidémie majeure de COVID-19 si ces personnes sont maintenus isolés. Des responsables ont déclaré que c'était généralement pendant 14 jours. Nanshan a dit qu'une fois que les personnes infectées asymptomatiques étaient identifiés, elles et leurs contacts seraient isolés et maintenus

sous observation.

Citant des données classifiées, le South China Morning Post a dit que la Chine avait déjà trouvé plus de 43 000 cas d’infection asymptomatique par traçage des contacts.

Les dernières découvertes semblent contredire un rapport de l'OMS de février qui était basé sur le COVID-19-19 en Chine. Cela suggère que « la proportion de véritables cas d’infection asymptomatique n’est pas claire mais ces cas semblent relativement rares et ne semblent pas être un important vecteur de la transmission. »

Mais depuis l'OMS a rapporté que d'autres chercheurs, dont Sergio Romagnani, professeur d'immunologie clinique à l'Université de Florence, ont dit avoir des preuves que la plupart des personnes infectées par le virus ne présentaient pas de symptômes. Romagnani conduit l’étude qui a montré que les tests réalisés dans tout un village isolé d'environ 3000 personnes dans le nord de l'Italie a vu le nohttps://www.cebm.net/covid-19/covid-19-the-tipping-point/mbre de personnes présentant des symptômes de COVID-19 chuter de plus de 90% dans les 10 jours en isolant les personnes qui étaient symptomatiques et ceux qui étaient asymptomatiques.

Dans un article, COVID-19 :Le point de bascule, sur le site Internet du Center for Evidence-Based Médecine (EBM), Jefferson et Carl Heneghan, directeur du centre et rédacteur en chef de BMJ EBM, ont écrit: « Il ne fait aucun doute que le Covid-19 peut être beaucoup plus largement distribué que certains le croient. Le confinement va nous entraîner dans une faillite à nous tous et à nos descendants et il est peu probable à ce stade de ralentir ou d'arrêter la circulation virale, lorsque le génie est sorti de la bouteille. »

« Ce que la situation actuelle résume à ceci: est-ce que l’effondrement économique est un prix à payer pour arrêter ou retarder ce qui est déjà parmi nous? »