Danemark : L'origine des cas d'infection dans une éclosion à Shigella élucidée

Le 30 septembre 2020, je faisais part que « Le Danemark enquête sur une éclosion à Shigella comprenant plus de 40 personnes malades ».

Voici que l'origine des cas d'infection pour cette éclosion à Shigella a été trouvée, source Fødevarestyrelsen du 7 octobre 2020.

En août et septembre, 44 Danois sont tombés malades de la bactérie intestinale Shigella. L'enquête a montré que la source de l'infection était probablement de la menthe fraîche importée.

Le Statens Serum Institut (SSI) a, en collaboration avec l'Administration vétérinaire et alimentaire danoise et le DTU Food Institute, enquêté sur une épidémie liée à une bactérie intestinale, Shigella.

L'épidémie comprenait 44 patients. Il s'agit de 30 femmes et 14 hommes âgés de 0 à 75 ans. Les patients ont présenté des symptômes entre le 22 août 2020 et le 9 septembre 2020. Au total, 13 personnes ont été hospitalisées. Les malades vivent principalement dans la région de la capitale.

Rincer toujours les fruits et légumes

Le rapport épidémiologique des patients et des cas dans des entreprises a montré que la majorité des patients avaient consommé de la menthe fraîche achetée chez un marchand de légumes ou un bazar local dans et autour de la région de Copenhague.

« Les fruits et légumes prêts à consommer ne doivent pas contenir de bactéries, ni de virus, mais cela peut se produire dans de rares cas. Cette épidémie est une bonne occasion de rappeler aux consommateurs que les herbes fraîches doivent toujours être soigneusement lavées avant de les manger », explique l'épidémiologiste Luise Müller de SSI.

La traçabilité a montré que 'aliment contaminé était probablement de la menthe fraîche étrangère vendue de la mi-août à la fin août.

L'enquête indique que la menthe étrangère est à l'origine de cette épidémie. Le travail a été caractérisé par un manque de factures chez les maraîchers locaux. La menthe fraîche a une courte durée de conservation, donc heureusement, le produit n'est plus sur le marché. Il n'y a donc aucun risque que davantage de consommateurs soient infectés, déclare Nikolas Kühn Hove, responsable des urgences, de l'administration vétérinaire et alimentaire danoise.

Conclusion du SSI

La menthe fraîche peut expliquer 24 des 36 (67%) cas interrogés et est soupçonnée d'être la source de l'épidémie. Il est rare que tous les cas d'une flambée puissent être expliqués à partir de la source suspectée d'infection, mais dans ce cas, on s'attend surtout à ce que tous les cas ne puissent pas être expliqués car la définition de cas est large (comprend à la fois les espèces de Shigella et les E. coli entéroinvasifs). L'épidémie est considérée comme close, car aucun nouveau cas n'a été observé depuis le 15 septembre 2020. La durée de l'épidémie indique qu'il y a probablement eu un ou quelques lots contaminés d'un aliment à courte durée de conservation - ce qui est compatible avec la menthe.

Voir le détail épidémiologique sur le lien du SSI, ici.

Le Danemark enquête sur une éclosion à Shigella comprenant plus de 40 personnes malades

« Le Danemark enquête sur une éclosion à Shigella comprenant plus de 40 personnes malades », source article de Joe Whitworth paru le 30 septembre 2020 dans Food Safety News.

Plus de 40 personnes sont malades et près d'un tiers ont dû être hospitalisées dans le cadre d'une épidémie à Shigella d'origine alimentaire au Danemark.

Depuis fin août, 42 personnes ont été enregistrées avec une shigellose dans le pays.

L'épidémie fait l'objet d'une investigation pour tenter de localiser la source de l'infection et d'aider à l'arrêter avec des experts effectuant des enquêtes de traçabilité afin de révéler les résultats la semaine prochaine.

Du 25 août au 10 septembre, 42 cas de shigellose ont été signalés au Statens Serum Institut (SSI). Les patients sont 26 femmes et 15 hommes âgés de 0 à 75 ans. L'âge médian est de 29 ans. Au total, 13 personnes ont été hospitalisées. La plupart vivent à Hovestaden, tandis que quatre cas ont été signalés à Sjælland et deux à Midtjylland.

Enquête pour retrouver l'origine de la contamination

Des entretiens avec les personnes touchées ont montré qu'elles n'avaient pas voyagé au cours de la période précédant leur maladie. Shigella n'est pas répandue au Danemark et est le plus souvent acquis en raison de voyages à l'étranger.

Shigella sonnei a été isolé de 10 patients épidémiques et le séquençage du génome entier montre des isolats étroitement liés. Les 31 autres patients sont positifs à la PCR pour le gène ipaH, qui est un marqueur pour toutes les espèces de Shigella et de E. coli entéro-invasifs.

Des épidémies précédentes au Danemark incluent une en 2007, lorsque plus de 210 personnes sont tombées malades après avoir mangé du maïs importé contaminé. Il y a également eu 12 cas dans le Queensland, en Australie. Les infections étaient liées à une usine commune d'emballage de maïs en Thaïlande.

Une autre épidémie en 2009 a touché 10 personnes et a été attribuée à des petits pois frais et crus importés du Kenya. Plus tard dans l'année, les autorités norvégiennes ont identifié quatre cas de maladie et cinq cas suspects qui étaient liés.

La plupart des personnes infectées par Shigella développent de la diarrhée, de la fièvre et des crampes d'estomac un jour ou deux après avoir été exposées à la bactérie.

La shigellose disparaît généralement en cinq à sept jours, mais certaines personnes peuvent ressentir des symptômes de quelques jours à quatre semaines ou plus.

Les personnes qui sont en mauvaise santé ou dont le système immunitaire est affaibli sont plus susceptibles de tomber malades plus longtemps si elles souffrent de shigellose.

Pendant ce temps, une enquête sur l'épidémie d'hépatite A est toujours en cours sans hypothèse ferme de l'origine. Elle comprend désormais 16 patients, contre 14 personnes âgées de 17 à 63 ans dans la mise à jour précédente. Onze personnes ont eu besoin de soins hospitaliers. Les entretiens ont montré que les patients ne voyageaient pas, ne se connaissaient pas et n'avaient pas participé à des événements conjoints.

Une épidémie à Salmonella Strathcona qui a touché 25 personnes semble être terminée, mais la source n'est pas connue. L'épidémie à Salmonella Kasenyi est terminée avec 11 cas mais aucune source n'a pu être identifiée.

Shigella empêchent les cellules infectées de se sacrifier pour leur plus grand bien

« Shigella empêchent les cellules infectées de se sacrifier pour leur plus grand bien », source Université médicale et dentaire de Tokyo via EurekAlert.

Les agents pathogènes entériques, tels que la bactérie Shigella, peuvent provoquer des maladies intestinales graves accompagnées de diarrhée sanglante.

Dans une nouvelle étude, des chercheurs de l'Université médicale et dentaire de Tokyo (TMDU) ont découvert une nouvelle stratégie de survie moléculaire par laquelle Shigella est capable de causer des dommages à l’intestin malgré deux mécanismes de protection élaborés utilisés par les cellules hôtes.

Lorsque les bactéries infectent l’intestin, l'une des réponses de l'hôte est de faire subir à ses propres cellules la mort cellulaire pour empêcher le pathogène de se propager Ce sacrifice des cellules infectées pour assurer la sécurité globale de l'hôte peut se produire par plusieurs mécanismes, deux des plus importants étant l'apoptose et la nécroptose. Alors que l'apoptose aboutit à une forme non inflammatoire de mort cellulaire programmée par l'activation des protéines caspases, la nécroptose conduit à la mort cellulaire inflammatoire d'une manière indépendante de la caspase. En revanche, lors d'une infection par Shigella, la mort cellulaire n'est pas observée et la survie résultante des bactéries assure leur prolifération pour provoquer une colite inflammatoire sévère.

« Nous savons que les Shigella sont capables d'injecter des protéines dites effectrices pour désarmer les voies de la mort des cellules protectrices individuelles pendant le stade précoce de l'infection », explique l'auteur correspondant de l'étude, le Dr Hiroshi Ashida.

« À un stade ultérieur de l'infection, les cellules hôtes utilisent une diaphonie entre diverses formes de mort cellulaire pour s'assurer que si l'une échoue, l'autre prend le relais. Le but de notre étude était de comprendre le mécanisme de la diaphonie moléculaire entre l'apoptose et la nécroptose, et comment Shigella parvient à échapper aux deux formes de mort cellulaire au stade avancé de l'infection. »

Pour atteindre leur objectif, les chercheurs ont infecté des cellules humaines du côlon avec des Shigella normaux et des Shigella mutants dépourvus de divers effecteurs, et ont constaté que lorsque l'effecteur OspD3 était absent, les cellules du côlon subissaient une mort cellulaire à un taux plus élevé, suggérant que l'OspD3 est capable de prévenir la mort cellulaire. . Pour comprendre quelle forme de mort cellulaire OspD3 bloque, les chercheurs ont étudié l'effet de l'OspD3 sur la mort cellulaire en présence d'un inhibiteur de RIPK, qui a pu bloquer les actions d'OspD3, suggérant qu'il bloque la nécroptose. Pour corroborer cette découverte, les chercheurs ont disséqué les composants moléculaires de la nécroptose et ont découvert que l'OspD3 bloque la nécroptose en dégradant les protéines RIPK1 et RIPK3.

Après avoir établi que Shigella prévient la nécroptose par OspD3, les chercheurs ont demandé ce qui déclenche la nécroptose lors de l'infection à Shigella en premier lieu.

Parce que l'apoptose est la protection de première ligne des cellules du côlon pendant l'infection, les chercheurs ont émis l'hypothèse que l'inhibition de l'apoptose déclenche la nécroptose et donc que les deux formes de mort cellulaire sont liées.

Pour tester cela, ils se sont d'abord concentrés sur la protéine caspase-8, qui active l'apoptose et inversement, a activé la nécroptose lorsqu'elle est bloquée. Les chercheurs ont criblé un certain nombre de protéines effectrices de Shigella et ont découvert que l'effecteur OspC1 peut bloquer la caspase-8 et donc l'apoptose au cours d'une infection à Shigella.

Curieusement, cela a simultanément activé le processus de nécroptose, démontrant une diaphonie moléculaire entre l'apoptose et la nécroptose pour assurer la mort cellulaire et empêcher une nouvelle multiplication bactérienne.

« Ce sont des résultats frappants qui montrent comment les cellules du côlon peuvent reconnaître le blocage de l'apoptose et déclencher la nécroptose en tant que plan de secours pour la mort cellulaire. Nos résultats fournissent de nouvelles informations sur les mécanismes moléculaires par lesquels les bactéries désarment les mesures de protection de l'hôte », a dit le Dr Ashida.

Lire le communiqué de l’Académie nationale de médecine : Masquez-vous, masquez-vous, masquez-vous

Surveillance 2019 des pathogènes en Ecosse: les cas d'hépatite A et d’hépatite E augmentent ; les cas à Listeria et à norovirus diminuent

« Les cas d'hépatite A et d’hépatite E augmentent mais les cas à Listeria et à norovirus baissent en Écosse », source Food Safety News.

Health Protection Scotland a publié des rapports de surveillance 2019 pour Listeria, l’hépatite A et l’hépatite E, norovirus, Shigella et Yersinia.

Les données montrent une baisse des cas à Listeria, Shigella, Yersinia et norovirus tandis que les infections aux hépatites A et E ont augmenté au cours de la dernière année.

En 2019, six cas à Listeria monocytogenes ont été signalés à Health Protection Scotland (HPS), le nombre le plus bas observé ces dernières années. Il y a eu 12 cas signalés en 2018 et 17 cas d’infection en 2017.

La surveillance de Listeria en Écosse repose sur les rapports de tous les laboratoires du pays. Ceux-ci sont signalés à HPS via l’Electronic Communication of Surveillance in Scotland (ECOSS).

Hausse des hépatites A et E

En 2019, 50 cas d'hépatite A ont été signalés à la HPS. Ce chiffre était supérieur aux 34 rapports de 2018. En 2017, il y avait 153 cas, mais 91 d'entre eux étaient associés à une épidémie d'origine alimentaire d'hépatite A dans le Lanarkshire.

L'hépatite A est une infection du foie causée par le virus de l'hépatite A. Des éclosions d'origine alimentaire ont été associées à la contamination d’aliments prêts à consommer par des manipulateurs d'aliments infectés. Des épidémies ont également été liées à une contamination plus en amont du processus de production alimentaire, y compris des crustacés et les baies fraîches et congelées.

Les rapports d'infection par le virus de l'hépatite E (VHE) en Écosse et ailleurs au Royaume-Uni ont augmenté ces dernières années. Les rapports de laboratoire sur le VHE en Écosse sont passés de 13 en 2011 à 226 en 2016. Il est probable que davantage de reconnaissance et de tests cliniques de l'hépatite E ont contribué à l'augmentation depuis 2011, selon HPS.

En 2019, la HPS a reçu 158 signalements de VHE, soit une augmentation de 41% par rapport aux 112 signalements en 2018 mais toujours moins que les 171 en 2017.

La HPS travaille avec Food Standards Scotland, le gouvernement écossais, les conseils du NHS et Public Health England pour améliorer la compréhension de l'épidémiologie du VHE, y compris les facteurs de risque et les expositions qui éclaireront la gestion et le contrôle de la santé publique.

L'hépatite E est une maladie du foie causée par le virus de l'hépatite E, qui peut infecter les animaux et les humains. L'infection par le VHE produit généralement une maladie bénigne. Cependant, les symptômes peuvent varier de l'absence de symptômes clairs à une insuffisance hépatique.

Déclin de norovirus, Shigella et Yersinia

En 2019, la HPS a reçu 890 rapports de laboratoire sur norovirus. Il s'agit d'une diminution d'environ 40% par rapport aux 1 491 rapports de laboratoire en 2018 et il s'agit du nombre le plus faible de ces dernières années. Norovirus est une cause fréquente de gastro-entérite infectieuse qui entraîne diarrhées et vomissements. Il se transmet très facilement d'une personne à l'autre et à travers les aliments.

Les rapports de laboratoire sur norovirus montrent une tendance saisonnière, la plupart durant les mois d'hiver. Surtout les personnes âgées et les jeunes ont été touchés avec 437 des 890 déclarations de personnes âgées de 65 ans et plus et 238 de celles de moins de cinq ans. Cela reflète probablement ceux dont les échantillons sont les plus susceptibles d'être prélevés, selon HPS.

En 2019, 101 cas à Shigella ont été signalés en Écosse, ce qui représente une légère baisse par rapport aux 115 cas de 2018. Sur les 98 isolats plus spécifiés, Shigella sonnei était le type plus fréquent avec 68 cas contre 77 en 2018.

Il y a eu 25 cas à Shigella flexneri en 2019, soit une légère baisse par rapport aux 32 cas signalés en 2018. Quatre cas à Shigella boydii et un cas à Shigella dysenteriae ont également été signalés en 2019.

Les infections à Yersinia ne sont pas courantes en Écosse. En 2019, cinq cas de Yersinia enterocolitica ont été signalés. Il s'agit d'une baisse par rapport aux 12 cas en 2018 et 2017 et aux neuf cas en 2016.

NB : Tous les liens sont de mon fait. -aa

Challenges du diagnostic et de l'épidémiologie de Escherichia coli entéro-invasif

Escherichia coli entéro-invasif (ECEI) et Shigella spp. sont deux bactéries à Gram négatif responsables de maladies diarrhéiques dans le monde. Les présentations cliniques de ces deux agents pathogènes sont très similaires et se manifestent généralement par la diarrhée, les crampes abdominales, les nausées et la fièvre chez l'enfant et l'adulte. En plus d'un tableau clinique similaire, ECEI et Shigella partagent des caractéristiques de laboratoire qui peuvent rendre difficile leur distinction dans la pratique courante de laboratoire clinique. Les deux agents pathogènes sont transmis par voie fécale-orale et les infections sont fréquemment associées à la consommation d'aliments et d'eau contaminés. Alors que Shigella est associée à des épidémies d'origine alimentaire à grande échelle, les épidémies causées par ECEI sont rarement enregistrées.

Une prévalence élevée des infections à ECEI a été documentée dans les zones rurales et les environnements avec un mauvais assainissement dans les pays à haut risque tandis que les infections à ECEI en Europe sont généralement sporadiques et liées aux voyages. Néanmoins, quelques foyers à ECEI ont été signalés en Europe, les plus récents étant survenus en Italie en 2012 et au Royaume-Uni en 2014. Ces éclosions ont touché, respectivement, 109 cas et 157 cas probables, ce qui met en évidence le fait que ECEI, comme Shigella, a la capacité de provoquer de grandes éclosions de maladies gastro-intestinales.

La souche épidémique identifiée dans ces récentes épidémies européennes, ECEI O96:H19, est un type de ECEI émergent qui présente des caractéristiques phénotypiques plus proches de celles de Escherichia coli (E. coli) non invasif que celles décrites pour Shigella. Il est suggéré que ces caractéristiques contribuent à améliorer les capacités de survie ainsi que la capacité de mieux s'adapter aux différentes niches écologiques.

Traditionnellement, la culture des échantillons fécaux a été le pilier du diagnostic en laboratoire des bactéries entériques, et ECEI a été différenciée de Shigella en évaluant une combinaison de plusieurs caractéristiques phénotypiques, y compris les caractéristiques biochimiques, de motilité et sérologiques.

Cette situation est en train de changer car les méthodes basées sur la PCR deviennent courantes dans de nombreux laboratoires de diagnostic. Contrairement à E. coli non invasif, ECEI et Shigella peuvent envahir et se multiplier dans les cellules épithéliales intestinales, un processus qui est partiellement médié par un gène plasmidique (ipa) codant pour l’invasion des entérocytes. Pour cette raison, la PCR ciblant le gène ipaH peut séparer ECEI des autres E. coli non invasifs, mais ne peut pas différencier ECEI et Shigella. Le gène lacY a été proposé comme marqueur moléculaire supplémentaire pour lequel la plupart des E. coli sont positifs et Shigella est négatif. Son utilisation comme cible de PCR pour séparer Shigella et ECEI est limitée aux isolats bactériens, car de nombreux échantillons fécaux sont lacY positif en raison de la présence de E. coli dans la flore normale.

En Suède, plusieurs laboratoires cliniques se sont tournés vers l'utilisation de tests PCR directs sur des échantillons de matières fécales comme principal outil de diagnostic. Cependant, la plupart de ces laboratoires cultivent des échantillons positifs pour la PCR, ce que l'on appelle une culture guidée par les résultats de la PCR. Bien que la culture d'échantillons fécaux positifs à la PCR soit effectuée en routine, il peut être difficile d'obtenir des isolats ECEI car la morphologie des souches ECEI sur des substrats couramment utilisés peut imiter la morphologie de la flore de fond entérique, les colonies jaunes sur gélose au xylose lysine désoxycholate (gélose XLD), plutôt que la morphologie de Shigella, colonies rouges sur gélose XLD. Par conséquent, la séparation de ECEI des autres bactéries dans la flore normale nécessite généralement des procédures de laboratoire supplémentaires telles que le dépistage d'un grand nombre de colonies, ce qui est considéré comme trop long pour la plupart des laboratoires cliniques.

Pour cette raison, il est probable qu'un patient dont les échantillons sont positifs pour la PCR ipaH mais négatifs pour la culture ne serait pas notifié comme cas si l'algorithme de diagnostic au laboratoire nécessite un isolat de Shigella détecté. De plus, la PCR est une méthode plus sensible que la culture et Shigella est connue pour sa capacité de survie limitée dans les échantillons fécaux, ce qui peut également conduire à des échantillons positifs pour la PCR ipaH mais négatifs pour la culture.

La shigellose est à déclaration obligatoire en Suède comme dans la plupart des pays européens. En 2017, l'incidence était de 2,1 pour 100 000 habitants en Suède, et la majorité des cas avaient été infectés à l'étranger. La déclaration obligatoire des maladies permet la mise en œuvre d'une série d'actions de santé publique, y compris des activités de gestion et de surveillance de la santé publique, et aide à définir les expositions aux risques. Contrairement à la shigellose, la déclaration n'est pas obligatoire pour les ECEI et la présence de ce pathogène en Suède est actuellement inconnue.

En Suède, la présence de ECEI est actuellement inconnue et aucune information sur la distribution de la souche spécifique de l'épidémie n'était disponible pour l'équipe d'investigation sur l'épidémie, c'est-à-dire on ne sait pas si ECEI O96:H19 circule en Suède ou si cette souche a été introduite via un produit alimentaire importé.

Cette sérotype spécifique de ECEI de ST99 a été signalée pour la première fois comme l'agent pathogène causant une maladie lors d'une épidémie en Italie en 2012, et a depuis été impliquée dans deux éclosions au Royaume-Uni et dans un cas sporadique lié à des voyages en Espagne. Le sérotype O96:H19 de ST99 est considéré comme une nouvelle souche de ECEI virulente émergente et diffère des autres souches de ECEI et de Shigella traditionnelles dans de nombreux tests phénotypiques car il est plus réactif, par ex. fermente le glucose, est positif pour la lysine décarboxylase et est mobile. Cela a également été démontré dans la présente enquête. Les souches émergentes de ECEI telles que ECEI O96:H19, qui ressemble phénotypiquement plus à E. coli qu'à Shigella, ce qui pourrait permettre d'améliorer les capacités de survie, pourraient potentiellement contribuer à une augmentation des épidémies d'origine alimentaire causées par ECEI à l'avenir. Cela nécessite une meilleure préparation en laboratoire et un consensus sur les recommandations de mesures de santé publique des échantillons fécaux de Shigella/ECEI positifs par PCR.

Référence

Lagerqvist Nina, Löf Emma, Enkirch Theresa, Nilsson Peter, Roth Adam, Jernberg Cecilia. Outbreak of gastroenteritis highlighting the diagnostic and epidemiological challenges of enteroinvasive Escherichia coli, County of Halland, Sweden, November 2017. EuroSurveill. 2020;25(9):pii=1900466 https://doi.org/10.2807/1560-7917.ES.2020.25.9.1900466

Fonction des nouveaux micro-ARNs identifiés dans des infections à Salmonella et Shigella

Selon l'INSERM, « Les microARN ou miARN sont une nouvelle classe de régulateurs de l’expression génique ».

Rappelons que le prix Nobel de médecine 2006 a été attribué à deux universitaires américains, Andrew Fire (Université de Stanford, Californie, États-Unis) et Craig Mello (Université du Massachussets, États-Unis) pour leur découverte du phénomène d’interférence par l’ARN, voie de régulation de l’expression génique, capable d’imposer silence aux gènes, qui a été mise en évidence de manière fortuite, d’abord chez les plantes, puis chez les animaux.

Par ailleurs, le blog vous avait aussi proposé « Micro-ARN dans le lait, un risque pour la santé jugé très peu probable par le BfR ».

Voici donc un article récent sur « Fonction des nouveaux micro-ARNs identifiés dans des infections à Salmonella et Shigella » publiée par l'Université de Cordoue.

Les microARN sont de petites molécules d'ARN qui ne codent pas pour les protéines, cependant, ils remplissent une fonction essentielle: ils agissent comme des régulateurs de l'expression des gènes, et ils sont donc devenus un centre d'attention pour la science médicale. Bien qu'il y ait des milliers de séquences différentes de ce matériel génétique, le rôle individuel que chacun joue dans plusieurs maladies continue d'être inconnu pour la plupart.

Récemment, des recherches effectuées à l'Université de Cordoue, entre autres, et publiées dans Nature Microbiology, ont pu déterminer la fonction spécifique de certains microARNs dans les infections à Salmonella Typhimurium et Shigella flexneri. Ce sont deux bactéries similaires qui sont transmises aux humains lors de l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminée par des personnes ou des animaux atteints de la maladie.

Ce sont deux pathogènes intracellulaires qui envahissent les cellules saines et provoquent des symptômes similaires. Néanmoins, malgré leurs nombreuses similitudes, les résultats montrent que les infections de ces deux bactéries sont contrôlées par différents microARNs qui ont une fonction radicalement opposée.

Afin de parvenir à cette conclusion, un ensemble de plus de 1400 microARNs différents ont été étudiés individuellement afin de vérifier quel effet ils produisent dans les cellules lorsqu'ils sont infectés par ces deux bactéries, explique Sara Zaldívar, chercheuse au Département de génétique de l'Université de Cordoue.

Dans le cas de Shigella, les résultats montrent que lors de l'infection, trois types spécifiques de microARN réduisent l'expression du gène responsable de la propagation des bactéries au sein de l'organisme infecté au moyen de filaments appelés filopodes*. Il s'agit d'un mécanisme de réponse immunitaire de l'organisme infecté qui, par conséquent, diminue le mouvement des bactéries.

Dans le cas de Salmonella, c'est presque le contraire qui se produit. Une fois la cellule infectée, une sorte de microARN active l'expression d'un gène responsable de la reproduction des bactéries. Il s'agit du mécanisme d'attaque du pathogène afin de se reproduire, ce qui a été non seulement démontré en laboratoire mais également corroboré in vivo dans la muqueuse intestinale du porc.

Les résultats montrent deux mécanismes de la façon dont les microARNs agissent de manière complètement différente et qui n'ont jamais été décrits auparavant. Alors que dans certaines infections, comme Shigella, ces petites molécules de matériel génétique remplissent une fonction dans la réponse immunitaire de l'organisme infecté, dans d'autres, comme Salmonella, elles font partie des stratégies développées par la bactérie pour en bénéficier afin de se reproduire .

L'un des principaux enseignements de la recherche, comme l'a souligné un autre auteur, le professeur Juan José Garrido, est la nécessité de comprendre les mécanismes de réponse spécifiques de chaque pathogène afin de ne pas se tromper en extrapolant le traitement. « Si nous ne savons pas exactement comment fonctionne la régulation des microARNs, nous attribuons aveuglément un traitement et nous finissons par utiliser au hasard une large gamme d'antibiotiques qui renforcent la résistance aux bactéries », explique le chercheur. « Rien que dans notre laboratoire », ajoute Sara Zaldívar, « nous avons des souches de Salmonella qui ont développé une résistance à 14 antibiotiques différents. » Pour cette raison, la connaissance des mécanismes de chaque pathogène en particulier est essentielle pour développer des médicaments plus efficaces en recherchant les gènes cibles impliqués dans le processus.

*Selon cette thèse, Les filopodes sont de fines protrusions tubulaires dynamiques présentes à la périphérie des cellules qui leur permettent de sentir leur environnement et d'exercer des forces de traction.

Des chercheurs découvrent une étape d'adhésion précoce dans le transit intestinal de Shigella

« Des chercheurs découvrent une étape d'adhésion précoce dans le transit intestinal de Shigella », source Massachusetts General Hospital via euralert!

La découverte d'une expression génétique altérée aux premiers stades de l'infection remet en question la compréhension actuelle de la shigellose.

Le pathogène bactérien Shigella, souvent propagé par les aliments ou l'eau contaminée, est une des principales causes de mortalité chez les enfants et les personnes âgées dans les pays en voie de développement.

Bien que des scientifiques étudient Shigella depuis des décennies, aucun vaccin efficace n'a été développé et le pathogène a acquis une résistance à de nombreux antibiotiques. La découverte récente d'une étape d'adhésion précoce dans le cycle d'infection par des chercheurs du Massachusetts General Hospital (MGH) pourrait fournir une nouvelle cible thérapeutique ou même une nouvelle méthode de développement de vaccins.

En se déplaçant dans le système digestif, Shigella traverse l'intestin grêle et infecte ensuite le gros intestin, provoquant des crampes, de la diarrhée et une déshydratation dans la maladie appelée shigellose.

« Nous voulions déterminer comment Shigella établit son premier contact avec les cellules épithéliales aux premiers stades du développement de la maladie », explique le Dr Christina Faherty, auteur principal de l'étude publiée dans mSphere.

« En raison de certaines annotations de séquences de gènes et de la façon dont Shigella est apparue après la croissance dans des milieux de laboratoire standard, on pensait que les souches de Shigella ne produisaient pas de fimbriae ou d'autres facteurs d'adhérence. » Les fimbriae sont de fibres courtes ressemblant à des cheveux que les cellules bactériennes utilisent pour adhérer aux cellules épithéliales individuelles pour déclencher l'infection.

Les travaux de Faherty et de l'équipe de recherche ont mis au jour des preuves de fimbriae qui facilitent l'adhésion aux cellules épithéliales, une étape importante dans le début d'une infection à shigellose.

« Nous avons imité les conditions auxquelles Shigella serait confrontée lors de son voyage à travers l'intestin grêle en ajoutant des sels biliaires et du glucose aux milieux de laboratoire », explique Faherty. « Avec cette méthode, nous avons découvert ce qui avait été caché à la vue de tous - les profils d'expression génique qui ont permis à Shigella de lancer cette première étape de l'infection en se fixant au tissu épithélial de l'hôte. »

Des chercheurs du Mucosal Immunology and Biology Research Center du MGH ont effectué une microscopie complète et des analyses génétiques de Shigella pour déterminer ses étapes ultérieures après avoir quitté l'estomac. Leurs résultats démontrent qu’« au moins trois gènes structurels facilitent l'adhésion de S. flexneri (souche) 2457T pour le contact avec les cellules épithéliales et la formation de biofilm. » En d'autres termes, leurs résultats contredisent l'hypothèse actuelle selon laquelle les composants critiques des clusters de gènes sont incapables de produire des fimbriae ou d'autres facteurs d'adhérence.

Dans des recherches antérieures, Faherty et ses collègues ont déterminé que l'exposition aux sels biliaires entraînait la formation de biofilms, un revêtement protecteur des communautés bactériennes. Faherty émet l'hypothèse que cet enrobage permet au pathogène de survivre aux conditions difficiles de l'intestin grêle pour réussir à pénétrer dans le côlon. Étant donné que la formation de biofilm nécessite des facteurs d'adhérence et que les cellules bactériennes dispersées à partir du biofilm adhèrent mieux aux cellules épithéliales, la prochaine étape du groupe a été d'étudier l'expression du facteur d'adhérence dans ces conditions. Cette étape suivante a en effet été controversée compte tenu des hypothèses selon lesquelles Shigella ne produit pas de structures d'adhérence; pourtant, les analyses approfondies ont fourni des preuves solides du contraire.

La co-auteur Rachael Chanin note que l'étude la plus récente du groupe confirme leurs analyses antérieures que les conditions « de type in vivo » ont facilité la formation de biofilm et l'adhésion aux cellules épithéliales par l'attachement des fimbriae.

« L'un des principaux défis dans l'étude de Shigella est le manque de modèles animaux qui récapitulent fidèlement les maladies humaines », explique Chanin. « Bien qu'il y ait eu des études élégantes et approfondies de ce qui se passe lorsque le pathogène pénètre dans les cellules épithéliales du côlon, nous n'avons pas compris ce qui se passe pendant le transit à travers le système digestif ou comment la bactérie s'approche ou interagit avec les cellules hôtes avant l'entrée. Notre travail commence à répondre à ces questions et souligne l'importance des méthodes de culture de type in vivo. Il montre également que ces méthodes peuvent influencer nos résultats expérimentaux, que ce soit intentionnellement ou non. »

Après les résultats prometteurs de leur modèle de laboratoire de sels biliaires et de glucose, les chercheurs ont ajouté un autre composant à leur analyse d'adhérence, un organoïde intestinal humain. Le « mini-intestin », créé à partir de cellules souches isolées du tissu intestinal, représente un modèle de l'épithélium intestinal humain. En travaillant avec un mini-intestin du côlon ascendant, les chercheurs ont découvert les structures d'adhérence de Shigella en contact initial avec les cellules épithéliales. « Nous pensons que ces facteurs d'adhérence utilisés dans le modèle organoïde intestinal reproduisent le contact établi avec les cellules épithéliales du côlon aux stades initiaux de la shigellose », explique Faherty.

Shigella a rendu malade huit personnes en Norvège. Un lien identifié avec des pois sucrés du Kenya

Annonce : S’agissant de l’information à propos des rappels de produits alimentaires, pour le moment, il ne faut pas faire confiance à nos autorités sanitaires (Ministère de l’agriculture et DGCCRF). Ces deux entités ont fait et font toujours preuve d’une incroyable légèreté et d’un manque d’informations fiables vis-à-vis des consommateurs avec comme corollaire une absence de transparence en matière de sécurité des aliments.

« Shigella en rend malade huit personnes en Norvège. Un lien avec des pois sucrés du Kenya », source article de Joe Whitworth paru le le 28 décembre 2019 dans Food Safety News. 

Les autorités norvégiennes enquêtent sur une éclosion nationale à Shigella liée à des pois sucrés, également appelés pois mange-tout, en provenance du Kenya.

L'Institut norvégien de santé publique (Folkehelseinstituttet), les autorités locales et l'Autorité norvégienne de sécurité des aliments (Mattilsynet) enquêtent sur les huit cas de maladie chez des personnes âgées de 29 à 63 ans. Aucun de ces malades ne serait gravement malade.

Début décembre, plusieurs personnes sont tombées malades avec des symptômes gastro-intestinaux après avoir mangé dans une cantine à Oslo. Shigella sonnei a été retrouvé dans des échantillons chez cinq patients.

Conseils de traitement thermique

L'investigation sur l'épidémie a révélé que trois personnes à Akershus et Hedmark ont été également malades du même type de bactérie.

Le produit était étiqueté «pois mange-tout « Sugersnaps » ou « Sukkererter » et est présenté dans un emballage de 150 grammes. Ils ont été emballés par Spring Fresh et distribués en Norvège par Bernhard Botolfsen Import AS sous le numéro de lot 194819.

Les pois sucrés associés à l'épidémie d'Oslo ont été distribués dans d'autres régions du pays. Les autorités estiment que le produit concerné n'est plus sur le marché en raison de sa durée de conservation, mais elles ont conseillé à tous les consommateurs qui ont encore un emballage de le jeter.

Margrethe Hovda Røed, de l'Autorité norvégienne de sécurité des aliments, a déclaré que l'agence recommande que les pois sucrés importés de régions exotiques soient traités thermiquement avant de les servir pour réduire le risque d'infection.

Le produit est traditionnellement traité thermiquement avant d'être consommé dans certains pays d'où il est exporté mais en Norvège, il est souvent consommé cru. L'emballage indiquait que le produit devait être traité thermiquement avant d'être consommé.

Épidémie précédente

Il y a dix ans, une épidémie de shigellose liée aux pois sucrés importés a eu lieu en Norvège, au Danemark et en Suède. Voir les articles du blog, 1 et 2.

En mai 2009, les autorités norvégiennes ont identifié une possible éclosion d'infection à Shigella sonnei impliquant quatre cas et cinq infections suspectées dans deux ménages distincts. Un échantillon d'un emballage non ouvert de pois sucrés importés du Kenya dans un ménage était positif pour Shigella sonnei.

En mai et juin 2009 en Suède, une éclosion a concerné 47 cas suspects dont 35 cas confirmés en laboratoire. L'investigation épidémiologique basée sur des entretiens avec des patients a indiqué que les pois sucrés du Kenya étaient la source de la contamination, mais Shigella n'a pas été détecté dans les échantillons de produits.

L'épidémie a touché 10 personnes au Danemark en avril et mai 2009. La source probable était des pois sucrés frais et importés d'Afrique, d'après des entretiens avec des patients et l'épidémie norvégienne.

La shigellose est causée par une infection par la bactérie Shigella. En Norvège, la maladie survient généralement après une infection à l'étranger, notamment en Égypte et en Asie. Les infections domestiques peuvent survenir, soit comme cas secondaires de personnes infectées à l'étranger, soit à cause de denrées alimentaires importées et contaminées.

Les symptômes les plus courants sont la diarrhée, les maux de tête, les maux d'estomac, les nausées et la fièvre. Ils commencent généralement un à deux jours après avoir mangé des aliments contaminés et durent de cinq à sept jours.