Un nouveau petit ARN (ARNs) favorise la motilité et la virulence de Escherichia coli entérohémorragique O157: H7 en réponse à l'ammonium

Des chercheurs identifient un nouvel sARN (petits ARN régulateurs ou sARN)) chez E. coli O157: H7 qui contribue à la motilité et à la virulence bactériennes en régulant la synthèse flagellaire. Son expression est induite par la forte concentration d’ammonium dans le côlon. L'étude lest parue dans mBio, une revue de l'American Society for Microbiology.

Résumé

Escherichia coli entérohémorragiquede sérotype O157:H7 (O157) est un pathogène intestinal humain critique, d'origine alimentaire, qui provoque une diarrhée hémorragique aiguë grave, des crampes abdominales et même la mort. Les petits ARN (ARNs) sont des molécules régulatrices non codantes qui détectent les changements environnementaux et déclenchent diverses voies de signalisation liées à la virulence; cependant, peu de ces ARNs ont été identifiés dans O157.

Ici, nous rapportons un nouvel ARNs, EsrF qui détecte des concentrations élevées d'ammonium dans le côlon et améliore la pathogénicité de O157 en favorisant la motilité bactérienne et l'adhésion aux cellules hôtes.

Plus précisément, EsrF s'est avéré interagir directement avec la région 5' non traduite de l'ARNm de la flagelline, flhB et augmenter son abondance, régulant ainsi à la hausse de l'expression des gènes flagellaires essentiels, y compris flhD, flhC, fliA et fliC, conduisant à une augmentation de la motilité et de la virulence de O157. Pendant ce temps, un modèle de lapin infantile d'infection à O157 a montré que la suppression de esrF et de flhB atténue considérablement la pathogénicité de O157. En outre, NtrC, le régulateur de réponse du système à deux composants NtrC/B, s'est avéré exercer une régulation directe et négative de l'expression de esrF.

Pendant ce temps, des concentrations élevées d'ammonium dans le côlon libèrent l'effet inhibiteur du NtrC sur esrF, améliorant ainsi son expression et favorisant par la suite la colonisation bactérienne dans le côlon de l'hôte.

Nos travaux révèlent une nouvelle voie de signalisation, centrée sur l'ARNs, liée à la virulence de O157 qui détecte des concentrations élevées d'ammonium. Ces résultats fournissent de nouvelles perspectives pour les recherches futures sur la pathogenèse de O157 et les stratégies de traitement ciblées.

Importance

Le processus par lequel les bactéries détectent les signaux environnementaux pour réguler leur virulence est complexe. Plusieurs études se sont concentrées sur la régulation de l'expression du locus de l'île de pathogénicité d'effacement des entérocytes chez la bactérie pathogène intestinale typique, O157. Cependant, peu d'études ont abordé la régulation d'autres facteurs de virulence en réponse aux signaux intestinaux.

Dans cette étude, nous rapportons notre découverte d'un nouvel ARNs O157, EsrF, et démontrons qu'il a contribué à la motilité bactérienne et à la virulence in vitro et in vivo grâce à la régulation de la synthèse flagellaire bactérienne. En outre, nous montrons que des concentrations élevées d'ammonium dans le côlon induisaient l'expression de esrF pour favoriser la virulence bactérienne en libérant la répression de esrF par NtrC. Cette étude met en évidence l'importance de l'ARNs dans la régulation de la motilité et de la pathogénicité de l'O157.