Comment et pourquoi des bactéries dévoreusent de chair «mangent» de la chair ?, source ASM News du 11 octobre 2023.
Les États-Unis ont constaté une augmentation des infections causées par ce qu’on appelle les «bactéries mangeuses de chair», alias Vibrio vulnificus, une bactérie qui habite les eaux saumâtres. Mais ce microbe «mange»-t-il réellement de la chair ? Comment cause-t-il les dégâts qu’il provoque et pourquoi ?
Qu'est-ce que représente un nom ?
Si une personne présentant une plaie ouverte (par exemple, un tatouage ou une coupure récente) entre en contact avec V. vulnificus, le microbe peut pénétrer et infecter ladite plaie. Ce qui peut commencer par un gonflement et une douleur au niveau de la plaie peut, en quelques jours, entraîner une destruction cutanée généralisée, donnant l'impression que quelque chose a rongé la chair.
Cependant, ce n’est pas tout à fait exact. Au contraire, V. vulnificus déclenche des infections de plaies qui peuvent évoluer vers une fasciite nécrosante (FN), une affection caractérisée par la mort des fascias (tissu conjonctif entourant les fibres musculaires et d'autres structures corporelles) et des tissus sous la peau. À mesure que l’infection progresse, la peau finit par se détériorer, donnant lieu à des lésions vésiculeuses et béantes. S'il n'est pas traité rapidement par un traitement antimicrobien et une intervention chirurgicale pour éliminer les tissus nécrotiques (débridement), V. vulnificus peut devenir systémique, en particulier chez les hôtes présentant certaines conditions préexistantes (par exemple, une maladie du foie), et s'avérer mortel.
«Le temps presse : vous devez suivre un traitement antibiotique immédiatement», a dit James Oliver, professeur émérite à l'Université de Caroline du Nord à Charlotte qui a étudié V. vulnificus pendant plus de 45 ans. «Souvent, les personnes [ayant des infections de plaies] le voient [et pensent que] cela ressemble à une morsure d'araignée ou quelque chose de ce genre ; ils n'y prêtent pas beaucoup d'attention. Et puis 24 heures plus tard, ils vont à l'hôpital parce qu'ils ont maintenant des lésions bulleuses.»
Bien qu'elle ait fait la une des journaux ces derniers mois, V. vulnificus n'est pas la seule bactérie à causer la FN, ni la plus courante. Par exemple, alors que V. vulnificus est à l'origine de 150 à 200 cas aux États-Unis chaque année, Streptococcus du groupe A (SGA), un autre «mangeur de chair» qui habite la peau, le nez et la gorge des humains et se propage via des gouttelettes respiratoires ou des surfaces contaminéesn a causé environ 700 à 1 150 infections par an depuis 2010.
Cela pourrait cependant changer. À mesure que le changement climatique augmente la température des eaux côtières, ce qui favorise la croissance de V. vulnificus (la présence de l'organisme se produit généralement entre mai et octobre, lorsque l'eau est la plus chaude) et élargit sa répartition géographique, les infections causées par la bactérie devraient augmenter. Déjà, les cas dans l’Est des États-Unis ont été multipliés par 8 entre 1988 et 2018, soulignant la nécessité de comprendre et de sensibiliser à ce microbe marin.
Comment V. vulnificus détruit-il la chair ?
Ce que l'on sait, c'est que la destruction des tissus est liée à un répertoire de protéases, d'hémolysines, de collagénases, de toxines et d'autres protéines sécrétées par la bactérie ou associées à celle-ci. Certains de ces facteurs sont mieux compris que d’autres. Par exemple, RtxA1, une toxine sécrétée par V. vulnificus et impliquée dans les infections gastro-intestinales et les plaies, tue les cellules en modifiant le cytosquelette de l'hôte et l'agrégation d'actine ; il anatgonise également les cellules immunitaires phagocytaires. La capsule (un revêtement extracellulaire collant) est essentielle pour V. vulnificus, en raison de sa capacité à résister aux réponses immunitaires de l'hôte et à favoriser la survie bactérienne. Les facteurs d'adhésion (pour adhérer aux tissus), les flagelles (qui permettent à la bactérie de se déplacer et de proliférer sur le site de l'infection) et la capacité de s'engager dans une chimiotaxie (un processus qui facilite l'invasion dans les tissus plus profonds) semblent également être impliqués.
Les bactéries V. vulnificus ne sont pas les seules responsables de la progression de la FN : des facteurs liés à l'hôte sont également en jeu. En effet, les cellules immunitaires qui contrôlent l'infection, comme les neutrophiles, peuvent également exacerber la maladie en libérant des composés inflammatoires. Le milieu nutritionnel fourni par l'hôte influence également la susceptibilité et les conséquences de la maladie. Par exemple, V. vulnificus, C'est un microbe avide de fer : la capacité à acquérir du fer est essentielle à sa survie et joue un rôle important dans sa pathogenèse. Ainsi, la bactérie est plus susceptible de se propager au-delà du site de la plaie chez les personnes présentant une élévation du taux de fer sérique, comme celles souffrant d'une maladie du foie, conduisant à une infection systémique mortelle.
Pourtant, pour Oliver, il reste beaucoup à élucider sur la pathogenèse de V. vulnificus et les infections des plaies. «J'aimerais en savoir plus sur les toxines réellement impliquées», a-t-il dit, soulignant que les plaies présentent un environnement très différent de l'intestin, où se sont concentrées la plupart des recherches sur la virulence de V. vulnificus.
Pourquoi V. vulnificus «mange»-t-il de la chair ?
Une meilleure question est peut-être alors de savoir comment V. vulnificus bénéficie de la destruction des tissus de l'hôte ? Il y a plusieurs éléments à considérer. D’une part, les tissus endommagés peuvent servir de source de nutriments pour V. vulnificus. «La destruction des tissus [libère] toutes sortes de protéines, de lipides [et] tant d'autres choses que les bactéries pourraient utiliser comme nutriments», a dit Oliver. Bien que l'utilisation de nutriments dérivés de tissus n'ait pas été explicitement démontrée pour V. vulnificus, l'utilisation de nutriments libérés par les cellules hôtes lors de l'infection a été illustrée pour des agents pathogènes comme V. cholerae (un parent de V. vulnificus) et Streptococcus du groupe A, une autre micro-organisme responsable de la FN.
La capacité de V. vulnificus à se propager aux tissus plus profonds, et ainsi à provoquer une destruction supplémentaire, peut également être bénéfique sur le plan nutritionnel pour la bactérie, en permettant sa migration vers des réservoirs de nutriments frais afin de minimiser la compétition. Les facteurs qui tuent les cellules hôtes protègent V. vulnificus des réponses immunitaires visant à y mettre fin, améliorant ainsi sa survie. Cependant, pour l’essentiel, ce que V. vulnificus «retire» de l’infection nécessite des investigations plus approfondies.
Protégez votre chair
Oliver a souligné que la sensibilisation à V. vulnificus est essentielle. «Je pense que la meilleure chose à faire est de sensibiliser les personnes, surtout s’ils souffrent de maladies sous-jacentes», a-t-il dit, ce qui les expose à un plus grand risque d’infection. «[Si] ils se coupent alors qu'ils sont dans l'eau et que celle-ci s'infecte, ils doivent immédiatement consulter un médecin et ils doivent mentionner qu'ils ont eu une coupure alors qu'ils étaient dans l'eau de mer pour essayer de leur faire alerter le médecin.» Il a noté que V. vulnificus est «extrêmement sensible aux antibiotiques», ce qui est une bonne chose, il s'agit simplement de détecter l'infection le plus tôt possible.
