Une étude écossaise améliore la compréhension des STEC non-O157

« Une étude écossaise améliore la compréhension des STEC non-O157 », source article de Joe Whitworth paru le 24 mars 2020 dans Food Safety News.

Des chercheurs en Écosse ont accru leurs connaissances sur les E. coli producteurs de shigatoxine (STEC) non-O157 dans le pays dans le cadre des travaux sur la gravité des maladies causées par ces souches bactériennes.

La Food Standards Scotland a commandé une étude pour améliorer la compréhension des STEC non-O157. Elle apporte une ressource pour la surveillance et lors de futures éclosions d'infection.

Les STEC non-O157 représentent 30 pour cent de toutes les STEC isolés en Écosse, mais aucune épidémie avec plus de cinq cas n'a été identifiée dans le pays. Les STEC non-O157 sont des souches de E. coli qui produisent également des shigatoxines (stx). Cependant, comme les souches non-O157 peuvent être plus difficiles à détecter, on connaît moins la gravité des maladies qu'elles provoquent. Les shigatoxines sont l'un des principaux facteurs de virulence, qui provoquent la diarrhée, la colite hémorragique et le syndrome hémolytique et urémique (SHU).

Un avis récent de l'Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) a révélé que toutes les souches de E. coli producteurs de shigatoxines sont pathogènes et potentiellement associées à une maladie grave.

Sérotypes trouvés

Le laboratoire de référence écossais des E. coli O157/STECS, le SERL, est responsable de l'identification et du typage des E. coli O157 et des autres STEC. En 2017, le SERL a introduit le séquençage du génome entier (WGS) comme principale méthode de typage pour cette étude.

Le SERL a séquencé le génome entier des isolats historiques de patients pour examiner le profil génétique des organismes impliqués dans la maladie en Écosse. Cela comprenait la recherche de différents gènes susceptibles d'être associés à une maladie plus grave, des gènes pouvant conférer une résistance aux antimicrobiens (RAM) et une parenté génétique des différentes souches.

Un total de 522 STEC non-O157 ont été identifiés sur une période de 16 ans et 88 sérotypes différents ont été retrouvés. Les sérotypes les plus courants étaient E. coli O26:H11 et E. coli O103:H2. Ce sont également les principaux sérotypes STEC non O157 en Europe et aux États-Unis. E. coli O145:H28 était le troisième sérotype le plus fréquemment détecté et a été responsable de petites éclosions écossaises.

E. coli O26:H11 représentait 27 pour cent, ou 141 sur 522, de tous les sérotypes observés de février 2002 à février 2018. Les sérotypes suivants les plus courants étaient O103:H2 avec 49 et O145:H28 avec 45. 47 sérotypes ont été retrouvés une seule fois.

Les 5 premiers sérotypes représentent 53% de tous les STEC analysés dans l'étude. E. coli O26 a été détecté chaque année depuis 2002 ; E. coli O103:H2 a été retrouvé chaque année depuis 2005 et E. coli O145:H28 a été identifié chaque année depuis 2007.

Gènes liés à une maladie grave

Les résultats indiquent que les souches non-O157 portant une série de différents types de stx et celles dépourvues du gène eae (intimine) sont capables de provoquer la maladie, montrant que ces marqueurs ne peuvent pas être utilisés isolément pour déterminer la pathogénicité.

Un total de 21 profils de sous-types stx différents ont été détectés. Stx1a seulement était le profil de sous-type le plus courant avec 176 sur 522 ou 33,7%, suivi de stx2a seulement avec 78 et stx2a stx1a avec 60. Près de 8% de la collection écossaise de STEC non-O157 portait le variant stx2f.

Sur les 176 STEC non-O157 hébergeant stx1a, 48,3% étaient O26:H11 et 26,7% étaient O103:H2. Sur 78 isolats ne contenant que du stx2a, 52,5% ou 41 d'entre eux étaient O145:H28.

Au total, 89 gènes de virulence (à l'exclusion des gènes stx) ont été détectés parmi les isolats.

Des gènes de résistance aux aminosides ont été retrouvés dans 85 des 92 isolats présentant une résistance. Des gènes de résistance aux sulfamides ont été retrouvés dans 75 des 92 isolats. Des gènes de résistance aux tétracyclines se sont produits dans 45 isolats. Aucun gène n'a été associé à la résistance à la colistine. Sur 92 isolats porteurs de gènes de résistance, 63 étaient multi-résistants, de même que la résistance à trois classes d'antibiotiques ou plus.

Une deuxième phase du projet va comparer le potentiel de maladie prévu avec les symptômes réels de chaque patient afin de déterminer si une approche d'évaluation du risque moléculaire pourrait appuyer les décisions sur les interventions de santé publique pour l'infection à STEC à l'avenir.

L'étude soutient la recherche de Health Protection Scotland pour comparer le profil génétique des STEC non-O157 dans les cas cliniques du pays avec les symptômes rapportés par ces patients. Cela fournira un aperçu de la gravité de la maladie causée par des souches STEC non-O157, aidant les autorités à avoir une approche moléculaire plus détaillée pour évaluer les risques associés à la détection des STEC dans les aliments.

NB : En 2019, en France métropolitaine, il faut noter une épidémie de SHU pédiatrique à E. coli O26 en lien avec la consommation de fromages Saint Marcellin et Saint Félicien qui a touché 15 enfants et un adulte, selon Santé publique de France. 

Voir ici pour les données 2018 en France du syndrome hémolytique et urémique.