Un métabolite pro-inflammatoire peut provoquer des symptômes gastro-intestinaux après une intoxication alimentaire à Campylobacter

«Un métabolite pro-inflammatoire peut provoquer des symptômes gastro-intestinaux après une intoxication alimentaire à Campylobacter», source UMC Utrecht. L’étude est parue dans PLOS Pathogens.

Des chercheurs de l'UMC Utrecht et de l'Université d'Utrecht ont découvert que l'ADP-heptose, un métabolite pro-inflammatoire sécrété par la bactérie Campylobacter jejuni, est responsable de l'inflammation intestinale après une intoxication alimentaire, entraînant une diarrhée. Cette découverte contribue à la pathogenèse des infections à C. jejuni et peut fournir des indices pour un traitement préventif des intoxications alimentaires.

La bactérie Gram négatif, Campylobacter jejuni, est une cause majeure de maladie d'origine alimentaire chez l'homme. Après l'infection, C. jejuni colonise rapidement la couche de mucus de l'intestin grêle et du gros intestin et induit une puissante réponse pro-inflammatoire caractérisée par la production d'un large répertoire de cytokines, de chimiokines et de molécules effectrices innées, entraînant une diarrhée (sanglante). Cependant, les mécanismes de virulence moléculaire par lesquels C. jejuni provoque une entérite sont encore largement inconnus. Par conséquent, des chercheurs du Centre médical universitaire (UMC) d'Utrecht et de l'Université d'Utrecht ont lancé conjointement une étude in vitro sur les moteurs de la réponse inflammatoire dans le tractus gastro-intestinal due à une intoxication alimentaire causée par le pathogène bactérien C. Jejuni.

Réponse immunitaire après une infection à C. jejuni

Une fois ingéré, C. jejuni traverse la couche de mucus et colonise le fond des cryptes du côlon. On pense que cela est suivi d'une rupture de la couche épithéliale et du déclenchement de réponses immunitaires qui conduisent à un afflux massif de neutrophiles avec la formation d'abcès cryptiques, ce qui explique probablement une partie importante de la pathologie inflammatoire aiguë observée au cours de l'infection à C. jejuni. Une caractéristique clé de la pathogenèse semble donc être l'interaction avec les récepteurs immunitaires sur les cellules épithéliales et immunitaires innées et l'induction subséquente d'une puissante réponse immunitaire innée.

Moteur de l'inflammation

Dans cette étude, les chercheurs ont montré pour la première fois que C. jejuni libère un puissant composé pro-inflammatoire dans son environnement, qui active une réponse pro-inflammatoire comprenant l'induction de plusieurs cytokines et chimiokines. Cette réponse dépendait d'un récepteur intracellulaire fonctionnel de l'alpha kinase 1 (ALPK1). La caractérisation chimique, l'inactivation de la voie de biosynthèse de l'heptose par délétion de gènes et l'ingénierie in vitro ont identifié le facteur libéré comme étant l'ADP-heptose. Au cours de l'infection expérimentale par C. jejuni des cellules intestinales, le régulateur principal pro-inflammatoire des gènes immunitaires et inflammatoires NF-ĸB a été puissamment activé par la libération de métabolites de l'heptose.

Le chercheur principal Marcel de Zoete du Département de microbiologie médicale, UMC Utrecht, conclut: «Ces nouvelles découvertes classent l'ADP-heptose comme un facteur de virulence majeur de C. Jejuni qui peut jouer un rôle important lors de l'infection à Campylobacter chez l'homme. Cela contribue de manière significative à notre connaissance de la pathogenèse des infections à C. jejuni et fournit de nouveaux indices pour une thérapie préventive ciblée contre les intoxications alimentaires.»

Avis aux lecteurs du blog

L’ancien site Internet du blog qui était hébergé par la revue PROCESS Alimentaire est de nouveau opérationnel avec ce lien https://amgar.blog.processalimentaire.com/