mardi 15 juin 2021

Rétrécir pour survivre : les bactéries s'adaptent à un mode de vie en mutation

Des cellules de E. coli sont passées de conditions riches en nutriments (à gauche) à des conditions sans nutriments (à droite). Ces cellules contiennent des fusions de protéines fluorescentes qui rendent le cytoplasme vert et le périplasme, l'espace entre la membrane cellulaire et la membrane externe, rouge. (Image avec l'aimable autorisation du laboratoire Huang).

«Rétrécir pour survivre : les bactéries s'adaptent à un mode de vie en mutation», source Washington University in St. Louis.

Les pique-niques et barbecues d'été ne sont plus qu'à quelques semaines ! Aussi heureux que vous soyez de vous faire plaisir cet été, les bactéries Escherichia coli sont impatientes de se régaler du buffet à volonté qu'elles sont sur le point de découvrir dans votre intestin.

Cependant, quelque chose d'inattendu se produira lorsque les cellules de E. coli termineront leur voyage dans votre tube digestif. Sans prévenir, elles se retrouveront à nager dans la cuvette de vos toilettes, s'accrochant aux derniers morceaux de nutriments attachés à leur corps. Comment ces minuscules organismes s'adaptent-ils pour survivre à une famine soudaine ? Des scientifiques de l'Université de Washington à Saint-Louis se sont posés la question.

Un examen attentif de E. coli privés de nutriments au microscope, un processus de routine dans un laboratoire qui étudie la taille des cellules bactériennes, a révélé des cellules qui semblaient différentes et que ces différences sont liées à leur capacité à survivre.

«Leur cytoplasme s'est rétréci. Au fur et à mesure qu'elle rétrécissait, la membrane interne s'est détachée de la membrane externe et a laissé un grand espace à une extrémité de la cellule», a déclaré Petra Levin, professeur de biologie en arts & sciences, dont le chercheur en postdoc, Corey Westfall, et l'étudiant de premier cycle, Jesse Kao, ont d'abord fait l'observation.

L'espace auquel Levin se réfère, entre les membranes interne et externe de la bactérie, s'appelle le périplasme. En collaboration avec Kerwyn Casey Huang, professeur de bio-ingénierie et de microbiologie et immunologie à l'Université de Stanford, et son chercheur en postdoc, Handuo Shi, Levin, ont trouvé une réponse développementale inattendue au stress nutritionnel, une réponse qui pourrait maintenir E. coli en vie jusqu'à ce qu'ils trouvent leur prochain buffet.

Le travail est publié cette semaine dans Proceedings of the National Academy of Sciences.

Les biologistes ont montré que lorsque les cellules de E. coli manquent de nutriments, le cytoplasme devient plus dense à mesure que son volume diminue, probablement à cause de la perte d'eau. Dans le même temps, le périplasme augmente de volume à mesure que la membrane interne s'éloigne de la membrane externe.

«Bien que nous ne le sachions pas encore avec certitude, nous pensons que la cellule concentre les nutriments dans le cytoplasme afin qu'elle puisse continuer à faire fonctionner son métabolisme à un rythme élevé», a dit Levin. «C'est peut-être une adaptation au mode de vie en constante et rapide évolution de E. coli, dans lequel il sait que chaque environnement est temporaire.»

Le rétrécissement est réversible, ont constaté les scientifiques. Une fois qu'ils ont transféré les bactéries affamées dans un milieu riche en nutriments, la membrane interne et le cytoplasme se sont dilatés. Les cellules bactériennes se sont rapidement remises du stress nutritionnel, en particulier lorsque E. coli a reçu sa source de carbone préférée, le glucose. Et, surtout, si le système Tol-Pal était intact.

Le système Tol-Pal est une machinerie cellulaire critique composée de protéines qui relient la membrane externe à la membrane interne. Mais sa fonction a été sous-étudiée. Au fur et à mesure que la membrane interne se dilate, le système Tol-Pal aide à la reconnecter avec la membrane externe, spéculent les scientifiques. Lorsque le système Tol-Pal était absent, le contenu interne des cellules saignait.

«Nous supposons que Tol-Pal agit comme le curseur de la fermeture à glissière, aidant la membrane interne à se glisser dans le revêtement de la membrane externe pendant la récupération», a dit Levin.

Qu'arrive-t-il aux protéines transmembranaires, intégrées à la fois dans la membrane interne et externe, lorsque la membrane interne se détache de la membrane externe ? Se sont-elles démantelées?

Levin et ses collègues ne le savent pas encore et espèrent répondre à ces questions à l'avenir.

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