vendredi 16 août 2019

Voici comment E. coli sait comment vous rendre vraiment malade


Melissa Kendall (à gauche) et Elizabeth M. Melson (University of Virginia) ont révélé comment E. coli sait provoquer les pires infections possibles.
Deux scientifiques de l’école de médecine ont révélé comment E. coli recherche les crevasses du côlon les plus exemptes d'oxygène afin de provoquer la pire infection possible. Cette découverte pourrait un jour aider les médecins à prévenir l’infection de s’installer en permettant à la bactérie E. coli de se transmettre de manière inoffensive à travers votre corps. Source communiqué de l’University of Virginia Health System.

La nouvelle découverte montre à quel point l'agent pathogène d'origine alimentaire sait où et quand commencer à coloniser le côlon avant de vous rendre malade. En reconnaissant le faible niveau d'oxygène du gros intestin, la bactérie dangereuse se donne les meilleures chances de contracter une infection robuste et punitive pour l'hôte.

« Les pathogènes bactériens colonisent généralement un tissu spécifique chez l'hôte. Par conséquent, dans le cadre de leur stratégie d’infection, les pathogènes bactériens interviennent précisément au moment du déploiement des protéines et des toxines dans ces niches de colonisation spécifiques chez l’hôte. Cela permet aux pathogènes d'économiser de l'énergie, d'éviter la détection par notre système immunitaire et finalement de provoquer une maladie », a dit la chercheuse Melissa Kendall, du département de microbiologie, immunologie et de la biologie du cancer à l'University of Virginia (UVA).

« En sachant comment les bactéries pathogènes détectent leur localisation dans le corps, nous pourrons un jour prévenir E. coli, ainsi que d’autres agents pathogènes, de savoir où il se trouve dans un hôte humain et de le laisser traverser le corps sans causant une infection. »

E. coli: des boucles d’or bactérienne
E. coli vit naturellement dans notre colon et la plupart des souches ne nous font aucun mal.

Cependant, plusieurs souches peuvent provoquer des crampes, de la diarrhée, des vomissements, voire une insuffisance rénale et la mort.

Les enfants sont particulièrement à risque. En tant que tel, les épidémies à E. coli apparaissent périodiquement dans les nouvelles. En juillet, par exemple, des habitants de plusieurs États des Etats-Unis ont été rendus malades par E. coli lié à la viande hachée de bison.

Kendall et Elizabeth M. Melson, une étudiante en troisième cycle, ont apporté un éclairage important sur la manière dont les infections dangereuses à E. coli s'établissent dans le corps.

Les chercheurs ont décrit un processus utilisé par la bactérie pour détecter de faibles niveaux d'oxygène dans le gros intestin, puis produire des protéines permettant à E. coli de se fixer aux cellules hôtes et établir l'infection.

En réalité, l'oxygène diffuse dans les intestins à partir du tissu intestinal et, dans l'intestin grêle, le taux d'intoxication est plus élevé que dans le gros intestin. E. coli attend spécifiquement d'avoir atteint le gros intestin à faible teneur en oxygène avant de frapper.

L’atout vital de E. coli est une petite forme d’ARN qui active des gènes particuliers lorsque les niveaux d’oxygène sont suffisamment bas, ont révélé les chercheurs. C’est à ce stade que l’infection s’établit réellement. Grâce à ce processus de détection naturel, les bactéries peuvent établir une infection et commencer à fabriquer des shigatoxines dangereuses.

Les chercheurs estiment que d'autres bactéries pathogènes, telles que Shigella et Salmonella, utilisent probablement un mécanisme de contrôle similaire, bien que des travaux supplémentaires soient nécessaires pour le déterminer.

« Si les scientifiques peuvent trouver un moyen de bloquer la détection de l'oxygène, nous pourrons peut-être prévenir E. coli de fabriquer des protéines lui permettant de coller à nos intestins », a déclaré Kendall. « C’est peut-être une stratégie efficace pour limiter l’infection, et comme nous ne visons pas la croissance ou la survie, E. coli peut ne pas développer la pharmacorésistance car il ne sait tout simplement pas où il se trouve. »

L’article a été publié dans PNAS.

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